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Artritis reumatoide Flashcards

1
Q

Población con mayor prevalencia de AR:

A

Nativos americanos: indios Pima y Chippewa

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2
Q

La AR es más frecuente en el sexo:

A

Femenino

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3
Q

La AR se presenta en mujeres ____ años y en hombres de ____ años.

A
  • M: >55
  • H: > 75
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4
Q

El riesgo de heredabilidad de AR es del ____%.

A

60

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5
Q

Factor de riesgo genético más importante para AR:

A

MHC II

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6
Q

Si tienes un familiar con AR, el riesgo aumenta en ____ si es de primer grado y ____ veces si es de segundo grado.

A
  • 3.2
  • 1.9
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7
Q

Molécula formada por 2 péptidos, una cadena alfa y una beta que es la expresión constitutiva en células presentadoras de antígeno:

A

MHC II

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8
Q

¿Qué es el epítopo compartido?

A

Secuencia de aminoácidos en posiciones 70 y 74 tercera región hipervariable de la cadena beta de HLA-DR

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9
Q

Son las cadenas de aminoácidos relacionadas a AR:

A

QKRAA

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10
Q

Las proteínas ____ se pegan al MCH III y es más probable que se unan con las células T.

A

Citrulinadas

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11
Q

Genes no asociados a CMH:

A
  • PTPN22
  • PADI-4
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12
Q

Gen que codifica proteina tirosinasa fosfatasa, activa células T e incrementa 2 veces el riesgo de AR en norteamericanos y europeos:

A

PTNP22

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13
Q

Gen que hace una modificación postraduccional de arginina a citrulina, aumenta 2 veces el riesgo de AR y está en px japoneses y europeos:

A

PADI-4

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14
Q

¿Qué ocurre cuando hay más estrógenos en AR?

A
  • Las células B resisten la apoptosis → escape de tolerancia
  • Etapa preclínica
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15
Q

¿Qué ocurre cuando hay menos estrógenos en AR?

A
  • Disminuye IL1, IL-6, TNF → Etapa clínica
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16
Q

¿Qué alimentos se asocian a AR?

A
  • Carne roja → nitritos y grasas → inflamación
  • Sodio → disminuye IL9 y TFG beta
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17
Q

Alimentos protectores contra AR:

A

Pescado

El alcohol es controversial

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18
Q

La obesidad incrementa el riesgo de AR en 30% a partir de un IMC de:

A

20

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19
Q

¿Cuál es la relación entre la vit D y la AR?

A
  • Menores valores de vit D → > actividad CPA
  • Disminuye la expresión de CMH II
  • Disminuye síntesis de IL-6 y TNFa → disminuye proliferación de células B y T
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20
Q

A mayor grado de estudios, el riesgo es hasta 2 veces menor, V/F:

A

Verdadero

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21
Q

En profesiones que involucran trabajo manual, el riesgo es de:

A

20%

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22
Q

Factores de riesgo exposicionales o de ocupación para AR:

A
  • Silíce
  • Tabaquimo
  • Polvo de textiles ACPA + y -
  • Aspiración crónica de emisiones industriales → CO2, NO2
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23
Q

¿Cómo influye el tabaco en AR?

A
  • Incrementa 2x y permanece hasta 20 años después de suspenderlo
  • Incrementar enzimas PAD → citrulinación → neoantígenos
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24
Q

La conversión de arginina a citrulina (no codificada) es catalizada por:

