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farmacologia > assunto prova3 > Flashcards

assunto prova3 Flashcards

1
Q

Conceitue a lógica farmacológica de atuação dos anestésicos gerais.

A

Os anestésicos gerais induzem a depressão generalizada e reversível do sistema nervoso central. No primeiro momento, pode haver uma excitação, pois áreas que exercem efeito inibitório neste compartimento agora estão sendo inibidas.

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2
Q

O estado neurofisiológico produzido pelos anestésicos gerais é caracterizado por…

A
  • Perda da consciência;
  • Amnésia;
  • Analgesia;
  • Inibição de reflexos autonômicos;
  • Relaxamento da musculatura esquelética.
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3
Q

Estágios da anestesia.

A
  • Estágio I: Analgesia;
  • Estágio II: Excitação;
  • Estágio III: Anestesia cirúrgica;
  • Estágio IV: Depressão bulbar.
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4
Q

Droga anestésica ideal

A

 Induzir anestesia rapidamente e de modo uniforme;
 Permitir uma rápida recuperação, tão logo se interrompa sua administração;
 Possuir uma grande margem de segurança;
 Ser desprovida de efeitos indesejados;

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5
Q

Fenômeno de redistribuição de anestésicos.

A

Os anestésicos gerais, que possuem alta lipossolubilidade (atravessam facilmente a BHE), são bem distribuídos por todo o corpo, concentrando-se principalmente no tecido adiposo, o que representa um dos principais riscos da administração dessas substancias, por conta da redistribuição posterior, podendo aumentar a concentração anestésica num nível a ponto de causar parada cardiorrespiratória e óbito.

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6
Q

Regra de Meyer-Overton

A

Quanto menor quantidade de substancia para produzir determinada pressão alveolar maior sera sua potencia anestésica

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7
Q

Explique as duas justificativas da teoria lipídica.

A

• Compostos não pertencem a nenhuma classe química;
Substancias voláteis com diferentes estruturas quimicas, como o eter, xenonio, oxido nitroso (gás do riso) e o halotano apresentam uma caracteristica em comum: a lipossolubilidade.

• Interações com a bicamada lipídica ↑ da fluidez da membrana
Acredita-se que essas substancias por apresentarem caráter lipofílico poderiam, de certa forma, modificar a fluidez da membrana plasmática: permitindo ou bloqueando a passagem de ions. Isso seria responsável pelo efeito anestésico.

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8
Q

Comente sobre Concentração Mínima Alveolar.

A

A potencia anestésica esta relacionada com concentraçao alveolar minima (CAM), que e a pressao parcial alveolar que extingue uma resposta de movimento a incisão cirúrgica em 50% dos pacientes. Nas substancias administradas por inalacao temos que quanto menor a pressão alveolar, ou seja, quanto menor quantidade de substancia para produzir determinada pressão alveolar maior sera sua potencia anestésica (regra de Meyer-Overton).

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9
Q

Comente sobre a teoria dos canais ionicos.

A

Nesta teoria dos canais ionicos, os anestesicos terao que bloquear a excitacao ou estimular a inibicao.
Para as vias excitatorias ja foi demonstrado diferentes neurotransmissores: glutamato, acetilcolina,
serotonina, e portanto, bloqueando a atividade de receptores do tipo NMDA, nicotínicos e receptores
serotoninergicos tipo 5-HT3 provavelmente teremos a acao anestesica. Ja nas vias inibitorias, atuaria
estimulando os canais de cloreto (GABA e Glicina) e canais de K+.

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10
Q

Classifique os anestésicos gerais.

A
  • Anestésicos Inalatórios

* Anestésicos Intravenosos

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11
Q

Exemplos de anestésicos gerais inalatórios.

A
  • Halotano (introduzido em 1956);
  • Isoflurano;
  • Enflurano;
  • Desflurano;
  • Sevoflurano.
  • Óxido nitroso (N2O); → gás
  • Xenônio
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12
Q

Quanto maior coeficiente sangue/óleo, mais rápido ocorre a indução e mais rápido ocorre a recuperação.

A

Falso.

