Asthme Flashcards

1
Q

Définir l’asthme

A

L’asthme est une maladie hétérogène habituellement caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Il se défini par une histoire de symptômes respiratoires, tels une respiration sifflante, une dyspnée, une oppression thoracique et une toux qui varient dans le temps et en intensité, associés à une obstruction bronchique variable.

L’asthme est donc défini par la présence de 3 éléments : une inflammation bronchique, des symptômes respiratoires variables et une obstruction réversible des voies aériennes. Le terme « réversible » implique qu’au moment d’un épisode d’obstruction bronchique, le sujet démontre spontanément ou suite à la prise d’un bronchodilatateur ou d’un traitement anti-inflammatoire, une amélioration significative de l’obstruction bronchique et des symptômes. Ces derniers sont par ailleurs pratiquement absents si l’asthme est bien maîtrisé.

On considère que l’inflammation bronchique et les changements de structure des voies aériennes (remodelage) sont responsables de ses manifestations, tant cliniques (symptômes) que physiologiques (obstruction bronchique variable, hyperréactivité bronchique).

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2
Q

Quelle % de la population est atteinte d’asthme

A

8,5%

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3
Q

Parmi les patients souffrant s’asthme, quel % souffre d’asthme sévère

A

5-10%

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4
Q

VRAI ou FAUX

l’asthme peut se déclencher à tout âge

A

VRAI

mais il y a un pic dans l’enfance

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5
Q

VRAI ou FAUX

il existe un tx curatif pour l’asthme

A

FAUX

pas de tx curatif mais un bon contrôle est possible chez la majorité des asthmatiques

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6
Q

VRAI ou FAUX

Résolution spontanée chez 30-70% des enfants (rare chez l’adulte)

A
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7
Q

Quels sont les facteurs de risque de persistance de l’asthme au delà de l’adolescence

A

Le début tardif de l’asthme (>6 ans), l’atopie, les antécédents familiaux d’asthme, les symptômes fréquents et sévères, l’atteinte de la fonction pulmonaire et l’hyperréactivité bronchique sévère sont des facteurs de risque de persistance de l’asthme au-delà de l’adolescence.

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8
Q

Quelle est la cause et les facteurs de risque de l’asthme

A
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9
Q

Discuter de l’inflammation bronchique

A

L’inflammation bronchique est le mécanisme fondamental du développement et de l’expression clinique de l’asthme. En plus des conséquences directes de l’inflammation bronchique (oedème de la muqueuse, production de sécrétions), ce processus est responsable du développement d’anomalies de la fonction des voies aériennes (hyperréactivité bronchique) et de changements structuraux menant à l’obstruction bronchique (remodelage).

Plusieurs mécanismes inflammatoires différents peuvent être retrouvés chez les asthmatiques. Le plus fréquent est celui de l’inflammation allergique, une réaction d’hypersensibilité de type I, qui est présent chez 60 à 80% des asthmatiques.

Dans une certaine proportion d’asthmatiques, l’inflammation bronchique n’est pas de nature allergique. Elle peut être déclenchée par un assèchement et un refroidissement de la muqueuse comme dans l’asthme d’effort ou à l’activation inflammatoire impliquant les leucotriènes comme dans l’asthme à l’aspirine. Par contre, chez plusieurs asthmatiques, nous ignorons encore pourquoi l’inflammation se développe. Il pourrait s’agir d’un dérèglement du système immunitaire d’étiologie inconnue.

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10
Q

Décrire la séquence produite dans l’asthme allergique par l’inhalation d’allergène

A
  1. Les aéroallergènes (pollens, poils d’animaux, etc.) pénètrent dans les voies respiratoires et sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes (macrophages, cellules dendritiques).
  2. Les fragments d’allergènes sont par la suite présentés au système immunitaire qui y développe une réponse immunitaire spécifique (IgE spécifiques à l’allergène).
  3. Lors d’une exposition subséquente, l’allergène se lie avec les IgE qui lui sont spécifiques et entraîne une dégranulation des mastocytes, ce qui relâche une quantité importante de médiateurs inflammatoires (histamine, prostaglandines, leucotriènes).
  4. Une bronchoconstriction immédiate (dans les 10 minutes) est déclenchée par la libération de ces médiateurs inflammatoires. Elle disparaît dans l’heure qui suit l’arrêt du contact allergique.
  5. La cascade inflammatoire déclenchée par l’allergène entraîne parfois une 2e réaction asthmatique, 3 à 8 heures après le contact, sans qu’il n’y ait de nouvelle exposition (réaction semi-retardée ou tardive). Cette inflammation allergique implique majoritairement les éosinophiles et cause un oedème de la muqueuse et une augmentation des sécrétions bronchiques, menant à l’obstruction des voies aériennes.
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11
Q

Discuter des changements structuraux des bronches dans l’asthme

A
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12
Q

Qu’est ce que l’hyperactivité bronchique

A
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13
Q

Quels sont les 4 mécanismes pouvant causés de l’obstruction bronchique dans l’asthme?

