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Reumatología > Artritis reumatoide > Flashcards

Artritis reumatoide Flashcards

1
Q

Población con mayor prevalencia de AR:

A

Nativos americanos: indios Pima y Chippewa

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2
Q

La AR es más frecuente en el sexo:

A

Femenino

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3
Q

La AR se presenta en mujeres ____ años y en hombres de ____ años.

A
  • M: >55
  • H: > 75
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4
Q

El riesgo de heredabilidad de AR es del ____%.

A

60

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5
Q

Factor de riesgo genético más importante para AR:

A

MHC II

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6
Q

Si tienes un familiar con AR, el riesgo aumenta en ____ si es de primer grado y ____ veces si es de segundo grado.

A
  • 3.2
  • 1.9
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7
Q

Molécula formada por 2 péptidos, una cadena alfa y una beta que es la expresión constitutiva en células presentadoras de antígeno:

A

MHC II

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8
Q

¿Qué es el epítopo compartido?

A

Secuencia de aminoácidos en posiciones 70 y 74 tercera región hipervariable de la cadena beta de HLA-DR

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9
Q

Son las cadenas de aminoácidos relacionadas a AR:

A

QKRAA

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10
Q

Las proteínas ____ se pegan al MCH III y es más probable que se unan con las células T.

A

Citrulinadas

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11
Q

Genes no asociados a CMH:

A
  • PTPN22
  • PADI-4
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12
Q

Gen que codifica proteina tirosinasa fosfatasa, activa células T e incrementa 2 veces el riesgo de AR en norteamericanos y europeos:

A

PTNP22

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13
Q

Gen que hace una modificación postraduccional de arginina a citrulina, aumenta 2 veces el riesgo de AR y está en px japoneses y europeos:

A

PADI-4

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14
Q

¿Qué ocurre cuando hay más estrógenos en AR?

A
  • Las células B resisten la apoptosis → escape de tolerancia
  • Etapa preclínica
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15
Q

¿Qué ocurre cuando hay menos estrógenos en AR?

A
  • Disminuye IL1, IL-6, TNF → Etapa clínica
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16
Q

¿Qué alimentos se asocian a AR?

A
  • Carne roja → nitritos y grasas → inflamación
  • Sodio → disminuye IL9 y TFG beta
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17
Q

Alimentos protectores contra AR:

A

Pescado

El alcohol es controversial

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18
Q

La obesidad incrementa el riesgo de AR en 30% a partir de un IMC de:

A

20

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19
Q

¿Cuál es la relación entre la vit D y la AR?

A
  • Menores valores de vit D → > actividad CPA
  • Disminuye la expresión de CMH II
  • Disminuye síntesis de IL-6 y TNFa → disminuye proliferación de células B y T
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20
Q

A mayor grado de estudios, el riesgo es hasta 2 veces menor, V/F:

A

Verdadero

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21
Q

En profesiones que involucran trabajo manual, el riesgo es de:

A

20%

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22
Q

Factores de riesgo exposicionales o de ocupación para AR:

A
  • Silíce
  • Tabaquimo
  • Polvo de textiles ACPA + y -
  • Aspiración crónica de emisiones industriales → CO2, NO2
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23
Q

¿Cómo influye el tabaco en AR?

A
  • Incrementa 2x y permanece hasta 20 años después de suspenderlo
  • Incrementar enzimas PAD → citrulinación → neoantígenos
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24
Q

La conversión de arginina a citrulina (no codificada) es catalizada por:

A

Peptidilartginina desaminasa

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25
Q

Mecanismos de modificación postraduccional que afectan AR:

A
  • Citrulinación
  • Carbamilación
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26
Q

¿Qué es la carbamilación?

A

Lisina no homocitrulina de forma no enzimática → incrementa con exposición a cianato (tabaquismo → respuesta inmune y anticuerpos

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27
Q

Factores del microbioma que pueden dar AR:

A
  • Periodontitis crónica → P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans (expresan peptidil arginin desaminasa)
  • Aumento de P. copri y disminución de bacteroides
28
Q

Infecciones que pueden dar un mimetismo molecular en AR:

A
  • E. coli
  • Micobacterias
  • Epstein-barr→ Fragmento antígeno nuclear 1 del VEB citrulinado
29
Q

Microorganismos que pueden dar una infección sinovial directa:

A
  • Parvovirus B19
  • Rubeóla
  • Micoplasma

Aumentan cuerpos apoptóticos y generan neoepítopos inmunogénicos

30
Q

El ____% del Chinkunguya desencadena un proceso inflamatorio parecido a AR

A

25 a 62%

31
Q

¿Qué ocurre en la etapa preclínica de AR?

A
  • Los péptidos alterados interaccionan con CMH II y tienen afinidad por proteínas citrulinadas/epítopo compartido
  • Activación de TCD4
  • Se generan anticuerpos → FR y ACPA
32
Q

¿Qué ocurre en la etapa preclínica: autoinmunidad sintomática temprana?

A
  • ACPA hace que los osteoclastos produzcan CXCL8 (IL-8) → favorece su diferenciación
  • Artralgia → sinovitis
33
Q

¿Qué ocurre en la transición temprana?

