ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Flashcards
DEFINICIÓN DE “ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO”/ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA?
La AHA lo define como un episodio transitorio (1-24 horas acorde a diferentes referencias) de disfunción neurológica causada por isquemia focal del cerebro, médula espinal o retina, sin infarto agudo. Todos los signos y síntomas neurológicos se deben RESOLVER EN 24 HORAS, sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imágen.
RIESGO DE APOPLEJÍA DESPUÉS DE UN ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO?
12% en 90 días, aunque la mayor parte de los episodios se manifiesta en los primeros 2 días.
QUÉ ES APOPLEJÍA?
Se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.
CAUSA DIRECTA DE EL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO:
Los TIA son consecuencia directa de una embolia encefálica o una trombosis de una vaso intracreaneal el cual se recanaliza y la función neurológica se restaura.
CAUSAS CARDIOEMBÓLICAS DE TIA´s?
La FIBRILACIÓN AURICULAR CONSTITUYE LA CAUSA MÁS FRECUENTE. Otras causas son valvulopatía mitral o aórtica, cardiopatía reumática, mixoma auricular, trombos murales, endocarditis infecciosa y comunicaciones interauriculares o interventriculares.
CAUSAS MENOS COMÚNES DE TIA´s O APOPLEJÍAS EN PACIENTES JÓVENES:
Disección de la carótida interna, arterias vertebrales (causa frecuente en pacientes menores de 60 años), coagulopatías (hipercoagulación), comunicaciones IV e IA, vasculitis, policitemia vera y drepanocitosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS TIA´s:
Circulación carotídea: Afasia o disfasia, trastornos visuales monoculares ipsilaterales, hemiparesia contralateral, pérdida sensorial contralateral o negligencia.
Circulación vertebrobasilar: Vértigo, diplopía, disfagia, debilidad unilateral o bilateral, cambios sensoriales unilaerales o bilaterales, ataxia, hemianopsia, ceguera cortical u otros cambios visuales.
ESCALA ABCD2 PARA ESTIMAR RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DESPUÉS DE UN TIA:
(AGE) EDAD >60 = 1 PUNTO
(BLOOD PRESSURE) PRESIÓN ARTERIAL >140/90 = 1 PUNTO
(CLINICAL FEATURES)
- TRASTORNO DEL HABLA SIN DEBILIDAD = 1 PUNTO
- DEBILIDAD UNILATERAL = 2 PUNTOS
DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
- 10 a 59 minutos = 1 PUNTO
- >60 minutos = 2 PUNTOS
DIABETES PRESENTE = 1 PUNTO
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0-1 = 0% POSIBILIDAD DE ACV en 2 días
2-3 = 1.3%
4-5 = 4.1%
6-7 = 8.1%
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LOS PUNTAJES MAYOR O IGUAL A 3 se consideran de riesgo moderado/alto, por lo que se sugiere este umbral para decidir la admisión hospitalaria para un abordaje urgente.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE TIA´s:
a) Tratar factores de riesgo para prevenir ACV o apoplejía.
- Control de presión arterial
- Dislipidemias (Estatinas como atorvastatina)
b) Los pacientes que se presenten con déficits neurológicos de inicio agudo deben recibir el tratamiento correspondiente al de un infarto cerebral es decir rt-PA (Activador de plasminógeno tisular recombinante, alteplasa)
- Si el déficit se ha resuelto o presenta mejoría rápida, puede sospecharse clínicamente el diagnóstica de TIA y se acepta una vez que el estudio de imagen ha excluido infarto u otras patologías.
c) Acido acetilsalicílico (Estudios demuestran que 75 mg es más que suficiente y dosis altas no muestran diferencia). En caso de que ya tome ASA, se puede indicar clopidogrel con una dosis inicial de 300 mg y continuar con 75 mg al día o ASA - Dipiridamol.
USOS DE LA WARFARINA EN PREVENCIÓN DE APOPLEJÍA EN PACIENTES CON TIA´s:
Reduce el riesgo un 67% de infarto cerebral en prevención primaria y secundaria. También consitutye un tratamiento seguro para pacientes con fibrilación auricular crónica para prevenir embolia cerebral.
Indicaciones en un INR entre 2 y 3, se requiere de cuantificación hemática frecuentes de PTT/INR.
OPCIONES QUIRÚRGICAS EN PACIENTES CON TIA´s:
Endarterectomía carotídea, angioplastía carotídea con o sin colocación de Stent son consideradas ante una estenosis carotídea (Enfermedad de carótida) de alto grado o la presencia de una placa ulcerada.
MECANISMO DE ACCIÓN DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO):
Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria, inhibiendo de manera irreversible la formación de TROMBOXANO A2 plaquetario, que es una prostaglandina que agrega trombocitos y es vasoconstrictora. Este efecto es permanente y dura los 7 - 10 días de vida de una plaqueta. Paradójicamente, el ASA también inhibe en las células endoteliales la formación de prostaciclina.
En dosis reducidas, el ASA actúa sin problemas inhibiendo el tromboxano A2, sin inhibir la producción de prostaciclina.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA WARFARINA (ANTAGONISTA DE VITAMINA K):
Inhibición de la carboxilación de los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X, proteínas C y S.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL CLOPIDOGREL:
Antagonista del receptor plaquetario P2Y12