A

Peptidilartginina desaminasa

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25
Mecanismos de modificación postraduccional que afectan AR:
* Citrulinación * Carbamilación
26
¿Qué es la carbamilación?
Lisina no homocitrulina de forma no enzimática → incrementa con exposición a cianato (tabaquismo → respuesta inmune y anticuerpos
27
Factores del microbioma que pueden dar AR:
* Periodontitis crónica → P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans (expresan peptidil arginin desaminasa) * Aumento de P. copri y disminución de bacteroides
28
Infecciones que pueden dar un mimetismo molecular en AR:
* E. coli * Micobacterias * Epstein-barr→ Fragmento antígeno nuclear 1 del VEB citrulinado
29
Microorganismos que pueden dar una infección sinovial directa:
* Parvovirus B19 * Rubeóla * Micoplasma | Aumentan cuerpos apoptóticos y generan neoepítopos inmunogénicos
30
El ____% del Chinkunguya desencadena un proceso inflamatorio parecido a AR
25 a 62%
31
¿Qué ocurre en la etapa preclínica de AR?
* Los péptidos alterados interaccionan con CMH II y tienen afinidad por proteínas citrulinadas/epítopo compartido * Activación de TCD4 * Se generan anticuerpos → FR y ACPA
32
¿Qué ocurre en la etapa preclínica: autoinmunidad sintomática temprana?
* ACPA hace que los osteoclastos produzcan CXCL8 (IL-8) → favorece su diferenciación * Artralgia → sinovitis
33
¿Qué ocurre en la transición temprana?
* Los anticuerpos aún no son suficientes para dar sinovitis * IL-8 → atrae neutrófilos → NETs → péptidos citrulinados * Requieren de un segundo golpe → trauma, infecciones, que entren los anticuerpos y generen inmunocomplejos
34
¿Qué ocurre en la AR establecida?
* IL-6 y TNF → activan linfocitos, osteoclastos → VCAM 1, ICAM 1 * Inflamación y neoangiogénesis * Retención, proliferación y apoptosis de cells inflamatorias * Daño en cartílago y tejido óseo
35
Cambios histológicos en AR:
* Engrosamiento hasta de 12 células de grosor, células hipertróficas * Infiltrado mixto, formación de centros germinales y neovascularización * **Pannus**
36
¿Qué es el pannus?
Tejido de interfase sinovio y cartílago/hueso que se origina por metaloproteasas, es el mediador de destrucción celular
37
Fármacos que interfieren en la interacción de células B y T durante la maduración:
* Abatacept * Rituximab → contra CD20
38
Fármacos que interfieren en el ataque dirgido:
* Inhibidores PAD * Bloqueadores IL-8
39
Cuadro clínico del patrón insidioso de AR:
* Inflamación de articulaciones → metacarpofalángicas, IFP en manos y pies * Rigidez matutina > 1 hora * Fatiga y fiebre baja
40
Presentación clínica más frecuente de AR:
Patrón insidioso
41
Cuadro clínico del patron agudo o intermedio:
* Inicio abrupto, dolor muy intenso * Articulaciones pequeñas y grandes * En adultos mayores
42
Cuadro clínico del patrón atípico:
* Inicio → bursitis, tenosinovitis, sx tunel del carpo * Evoluciona a presentación típica
43
Cuadro clínico de artritis robustus:
* Hombres de edad avanzada * Labores manuales * Pocos síntomas → en manos y pies
44
El dolor en articulaciones se presenta mayormente al:
* Exprimir, sujetar objetos. * Sienten que caminan sobre piedras
45
¿Cuántos criterios del American College of Rheumatology se requieren para el dx?
6
46
Fármacos sintéticos convencionales
* Metrotrexato * Hidroxicloroquina * Sulfalazina * Lelflunomida
47
Fármacos sintéticos poco convencionales:
* Azatioprina * Micofenolato * Ciclosporina * Minociclina * Penicilamina * Oro
48
Fármacos biológicos:
* Anti TNF * Anti IL1 * Anti IL6 * Vs infocitos b
49
Fármacos orales dirigidos JAK:
* Tofacitinib * Baricitinib * Upadacitinib
50
¿Con qué escalas se valora la actividad de AR?
* DAS 28 PCR * DAS 28 VSG * CDAI
51
Cambios radiográficos en AR:
* Disminuye simétricamente el espacio articular * Erosiones marginales * Osteopenia yuxtaarticular * Edema en tejidos blandos
52
¿Cómo es la desviación de las falanges en AR?
* Primero se va radial → **ulnar**
53
Si las metacarpofalángicas están afectadas, sospechamos:
AR
54
La deformidad en lápiz de copa se presenta en:
AR de larga evolución
55
En casos crónicos, puede haber subluxación atlanto-axial y provocar:
Compresión de la médula → parestesias, dolor
56
1 st line de tx:
Metrotrexato 15 mg por 4 a 6 semanas
57
Si hay muchos EA de metrotrexate, se debe:
Cambiar a vía subcutánea
58
¿Cuándo se dan glucorticoides?
* < 3 meses, dosis bajas * Enfermedad moderada a alta
59
Criterios para suspensión de FAME:
* Remisión o actividad baja < 6 meses medir con CDAI
60
Triple terapia para AR moderada alta:
* Metrotrexato → inhibe al sistema inmune * Hidroxicloroquina → modificador convencional de la enfermedad * Sulfalazina → antiinflamatorio, inmunosupresor
61
¿Cómo se desescala la triple terapia?
* Quitar primero sulfalazina * Luego hidroxicloroquina * Mantener metrotrexato
62
Inhibe la dihidrooratato deshidrogenasa:
Leflunomida
63
Tx en pacientes con IC 3 y 4:
* bFAME → infliximab, etanerset * tsFAME → inhibidores JAK (citib no dejó pasar a JAK a ver a Taylor Swift)
64
Fármacos que se asocian a mayor tasa de infección por micobacterias:
Inhibidores de TNF
65
Se pueden usar inhibidores de TNF si hay IC, V/F:
Falso
66
Antes de poner triple terapia se debe:
Dar metrotrexato + biológico (hidroxicloroquina)
67
Si falla el tx con anti TNF, se debe cambiar:
Por abatacept

Reumatología (10 decks)

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