Asma Brônquica Flashcards

1
Q

Qual a definição de asma brônquica?

A

Doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo. É reversível espontaneamente ou com tto, manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse.

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2
Q

Qual a epidemiologia?

A

Acomete 10% da população mundial, sendo que o sexo mais acometido varia com a idade: crianças < 14 anos = meninos; aduiltos = mulheres.

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3
Q

Quais os FRs?

A

O principal fator de risco é a atopia, sendo que 1/3 dos pacientes atópicos apresentam asma e as outras manifestações de atopia estão presentes em 80% dos asmáticos. Outros fatores incluem o tabagismo (ativo ou passivo) e a obesidade. Existe forte correção genética da asma.

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4
Q

O que é atopia?

A

É uma tendência do sistema imunológico à formação de IgE contra antígenos do meio.

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5
Q

Qual a patogenia da asma?

A

Existe um desequilíbrio imunológico em relação à diferenciação dos LyT helper em Th1 e Th2, fazendo com que haja uma diferenciação exagerada em Th2, responsáveis pela proliferação de mastócitos, produção de IgE e recrutamento de eosinófilos na mucosa respiratória. Esse desequilíbrio promove uma inflamação crônica das paredes das vias aéreas inferiores (tanto proximal quanto distal, exceto os alvéolos), cuja intensidade pode variar com o tempo (mas está sempre presente). Esta inflamação causa a hiperreatividade brônquica, fazendo com que estímulos externos possam desencadear um quadro de obstrução aguda das vias aéreas. A cronicidade do processo resulta em exposição das terminações nervosas do n. vago, permitindo uma resposta neurogênica direta que exacerba ainda mais o edema e broncoespasmo.

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6
Q

O que promove redução aguda no calibre das vias aéras na asma?

A

Broncospasmo, edema de mucosa e formação de tampões de muco.

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7
Q

Como os mastócitos e os eosinófilos atuam na patogênese da asma?

A

Os eosinófilos são os principais responsáveis pelas lesões estruturais nas vias aéreas, enquanto que os mastócitos promovem a liberação de mediadores inflamatórios que induzem o broncoespasmo.

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8
Q

Qual a consequência da ausência da tto na asma?

A

A ausência de tto da asma pode favorecer a ocorrência de lesões irreversíveis que, em conjunto, são chamadas de remodelamento brônquico.

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9
Q

O que é o remodelamento brônquico?

A

São alterações estruturais irreversíveis que ocorrem nas vias aéreas com o processo inflamatório crônico.

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10
Q

Quais as características do remodelamento brônquico?

A

Desnudamento epitelial, edema de mucosa e acúmulo de muco, espessamento da membrana basal, hipertrofia/plasia da camada muscular e das glândulas submucosas e, FUNDAMENTALMENTE, infiltrado inflamatório com predomínio de eosinófilos.

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11
Q

Quais substâncias são liberadas nas vias aéreas durante o processo asmático?

A

Mediadores pró-inflamatórios, quimiotaxicos para eosinóficos, macrófagos e neutrofilos e citocinas.

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12
Q

Imagem parede brônquica cronicamente inflamada.

A

.

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13
Q

Quais os subtipos de asma? O que difere cada um?

A

Extrínseca alérgica, extrínseca não alérgica, criptogênica e induzida por aspirina. A diferença está na etiopatogenia.

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14
Q

O que é a asma extrínseca e a criptogênica?

A

Extrínseca é a asma causada por agentes do meio externo, podendo ser alérgicos ou irritativos, já a criptogênica não pode ser identificado o agente causador da asma.

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15
Q

Qual o mecanismo etiopatogênico da asma extrínseca alérgica?

A

É o tipo mais comum de asma, diminuindo sua frequência com o passar da idade. Ocorre por um fenômeno alérgico originando e desencadeando a asma.

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16
Q

Qual a definição de alergia?

A

É uma resposta imunoinflamatória, de início rápido, a alguma substância antigênica estranha ao nosso organismo. É mediado por IgE ligado à superfície dos mastócitos.

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17
Q

Quais eventos celulares acontecem em uma reação alérgica?