A
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14
Q

Décrire la symptomatologie de l’asthme

A
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15
Q

Que peut-on remarqué à l’examen physique chez une personne asthmatique

A
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16
Q

Nommer 4 types d’asthme

A
  1. Asthme allergique
  2. Asthme à l’aspirine
  3. Asthme professionnel
  4. le bronchospasme à l’exercice (asthme à l’effort)
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17
Q

Discuter de l’asthme allergique

A
18
Q

Discuter de l’asthme à l’Aspirine

A
19
Q

Discter de l’asthme professionnel

A
20
Q

Discuter de l’asthme à l’effort

A
21
Q

Donner des exemples de diagnostic différentiel de l’asthme

A
22
Q

Sur quels deux éléments repose le diagnostic de l’asthme

A

La présence de symptômes respiratoirs compatibles et la démonstration d’une obstruction bronchique variable.

23
Q

Quelle est la méthode privilégiée pour diagnostiquer l’asthme et que recherche-t-on dans cette méthode?

A
24
Q

Discuter du débit de pointe

A
25
Q

Discuter des tests de provocation bronchique

A

Lorsque la spirométrie est non diagnostique, on peut référer le patient vers un test de provocation bronchique. Ces tests évaluent l’hyperréactivité bronchique en utilisant différents stimuli pour provoquer un bronchospasme dans un environnement contrôlé.

26
Q

Décrire globalement la prise en charge de l’asthme

A
27
Q

Discuter du contrôle et de la sévérité de l’asthme

A

Le principal but du traitement de l’asthme est d’atteindre et préserver les critères de maîtrise (contrôle) de l’asthme qui sont évalués à chaque visite

28
Q

Discuter de l’adhérence à la médication et des techniques d’inhalation

A
29
Q

VRAI ou FAUX

Environ 1/3 des patients avec un diagnostic d’asthme ne sont pas réellement asthmatiques

A

VRAI

Il est primordial d’avoir un diagnostic d’asthme bien établi avant de débuter un traitement à long terme. Malheureusement, ceci est fréquemment omis et plusieurs médecins basent leur diagnostic d’asthme sur la présentation clinique seule

30
Q

Quels sont les deux classes de médicaments utilisés dans l’asthme

A
31
Q

Discuter des corticostéroïdes inhalés

A

Les corticostéroïdes inhalés sont de puissants anti-inflammatoires et sont à la base du traitement de l’asthme. Ils réduisent la réactivité bronchique et les exacerbations en plus de traiter les symptômes et d’améliorer la fonction pulmonaire. Ils doivent être pris sur une base régulière pour être pleinement efficaces car leur action maximale ne se fera sentir qu’après quelques semaines d’utilisation.

L’effet des CSI étant local, ils ont peu ou pas d’effets secondaires systémiques. Les principaux problèmes rencontrés sont la dysphonie et la candidose oropharyngée. À des doses plus fortes, une certaine absorption systémique se produit et des effets secondaires similaires aux corticostéroïdes oraux peuvent être rencontrés, comme l’insuffisance surrénalienne, l’ostéoporose, le retard de croissance et l’amincissement cutané.

32
Q

Discuter des antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTRA)

A

Il existe deux catégories d’antagonistes des récepteurs des leucotriènes, soit les antagonistes des récepteurs CystLT1 des leucotriènes (montélukast et zafirlukast) et les inhibiteurs de la 5-lipoxygénase (zileuton). Cette dernière catégorie n’est pas disponible au Canada. Ces molécules agissent sur l’inflammation causée par les leucotriènes et sont donc particulièrement intéressants dans l’asthme allergique et l’asthme à l’aspirine. Leur effet anti-inflammatoire est cependant moins puissant que celui des CSI. Ils sont donc surtout utilisés en ajout à ces derniers. Ils peuvent aussi aider à traiter la rhinite associée à l’asthme. Leurs effets secondaires sont minimes et rares.