Quanto menor coeficiente sangue/óleo, mais rápido ocorre a indução e mais rápido ocorre a recuperação.
A indução consiste no tempo para induzir ou causar o efeito anestésico. Se uma substancia tem um baixo coeficiente de partição, por exemplo, 0,5 e outra tem um coeficiente de partição 11, a primeira vai induzir um efeito anestésico muito mais rápido, porque menos partículas desse gas são necessários para alcançar o sangue e promover o efeito anestésico.

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13
Q

Quanto maior coeficiente óleo/ar, mais rápido ocorre a indução e mais rápido ocorre a recuperação.

A

Verdadeiro.

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14
Q

Hipoventilação retarda a indução.

A

Verdadeiro.

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15
Q

Farmacocinética do Halonato.

A

Tem coeficiente de partição sangue:gás e gordura:gás relativamente alto. Sua indução e recuperação são, portanto, lentas e podem se prolongar dependendo do tempo de administração.

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16
Q

Comente sobre a necrose hepática fulminante e sua relação com o holonato.

A

O halonato pode produzir necrose hepática fulminante. Essa síndrome geralmente caracteriza-se por: febre, anorexia, náuseas, vômitos. Surge vários dias após aanestesia e pode acompanhar exantema e eosinofilia periférica.
Há rápida progressão para insuficiência hepática com alta letalidade (50%). Ela recebe o nome de hepatite por halotano e resulta de uma resposta imune a proteínas hepáticas trifluoroacetiladas, fruto da degradação hepática do halonato pelas CYP.

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17
Q

Comente a farmacocinática do Isoflurano.

A

Tem coeficiente de repartição sangue:gás mais baixo que o halotano. Por isso, a sua indução e recuperação anestésica são relativamente rápidos.

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18
Q

Comente rapidamente a farmacocinética e metabolismo do Enflurano.

A

Indução e recuperação lentas por ter coeficiente de repatição sangue:gás relativamente alto. Metabolismo oxidativo hepático (CYP2e1)

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19
Q

Comente o uso clínico do Desflurano.

A

É um anestésico amplamente utilizado para cirurgias ambulatoriais por causa do rápido início da sua ação e recuperação também rápida. É habitualmente induzida com um agente intravenoso e o desflurano uado para mantê-lo.

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20
Q

Halotano e sua relação com o miocárdio.

A

Sensibiliza o miocárdio as ações das catecolaminas circulantes, o que gera um aumento da frequência cardíaca podendo levar a quadro de arritmias ventriculares.

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21
Q

Principal agressor em relação as vias áreas superiores dentre os anestésicos gerais inalatórios.

A

Desflurano irrita as vias respiratórias e pode ocasionar tosse ou laringoespasmo (mau agente indutor);

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22
Q

Exemplos de anestésicos intravenosos. 6

A
  • Barbitúricos (Tiopental)
  • Benzodiazepínicos (Midazolam, Diazepam)
  • Analgésicos opióides (Morfina, Fentanil, sufentanil);
  • Propofol;
  • Quetamina ou Cetamina;
  • Etomidato.
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23
Q

Conceitue os anestésicos barbitúricos e cite as três formas.

A

São derivados do ácido barbitúrico. Os três barbitúricos usados para anestesia clínica são o tiopental, tiamilal e o metoexital sódicos.

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24
Q

Comente o metabolismo dos anestésicos barbitúricos.

A

Todos os três barbituratos citados, tiopental, tiamilal, metoexital sódicos, são eliminados primariamente
por metabolismo hepático e excreção renal dos metabólitos inativos. Por isso, hepatopatas podem levar mais tempo a metabolizar e sofrer mais tempo de efeito.
Uma pequena fração do tiopental sofre dessulfuração a pentobarbital, de ação hipnótica mais longa.

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25
Q

Relação dos barbitúricos e púrpura/porfiria.

A

Os barbituratos podem induzir ataques fatais de porfiria em pacientes com porfiria aguda intermitente, nos quais são contra-indicados

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26
Q

Barbitúricos são também analgésicos.

A

Falso.

Não produzem analgesia, ao contrário, reduzem o limiar da dor causando hiperalgesia.