A

Sensibilização, reação imediata e reação tardia.

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18
Q

Explique a sensibilização a um alérgeno.

A

Ocorre quando há a primeira exposição do indivíduo ao alérgeno, sendo que o Ag é fagocitado por células dendríticas (APCs) no epitélio da mucosa brônquica, havendo apresentação dele para LyTh do tipo Th2 pelo MHC II. Esse LyT estimula os LyB a produzirem IgE, a diferenciação e proliferação de mastócitos e eosinófilos. Essas IgEs se aderem à superfície desses mastócitos e de basófilos, tornando-se sensibilizados.

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19
Q

Explique a resposta imediata a um alérgeno.

A

Na presença dos mastócitos sensibilizados nas vias aéreas, a reexposição promove a resposta imediata. O Ag se liga à IgE no mastócito e estimula sua degranulação com liberação de histamina, bradicinina e leucotrienos, promovendo broncoconstrição, vasodilatação (com edema de mucosa) e produção de muco. Há também estímulo de fibras vagais. Há quimiotaxia para eosinófilos que secretam substâncias lesivas para as células.

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20
Q

Explique a resposta tardia a um alérgeno.

A

Ocorre após 3-4h da exposição, havendo quimiotaxia para linfócitos, monócitos e neutrófilos além dos eosinófilos já presentes ali. Essas células contribuem para a perpetuação do processo inflamatório.

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21
Q

Qual o mecanismo etiopatogênico da asma extrínseca não alérgica?

A

Não é mediada por IgE (alérgenos), ocorrendo por uma lesão irritativa direta da mucosa brônquica por substâncias tóxicas.

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22
Q

O que é asma ocupacional? Quando suspeitar?

A

É a asma que ocorre por alguma substância presente APENAS no local de trabalho do paciente, podendo ser alérgico ou irritativo. Suspeita-se quando a asma do paciente só ocorre em dias de semana e melhor de finais de semana e feriados.

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23
Q

Qual o mecanismo etiopatogênico da asma criptogênica?

A

Não se pode identificar o agente causador da asma, tendo resultado negativo para todos os testes cutâneos, com níveis de IgE séricos normais. É o tipo mais comum que aparece na idade adulta.

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24
Q

Qual o mecanismo etiopatogênico da asma induzida por aspirina?

A

É desenvolvida pelo uso de aspirina, podendo persistir até por vários anos após a interrupção do uso da medicação. O mecanismo é por inibição da COX-1, fazendo com que o ácido aracdônico seja metabolizado pela enzima que gera leucotrienos, promovendo aumento dessa substância (pessoas predispostas geneticamente apresentam uma produção muito grande desses leucotrienos, promovendo a asma). Está relacionado com rinite e pólipos nasais.

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25
Q

Como é a História Natural da asma?

A

É uma doença episódica, alternando-se entre períodos de exacerbação e de remissão dos sintomas. Os períodos de exacerbação são as crises asmáticas, em que há obstrução aguda das vias aéreas.

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26
Q

Como ocorre a obstrução aguda das vias aéreas durante a crise asmática?

A

Ocorre principalmente por broncoespasmo ou broncoconstrição, mas também há contribuição de edema das vias aéreas e tampões mucosos.

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27
Q

Como podemos classificar a asma de acordo com a duração da obstrução?

A

Asma persistênte é aquela em que o paciente apresenta-se com algum grau de obstrução brônquica mesmo no período intercrise, enquanto que asma intermitente é aquele paciente sem obstrução entre as crises.

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28
Q

Como está o volume residual e a capacidade residual funcional no asmático? Justifique.

A

Ambos estão aumentados, pois há um aprisionamento do ar devido à obstrução das vias aéreas. *O volume residual é o volume de ar que fica dentro das vias aéreas após expiração forçada e a capacidade residual funcional é o volume de ar presente nas vias aéreas após expiração normal.

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29
Q

Quais as alterações laboratoriais durante a crise asmática?

A

A gasometria está alterada, havendo alcalose respiratória hipocápnica por taquipneia e hiperventilação. Em casos mais graves, pode haver redução na relação V/Q (ventilação/perfusão), havendo uma hipoxemia.