33
Q

Discuter des corticostéroïdes oraux (CSO)

A

Les corticostéroïdes oraux sont les meilleurs anti-inflammatoires existant en asthme mais ils ont des effets secondaires importants à long terme. Ils sont donc surtout utilisés sur de courtes périodes (<2 semaines) pour traiter les exacerbations d’asthme. En maintien, ils ne sont utilisés que dans les cas d’asthmes très sévères, inflammatoires et réfractaires aux autres traitements.

Les courts traitements de CSO sont habituellement bien tolérés mais peuvent occasionner hypertension, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère peptique et nécrose avasculaire de la hanche. À long terme, les effets secondaires sont nombreux et fréquents et incluent les cataractes, le glaucome, le diabète, la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, l’ostéoporose, l’hypertension, la fonte musculaire, l’amincissement cutané, la prise de poids et le retard de croissance chez l’enfant.

34
Q

Discuter des B2 agonistes

A
35
Q

Discuter des combinaisons CSI/BALA

A
36
Q

Discuter des autres traitements disponibles pour l’asthme

A
37
Q

Discuter des différentes étapes/niveau du traitements de l’asthme

A

Pour traiter l’asthme, les médicaments d’entretien sont escaladés afin d’atteindre les critères de maîtrise de l’asthme et de les maintenir selon les étapes suivantes.

  1. L’asthme léger intermittent peut être traité à l’aide de ß2 agonistes à courte action au besoin mais il a été récemment démontré que la combinaison CSI/formotérol au besoin est plus efficace.
  2. Les corticostéroïdes inhalés réguliers sont introduits comme traitement d’entretien dès que les symptômes surviennent plus de 2 fois par mois ou que le patient présente une exacerbation de son asthme.
  3. Lorsque l’asthme n’est pas bien maîtrisé avec une faible dose de CSI, un ß2 agoniste à longue action est ajouté. Chez les enfants de 6 à 11 ans, il est plutôt recommandé d’augmenter la dose de CSI avant d’ajouter le BALA.
  4. La dose de CSI est finalement augmentée jusqu’à atteindre une forte dose.
  5. Si le patient demeure mal contrôlé malgré une haute dose de CSI et un BALA, il présente un asthme sévère et doit être référé en spécialité. La sélection des traitements subséquents se fera selon le phénotype identifié.
38
Q

Définir l’exacerbation d’asthme

A

DÉFINITION

L’exacerbation d’asthme est une détérioration aiguë ou subaiguë des symptômes et de la fonction pulmonaire par rapport au niveau habituel du patient. Il peut s’agir du mode de présentation de l’asthme.

Les exacerbations sont habituellement déclenchées par un facteur externe comme une infection virale ou l’exposition à un allergène. Ils peuvent également survenir en raison d’une mauvaise adhérence médicamenteuse.

39
Q

Discter de la présentation et de l’évaluation de quelqu’un en crise d’asthme

A
40
Q

Discuter de la prise en charge de la crise d’asthme

A

L’intensité du traitement de l’exacerbation d’asthme dépend de sa sévérité. Les exacerbations légères à modérés sont traitées avec la prise de ß2 agonistes à courte action et une majoration des doses de corticostéroïdes inhalés (il est recommandé de quadrupler la dose). Ce traitement peut être réalisé par le patient sans avoir à consulter grâce au plan d’action écrit. En voici un exemple

Le plan d’action aide le patient à reconnaître la détérioration de son asthme et à entreprendre le traitement approprié. Il devrait être prescrit et enseigné à tous les asthmatiques.

En salle d’urgence, le traitement de l’exacerbation d’asthme comprend les éléments suivants :

  • Oxygène : pour maintenir une saturation >90%
  • ß2 agonistes à courte action : en pompe ou nébulisation selon la sévérité
  • Corticostéroïdes oraux : s’il n’y a pas de réponse immédiate aux BACA
  • Anticholinergique à courte action (Ipratropium) : pour les exacerbations sévères

Une réévaluation de la situation est effectuée 60-90 minutes après le début du traitement à l’urgence. Si le patient a récupéré un VEMS ou DEP > 70% de sa valeur usuelle, il peut être traité à domicile. Un VEMS <40% indique un besoin d’hospitalisation.

Au départ de l’hôpital, les corticostéroïdes oraux sont poursuivis pour un total de 3-10 jours. Il est primordial de valider que tout patient présentant une exacerbation d’asthme ait un traitement régulier de corticostéroïdes inhalés et ait reçu un enseignement d’asthme avec un éducateur certifié