A
  • Los anticuerpos aún no son suficientes para dar sinovitis
  • IL-8 → atrae neutrófilos → NETs → péptidos citrulinados
  • Requieren de un segundo golpe → trauma, infecciones, que entren los anticuerpos y generen inmunocomplejos
34
Q

¿Qué ocurre en la AR establecida?

A
  • IL-6 y TNF → activan linfocitos, osteoclastos → VCAM 1, ICAM 1
  • Inflamación y neoangiogénesis
  • Retención, proliferación y apoptosis de cells inflamatorias
  • Daño en cartílago y tejido óseo
35
Q

Cambios histológicos en AR:

A
  • Engrosamiento hasta de 12 células de grosor, células hipertróficas
  • Infiltrado mixto, formación de centros germinales y neovascularización
  • Pannus
36
Q

¿Qué es el pannus?

A

Tejido de interfase sinovio y cartílago/hueso que se origina por metaloproteasas, es el mediador de destrucción celular

37
Q

Fármacos que interfieren en la interacción de células B y T durante la maduración:

A
  • Abatacept
  • Rituximab → contra CD20
38
Q

Fármacos que interfieren en el ataque dirgido:

A
  • Inhibidores PAD
  • Bloqueadores IL-8
39
Q

Cuadro clínico del patrón insidioso de AR:

A
  • Inflamación de articulaciones → metacarpofalángicas, IFP en manos y pies
  • Rigidez matutina > 1 hora
  • Fatiga y fiebre baja
40
Q

Presentación clínica más frecuente de AR:

A

Patrón insidioso

41
Q

Cuadro clínico del patron agudo o intermedio:

A
  • Inicio abrupto, dolor muy intenso
  • Articulaciones pequeñas y grandes
  • En adultos mayores
42
Q

Cuadro clínico del patrón atípico:

A
  • Inicio → bursitis, tenosinovitis, sx tunel del carpo
  • Evoluciona a presentación típica
43
Q

Cuadro clínico de artritis robustus:

A
  • Hombres de edad avanzada
  • Labores manuales
  • Pocos síntomas → en manos y pies
44
Q

El dolor en articulaciones se presenta mayormente al:

A
  • Exprimir, sujetar objetos.
  • Sienten que caminan sobre piedras
45
Q

¿Cuántos criterios del American College of Rheumatology se requieren para el dx?

A

6

46
Q

Fármacos sintéticos convencionales

A
  • Metrotrexato
  • Hidroxicloroquina
  • Sulfalazina
  • Lelflunomida
47
Q

Fármacos sintéticos poco convencionales:

A
  • Azatioprina
  • Micofenolato
  • Ciclosporina
  • Minociclina
  • Penicilamina
  • Oro
48
Q

Fármacos biológicos:

A
  • Anti TNF
  • Anti IL1
  • Anti IL6
  • Vs infocitos b
49
Q

Fármacos orales dirigidos JAK:

A
  • Tofacitinib
  • Baricitinib
  • Upadacitinib
50
Q

¿Con qué escalas se valora la actividad de AR?

A
  • DAS 28 PCR
  • DAS 28 VSG
  • CDAI
51
Q

Cambios radiográficos en AR:

A
  • Disminuye simétricamente el espacio articular
  • Erosiones marginales
  • Osteopenia yuxtaarticular
  • Edema en tejidos blandos
52
Q

¿Cómo es la desviación de las falanges en AR?

A
  • Primero se va radial → ulnar
53
Q

Si las metacarpofalángicas están afectadas, sospechamos:

A

AR

54
Q

La deformidad en lápiz de copa se presenta en:

A

AR de larga evolución

55
Q

En casos crónicos, puede haber subluxación atlanto-axial y provocar:

A

Compresión de la médula → parestesias, dolor

56
Q

1 st line de tx:

A

Metrotrexato 15 mg por 4 a 6 semanas

57
Q

Si hay muchos EA de metrotrexate, se debe:

A

Cambiar a vía subcutánea

58
Q

¿Cuándo se dan glucorticoides?

A
  • < 3 meses, dosis bajas
  • Enfermedad moderada a alta
59
Q

Criterios para suspensión de FAME:

A
  • Remisión o actividad baja < 6 meses medir con CDAI
60
Q

Triple terapia para AR moderada alta:

A
  • Metrotrexato → inhibe al sistema inmune
  • Hidroxicloroquina → modificador convencional de la enfermedad
  • Sulfalazina → antiinflamatorio, inmunosupresor
61
Q

¿Cómo se desescala la triple terapia?

A
  • Quitar primero sulfalazina
  • Luego hidroxicloroquina
  • Mantener metrotrexato
62
Q

Inhibe la dihidrooratato deshidrogenasa:

A

Leflunomida

63
Q

Tx en pacientes con IC 3 y 4:

A
  • bFAME → infliximab, etanerset
  • tsFAME → inhibidores JAK (citib no dejó pasar a JAK a ver a Taylor Swift)
64
Q

Fármacos que se asocian a mayor tasa de infección por micobacterias:

A

Inhibidores de TNF

65
Q

Se pueden usar inhibidores de TNF si hay IC, V/F:

A

Falso

66
Q

Antes de poner triple terapia se debe:

A

Dar metrotrexato + biológico (hidroxicloroquina)

67
Q

Si falla el tx con anti TNF, se debe cambiar:

A

Por abatacept

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