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27
Q

Mecanismo de ação do propofol.

A

Semelhante ao tiopental, com potenciação das correntes de Cl mediada pelo complexo receptor GABAA.

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28
Q

Propriedades Químicas do Etomidato.

A

Diferente do tiopental, não sofre precipitação com os bloqueadores neuromusculares ou outros fármacos administrados em geral durante a indução anestésica.

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29
Q

Comente sobre a anestesia dissociativa, ocorrente com Quetamina.

A
  • Sem perda real da consciência;
  • Durante a indução e recuperação ocorrem experiências sensorias peculiares como experiencia extracorpórea.
  • Paciente parece desperto = permanece com os olhos abertos e as pupilas moderadamente dilatadas;
  • Causa alucinações, delírios – Por conta de possível exarcebação da atividade dopaminérgica;
  • Exoftalmia;
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30
Q

Comente o uso de benzodiazepínicos como adjuvantes anestésicos.

A

Os três principais são diazepam, midazolam e lorazepam
Seus efeitos podem ser revertidos com flumazenil. Sao utilizados como adjuvantes a fim de tranquilizar o paciente antes do procedimento.

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31
Q

Comente rapidamente a ação dos opioides.

A

São analgésicos que possuem uma ação central, podendo agir como agonistas dos receptores μ (mi), δ (delta) e κ (kappa).
Eles são associados principalmente por sua funcao analgésica, mas também apresentam efeitos sedativo.

32
Q

Como reverter efeito de opiodes.

A

Suas ações podem ser revertidas com uso de Naltrexona

33
Q

Comente a estrutura molecular dos anestésicos locais e a função desta.

A

Os anestésicos locais são bases fracas.
Podem ser do tipo éster ou amidas, porém, o grupo funcional éster aumenta a duração da ação e dos efeitos colaterais.
Ambos os tipos tem aminas terciárias, que influenciam a velocidade do início e a potencia do efeito.
O grupo aromático torna a molécula sempre hidrofóbica, sendo ideal a hidrofibicidade mediana; além disso, está ligado a neurotoxicidade.

34
Q

Comente o mecanismo de ação da lidocaína.

A

A lidocaína liga-se a um sítio intracelular no canal de sódio regulado por voltagem, inibe a sua ativação e bloqueia a propagação de potenciais de ação nas fibras A e C nociceptivas. A exemplo de todos os anestésicos locais, a lidocaína é um inibidor inespecífico das vias sensoriais periféricas, motoras e autônomas; seu efeito está relacionado com a dose, a área de administração e a suscetibilidade intrínseca de diferentes fibras nervosas ao bloqueio no nervo periférico (os neurônios motores são menos suscetíveis do que as fibras de dor na mesma dose).

35
Q

Uso de vasoconstritores para que o efeito do anestésico local seja efetivo é essencial.

A

Falso, nas extremidades, por sua circulação ser limitada, nem sempre há indicação da coadministração de vasoconstritores.

36
Q

Metabolismo e excreção de anestésico locais.

A

Os tipo éster são metabolizados por esterases (pseudocolinesterases) teciduais e plasmáticas. Esse processo é rápido (na ordem de minutos), e os resutantes são excretados pelos rins.

Os tipo amida são primariamente metabolizados no fígado pelas enzimas do citocromo P450. Os metabolitos dos AL com ligação amida retornam a corrente sanguínea e são excretados pelos rins.

37
Q

Cite 4 anestésicos locais de cada tipo.

A

Éster

  • Procaina;
  • Cocaina;
  • Tetracaina;
  • Benzocaina: e excecao pois nao possui um grupo amina.

Amida

  • Cinchocaina (Dibucaina)
  • Lidocaina
  • Prilocaina
  • Bupivacaina
38
Q

Importância de analisar a vascularidade da área de administração de anestésicos locais.

A

Se o local de administração for altamente vascularizado, a concentração do farmaco será maior; portanto, maior a probabilidade de ganhar o interior do vaso. A ação de um vasoconstritor, como a adrenalina pode diminuir a probabilidade do anestésico ganhar o interior do vaso.

39
Q

Fármacos para bloqueio nervoso central.