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30
Q

Quais as consequências respiratórias no paciente com uma crise muito grave de asma?

A

Há fadiga respiratória por trabalho da musculatura respiratória maior do que o paciente consegue suportar. Aqui há uma insuficiência respiratória hipercápnica (até mesmo pCO2 em níveis normais é preocupante). Ocorre em 10% das crises asmáticas e é o principal mecanismo da asma “fatal”.

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31
Q

Qual o QC da asma?

A

Dispneia, tosse seca ou produtiva e sibilância é a tríade clássica, que é pior e ocorre principalmente durante a noite e logo que o paciente acorda. Pode haver a crise asmática apenas com tosse e sem sibilância. Além disso, pode haver quadro de rinite alérgica e dermatite atópica associados (pacientes atópicos - 80% dos asmáticos tem RA).

Produção crônica de catarro fala contra asma (o catarro é pouco e mais hialino), dor torácica também e sintomas constitucionais.

32
Q

Quais os desencadeadores do QC da asma?

A

Exposição a alérgenos, fumo, exercício físico, medicamentos, infecção viral respiratória, estresse emocional e mudança climática.

33
Q

O que é a asma sazonal?

A

É a asma que ocorre apenas em determinadas estações do ano, estando relacionadas a antígenos sazonais e específicos daquela estação (ex: pólen na primavera).

34
Q

O que é a asma perene?

A

É a asma que ocorre durante o ano inteiro, estando relacionada a algum antígeno não sazonal (ex: pelo de gato).

35
Q

O que é asma oculta?

A

É a asma que se manifesta sem sibilância.

36
Q

Quais os principais DDx da asma brônquica?

A

TEP, IC, esofagite de refluxo, obstrução da laringe/traqueia, corpo extranho.

37
Q

O que caracteriza a dispneia por obstrução de vias aéreas?

A

Taquipneia com tempo expiratório mais prolongado do que inspiratório.

38
Q

Quais os achados de EF na asma?

A

Taquipneia (item anterior), sibilos (quadros muito graves podem estar ausentes e estão ausentes em intercrise), quadros gravos podem ter sinais de esforço respiratório (tiragem intercostal, supraclavicular, batimento de asas do nariz, respiração abdominal), de cianose central (lábios e lóbulo da orelha) e pulso paradoxal e o paciente pode assumir a posição do tripé (sentado e braços estendidos para suportar o tórax).

Frêmito toracovocal normal ou diminuído, percussão normal ou com hiperssonoridade -> tudo isso pelo excesso de ar.

39
Q

Como são os sibilos na asma?

A

São principalmente expiratórios e difusos, sendo que podem ser inspiratórios quando mais intensos. Em casos muito graves de obstrução significativa das vias aéreas, podem estar ausentes pois não há passagem de ar (ausência de MV nesses casos).

40
Q

Quais os EC da asma?

A

Gasometria arterial (alcalose respiratória, hipoxemia ou hipercapnia por insuficiência respiratória aguda), eosinofilia e aumento de IgE entre as crises. A radiografia de tórax é classicamente normal (DDx com outras patologias), porém pode haver hiperinsuflação na asma moderada a grave.

41
Q

Qual o uso e quais são as provas de função pulmonar (PFP)?

A

Usado para diagnóstico, estratificação da gravidade e to tratamento do paciente. Sendo eles a espirometria, cálculo dos volumes pulmonares, capacidade de difusão do CO e gasometria arterial.

42
Q

Como é feito o Dx da asma?

A

É feito através de critérios calculados nas provas de função pulmonar: 1. Prova broncodilatadora positiva (principal): aumento do VEF (volume expiratório forçado). 2. Teste provocativo com queda do VEF > 20% (usado qndo o paciente apresente VEF normal, promocando broncoconstrição por um agente em doses baixas). 3. Alteração do “peak flow”.

Porém, é interessante falar que a clínica é soberada, pois a espirometria pode estar normal pelo caráter intermitente da doença.

43
Q

Como é feita a classificação clínica da asma?