A
  • Anestesia peridural – bloqueia as raízes espinais → bupivacaína
  • Anestesia espinal – bloqueia as raízes espinais e na medula espinal → lidocaína
40
Q

Sobre esquizofrenia, explique a nomenclatura dos dois grandes grupos de sintomas.

A

Os sintomas Positivos são aqueles que os primeiros fármacos antpsicóticos típicos conseguiam aliviar, nos pacientes esquizofrênicos em tratamento. Aqueles sintomas que não respondiam bem a esses fármacos foram chamados Negativos. Uma nova classe de fármacos antipsicóticos ATÍPICOS conseguem aliviar parte dos sintomas negativos.

41
Q

Cite os sintomas positivos.5

A

Alucinações. As que mais predominam são as alucinações auditivas e visuais. Ex.: ver um leão com asas.

  1. Delírios. Há uma distorção do senso de realidade mais elaborada que a alucinação. Ex.: o indivíduo percebe que há duas pessoas conspirando contra ele. Um delírio paranoico.
  2. Agitação psicomotora.
  3. Distorções da linguagem e da comunicação. Esse pode ser o sintoma mais evidente na esquizofrenia. Pacientes esquizofrênicos que apresentam distúrbios da linguagem, o cérebro está pregando uma peça neles. Se fizermos alguns estudos de imagem, ao ver a área do cérebro responsável pela linguagem, essa estará superativada.
  4. Discurso e comportamento desorganizados.
42
Q

Cite os sintomas negativos.3

A
  1. Embotamento afetivo. Pessoas que têm dificuldade de expressar sentimentos e emoções.
  2. Alogia. Dificuldade da fluência da fala.
  3. Avolição. Os pacientes esquizofrênicos têm uma diminuição do comportamento orientado por metas. Ex.: Nós nos comportamos nas aulas para adquirir o título de médico. Os esquizofrênicos não têm isso, não têm motivação para ter esse comportamento.
43
Q

Na doença de Parkinson, o tratamento com L-DOPA, que é um precursor da dopamina, pode produzir alucinações.

A

Verdadeiro.

44
Q

Clorpromazina, comente sobre.

A

É um medicamento antipscicótico profundamente sedativo. Esse feito costumava ser empregado na terapêutica antipsicótica. Mas com novos fármacos que não tem efeito sedativo, como haloperidol, Aripripazol, demonstrou-se que a sedação não é necessária para efeito antipsicótico, embora às vezes seja desejada. Tem baixa potência e alta afinidade para alfa1, H1 e M receptores, por isso
raramente são usados.

45
Q

Haloperidol, comente sobre.

A

É um medicamento antipscicótico de alta potência. Bloqueia fortemente D2. Potente antagonista, capaz de reduzir a zero a DA. Não apenas aumenta o risco de efeito neuromotores, mas também atrasa o processo de pensamento (bradifrenia) e interfere nas vias de recompensa. Indução de CYP

46
Q

Comente sobre o efeito extrapiramidal adverso dos antipscicóticos.

A

O principal efeito adverso é o efeito extrapiramidal, que ocorre no estriado e que é muito relacionado com a patologia da doença de Parkinson. Esse efeito vem da via nigroestriatal, onde também tem receptores dopaminérgicos (D1 e D2). Esses receptores D2 são importantes no estriado para controlar os movimentos, então quando bloqueia D2, acaba interferindo no movimento. Esses efeitos podem ser observados de maneira aguda ou crônica.

47
Q

Comente sobre o efeito extrapiramidal agudo do tratamento com antipscicóticos. 2

A

Agudao – Distonias agudas
 Movimentos involuntários (espasmos musculares, língua protrusa, torcicolo,…) → síndrome tipo parkinsoniana; Parkinsonismo farmacológico.
 Declinam com o passar do tempo e são reversíveis com a interrupção do tratamento;

48
Q

Comente sobre o efeito extrapiramidal cronico do tratamento com antipscicóticos. 4

A

Crônico - Discinesia tardia
 Movimentos estereotipados involuntários e repetidos da musculaturafacial, braços e tronco;
 Após meses ou anos do uso de antipsicóticos típicos;
 20-40% dos pacientes;
 Irreversível.