A

É feita através do grau de controle das crises asmáticas do paciente. Controle seria o grau de supressão das manifestações clínicas de forma espontânea (virgens de tratamento) ou através da instituição do tratamento.

44
Q

Qual a classificação clínica da asma?

A

Asma controlada, parcialmente controlada e não controlada.

45
Q

Quais os fatores de risco para eventos futuros?

A

Mau controle clínico, exacerbações frequêntes no último ano, internação prévia em UTI, baixo VEF, tabagismo ativo/passivo e necessidade de altas doses da medicação.

46
Q

O que influencia no controle da asma?

A

O controle da asma é influenciado pela adesão do paciente ao tratamento e a exposição a fatores desencadeantes.

47
Q

O que influencia na gravidade da asma? Quais as gravidades?

A

É influenciada pela intensidade do tratamento necessária para controle da doença.

48
Q

Em qual população o Dx de asma é dificultado? Por quê?

A

Em menores de 5 anos, pois até 50% dessas crianças apresentam sibilância que não necessariamente se converterá em asma quando adultas.

49
Q

Quais fatores estão associados a um diagnóstico real de asma em menores de 5 anos?

A

Pais asmáticos, sibilância na ausência de resfriado, atópicos, eosinofilia periférica > 3% na ausência de parasitose intestinal.

50
Q

Quais medicações podem ser usadas na abordagem da crise asmática?

A

Beta-2-agonistas de curta duração (Salbutamol, Terbutalina e Fenoterol),anticolinérgicos (brometo de ipratrópio), corticoides sistêmicos (prednisona).

51
Q

Como atuam os beta-2-agonistas de curta duração?

A

Promovem estímulo sobre os receptores beta 2, promovendo broncodilatação nas vias aéreas, além de redução do edema e do muco. É uma droga de início imediato e que dura de 3-6h.

52
Q

Por que ocorrem e quais são os efeitos colaterais?

A

Ocorre pois ocorre agonização de outros receptores beta 2 pelo organismo, promovendo taquicardia e tremor muscular (principalmente se VO).

53
Q

Como atuam os anticolinérgicos?

A

Inibem os receptores muscarínicos presentes nos músculos lisos dos brônquios, promovendo broncodilatação. Demoram mais para agir (30-60 minutos) e podem ser associadas aos beta-2 em casos refratários ou desencadeados por estes.

54
Q

Qual recomendação é extremamente importante no tratamento de um paciente asmático?

A

É extremamente importante fazer uma prescrição de um broncodilatador de ação curta e inalatório como SOS para que o paciente já administre quando sentir os primeiros sintomas da crise, diminuindo morbidade e hospitalização.

55
Q

Como atuam os corticoides sistêmicos?

A

Atuam inibindo a fosfolipase A2, inibindo a cascata do ácido aracdônico logo em seu início, diminuindo a produção e secreção de leucotrienos e prostaglandinas. O efeito demora 4-6h para começar.

56
Q

Quais os critérios de gravidade para a crise asmática e quais os tipos?

A

Dificuldade de falar, dispneia, taquipneia (>30), taquicardia (>110), uso da musculatura acessória, cianose central e pulso paradoxal.

57
Q

Qual o sinal de maior gravidade? Por que ocorre?

A

O rebaixamento do nível de consciência (sonolência, torpor e desorientação). Ocorre pela hipercapnia em casos graves de obstrução aguda das vias aéreas, havendo acidose respiratória. Esses pacientes devem ser imediatamente intubados e colocados em VM.

58
Q

Tabela tipos de gravidade da asma x dados do paciente.

A
59
Q

Qual o tto na crise asmática na gestante?

A

O mesmo que anteriormente (beta-2-agonistas de curta duração, anticolinérgicos e costicoides sistêmicos), porém existe uma contraindicação relativa para os anticolinérgicos e os beta-2-agonistas durante o trabalho de parto por promoverem taquicardia fetal e diminuição da contratilidade uterina, respectivamente.

60
Q

Qual a conduta na crise asmática na criança?

A

.

61
Q

O que são as etapas de controle da asma?

A

São formas de tratamento para controle da asma, sendo que pode-se passar para a próxima etapa caso não tenha atingido o controle com o tratamento da etapa anterior.