49
Q

Vias dopaminérgicas que regulam o movimento.

A

→ Via direta: quando estimulada, estimula o movimento; Predomina D1 – estimulatória, AMPc.
→ Via indireta: quando estimulada, inibe o movimento; Predomina D2 – inibitória do inibidor.

50
Q

Tres objetivos dos fármacos antiparkinsonianos.

A

● Aumentando a síntese de DA
● Impedindo a degradação e recaptação de DA
● Utlizando agongistas dos receptores de DA.

51
Q

Cite agonistas dos receptores dopaminérgicos. 4

A

Bromocriptina e Pergolida. Pergolida causa problemas cardíacos. Pramipexole e Ropinirol são mais novos e toleráveis.

52
Q

Selegilina, comente sobre

A

É um inibidor seletivo da MAO‐B(em baixas doses), não interfere no metabolismo periférico da MAO‐A e como desvantagem ele forma o metabólito anfetamina e metanfetamina, tendo os efeitos similares a esquizofrenia.

53
Q

Rasagilina, comente sobre

A

É um inibidor MAO‐B seletivo e tem uma vantagem

sobre a Selegilina, não produz metabólito tóxico.

54
Q

Tolcapona e Entacapona são inibidores da MAO não seletivos.

A

Falso, são inibidores da COMT, que degrada levodopa e dopamina.

55
Q

Classes dos opioides endógenos.

A

● Encefalinas (Leu-encefalina, Met-encefalina)
● Endorfinas (β-endorfina)
● Dinorfinas (Dinorfina A)

56
Q

Explique sobre os receptores opioides.

A

Os três receptores opioides delta, mi e kapa pertencem à família da rodopsina das GPCRs e inibem a adenilato ciclase. Eles promovem a abertura de canais de K+ e inibem a abertura de canais de Ca++ regulados por voltagem → efeito inibitório na célula;

57
Q

Receptores μ medeiam a analgesia induzida pela morfina.

A

Verdadeiro.

58
Q

Tres classes de opiáceos.

A 
● Agonistas puros:
o Fármacos semelhantes à morfina;
o Alta afinidade para os receptores μ.
● Agonistas parciais e mistos
o Combinam um grau de atividade agonista e antagonista em diferentes receptores.
● Antagonistas
o Se ligam e promovem nenhum efeito.
59
Q

Ação dos opiáceos pré-sinápticos.

A

Quando os analgésicos opióides ativam o pré-sináptico, com morfina, por exemplo, ela liga-se seletivamente ao receptores µ, acoplado à proteína Gi, via adenilato ciclase, acaba por bloquear os canais de cálcio dependentes de voltagem. Se há o bloqueio desse canal, não terá a exocitose e liberação de glutamato, de peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e da substância P, que estão relacionados à transmissão dolorosa.

60
Q

Ação dos opiáceos pós-sinápticos.

A

Os pós-sinápticos, quando ativados (receptores µ), levam a uma saída de potássio da célula, gerando hiperpolarização, por um mecanismo sinérgico e a mensagem da dor, então, não se propaga.

61
Q

Analgesia periférica, explique sobre.

A

Somente em condições de processo inflamatório, pois há liberação de diferentes mediadores que fazem com que esse ambiente se torne responsivo a ação desses opióides. Os analgésicos não opióides, como os anti-inflamatórios não esteroidais, inibem os mediadores inflamatórios, a ciclo-oxigenase (COX) e também inibe a formação de prostanóides (prostaglandinas, prostaciclinas), que normalmente ganham a circulação e ativam no cérebro vias da dor, vias de temperatura e vias que estão relacionadas aos processos inflamatórios.

Simplificante, somente em condições de inflamação, onde há um aumento na sensibilidade terminal (hiperalgesia), os opióides exercem ações analgésicas.

62
Q

Relação entre opioides e depressão respiratória fatal.

A

Os opioides também têm ação de depressão respiratória. Eles são a causa mais comum de morte por envenenamento agudo por opiáceos, e isso se deve a uma diminuição na sensibilidade do centro respiratório à pressão parcial de CO2, logo, a pressão de CO2 se eleva, levando a morte.

63
Q

Relação entre opioides e o sistema neuroendócrino.

A

Especialmente os similares a morfina causam diminuição da cortisona, testosterona e gonadotrofina plasmática em homens, e nas mulheres temos diminuição do LH e do FSH, bem como um aumento da prolactina plasmática.

64
Q

Sinal clínico importante na overdose de morfina.

A

MIOSE ou constrição pupilar.

É importante para médicos quando estiverem em uma emergência, pois é uma característica diagnóstica importante na dose tóxica de morfina, pois a maioria das outras causas de coma e depressão respiratória levam à midríase.

65
Q

Opioides apenas servem para a dor.

A

Falso, há opioides antitussigenicos, codeina em especial, e antidiarreicos, embora não sejam primeira escolha em nenhum.

66
Q

Comente sobre o metabolismo da morfina.

A

No fígado, sofre glicuronidação na posição 3 (M3G) ou 6 (M6G). Enquanto a M3G é inativa, a M6G possui atividade analgésica. A M6G é excretada pelo rim e o seu acúmulo em pacientes com doença renal crônica pode contribuir para a toxicidade do opioide.

67
Q

Comente sobre o uso clínico da codeína.

A

A codeína é um agonista dos receptores opióides de ocorrência natural. Embora seja muito menos efetiva do que a morfina no tratamento da dor, a codeína
costuma ser utilizada pelos seus efeitos antitussivo (isto é, supressor da tosse) e antidiarreico, visto que possui disponibilidade oral consideravelmente maior do que a morfina.

68
Q

Duas classes de agonistas mi sintéticos.

A

Fenileptilaminas (metadona) e as fenilpiperidinas (fentanil, meperidina)

69
Q

Comente sobre a metadona.

A

A metadona, principalmente usada por via oral, é mais conhecida pelo seu uso no tratamento da adicção de drogas, mas também pode ser utilizada no controle da dor.
Em conseqüência de sua longa duração de
ação, a metadona é freqüentemente utilizada para obter alívio prolongado da dor crônica em pacientes com câncer terminal

70
Q

Interações medicamentosas da Metadona.

A

A rifampicina e a fenitoína aceleram o metabolismo da metadona e podem desencadear sintomas de abstinência.

71
Q

Efeitos adversos da metadona.

A

Ao contrário dos outros opioides, a metadona está associada à síndrome do QT longo.

72
Q

Comente sobre o fentanil, o ALFENtanil e o SUFENtanil.

A

O fentanil, um exemplo de agonista opióide sintético de ação curta, com meia‐vida de eliminação comparável à da morfina, é 75 a 100 vezes mais potente do que a morfina. Em virtude de sua alta lipofilicidade, o fentanil foi formulado, por exemplo, em pastilhas para administração transmucosa bucal, que é particularmente valiosa para evitar o tratamento parenteral em pacientes pediátricos.

O alfentanil, que é ainda mais potente do que o fentanil, e o sufentanil, que é menos potente, estão estruturalmente relacionados com o fentanil.

73
Q

Comente sobre a Naltrexona.

A

O antagonista naltrexona administrado por via oral é primariamente utilizado em condições ambulatoriais, tipicamente para desintoxicação de indivíduos com adicção de opioides. Estão sendo desenvolvidas combinações de agonistas e antagonistas de opióides para reduzir o uso ilícito de drogas.

74
Q

Naloxona é indicada para dependentes químicos de opioides semelhantes a morfina.

A

Falso, estes pacientes ao receberem Naloxona podem desencadear uma síndrome de abstinência moderada
a grave, que é muito semelhante à observada após a interrupção súbita do uso dos opioides, exceto que a síndrome começa alguns minutos depois da administração e regride em 2h.

75
Q

Opioides convencionais são efetivos em relação a dor neuropática.

A

Os opióides convencionais não geram resposta para a dor neuropática. Nesse caso, devem-se utilizar antidepressivos (tricíclicos, venlafaxina) ou antiepilépticos (gabapentina, pentabalina).

farmacologia (8 decks)

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