62
Q

Quais os fármacos utilizados na terapia de controle da asma?

A

Corticoides inalatóriso (1a escolha), beta-2-agonistas de longa duração (LABA), corticoide sistêmico, imunomoduladores, antagonistas de leucotrienos,

63
Q

O corticoide inalatório promove os mesmos efeitos adversos dos corticoides sistêmicos?

A

Não, pois são pouco absorvidos, não havendo grande elevação de sua concentração plasmática.

64
Q

Quais os possíveis efeitos colaterais dos corticoides inalatórios?

A

Candidíase oral e disfonia.

65
Q

Qual a importância dos CI na terapia da asma?

A

São as drogas de primeira linha no tto de manutenção da asma, promovendo melhora persistente dos sintomas, mehlora dos parâmetros da espirometria e redução da mortalidade e hospitalização.

66
Q

Por que hoje não são mais usados os beta-2-agonistas de curta ação como terapia de manutenção?

A

Pois são ineficazes e aumentam a mortaidade. Isso ocorre pelo down-regulation dos receptores beta-2 nos brônquios, promovendo menor resposta aos CI e está associado a efeitos cardiológicos importantes.

67
Q

Quais os efeitos dos beta-2-agonistas de longa duração (LABA)?

A

Atuam se ligando aos receptores beta-2 por 12 horas e promovem broncodilatação, imunomodulação e ação anti-inflamatória. São muito bons em associação aos CI. Existe uma conformação da terbutalina na forma de comprimidos de liberação lenta, podendo ser usados (baixo preço em relação aos de ação longa).

68
Q

Quais os efeitos das xantinas?

A

Efeito broncodilatador DISCRETO, sendo usado para tto de manutenção da asma pelos seus efeitos imunomoduladores e anti-inflamatórios e analéptico respiratório (maior contratilidade diafragmática).

69
Q

Quais as vantagens e desvantagens da bamifilina sobre as outras xantinas?

A

É uma droga recente que é menos tóxica e exerce menos efeito sobre o SNC, além de possuir meia vida mais longa, porém é de custo elevado e pouco estudada.

70
Q

Qual o mecanismo de ação das xantinas?

A

Inibem a fosfodiesterase, que degrada o AMPc intracelular. Esta molécula é responsável pelo relaxamento da musculatura lisa e contração da musculatura esquelética, porém esse efeito é DISCRETO.

71
Q

Quais os efeitos adversos das xantinas?

A

Índice terapêutico baixo (baixa relação entre a concentração tóxica e terapêutica), intoxicação (náuseas, vômitos, arritmias cardíacas, cefaleia e crises convulsivas generalizadas).

72
Q

Quais as interações medicamentosas da teofilina?

A

Fármacos que aumentam seu efeito por reduzir a depuração plasmática: cimetidina, ciprofloxacina, espiromicina e alopurinol. Fármacos que aumentam sua depuração: fenitoína, fenobarbital, tabaco e maconha.

73
Q

Imagem etapas no tratamento de manutenção.

A
74
Q

Como os leucotrienos atuam na gênese da asma?

A

Efeito broncoconstritor, dano microvascular e inflamação eosinofílica.

75
Q

Quais os usos dos antagonistas de leucotrienos?

A

Usados em substituição aos LABA e como droga adicional ao conjunto CI + LABA. Além disso, podem ser usados em monoterapia, principalmente para asma induzida por aspirina.

76
Q

Qual o principal fator que contribui para a crise asmática?

A

Uso incorreto da bombinha ou má adesão ao tto.

Outros: infecção viral, exposição a alérgenos, rinossinusite, DRGE, obesidade e apneia do sono.

77
Q

Como investigar se a asma está ou não controlada?

A

4 perguntas sobre as últimas 4 semanas:

  • Sintomas diurnos > 2x/semana
  • Qualquer despertar noturno pela asma
  • Necessidade de medicação de resgate > 2x/semana
  • Qualquer limitação de atividade

Nenhum desses = bem controlada; 1-2 = parcialmente controlada; 3-4 = não controlada