Apprentissage et régénération Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la période critique?

A

Moment précis dans le développement où un comportement ou une capacité a besoin d’un certain type de stimulation de l’environnement (sensibilité particulière) pour bien se développer.

-Empreinte génétique
-Environnement façonne cette organisation initiale
-Modification du comportement

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2
Q

Qu’est-ce que l’empreinte génétique?

A

Organisation de base svt présente sans intervention. Comportement inné.

Ex. canari en isolation est capable de faire des phrases qui sont similaires à celles d’un canaris en colonie.

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3
Q

Comment se développe le langage chez le canari?

A

Avant la maturité sexuelle, écoutent mâles adultes et adaptent leurs phrases pour les imiter.
Ceux en colonie ont un + grand répertoire que ceux isolés.
Langage se stabilise vers âge adulte.
Se limite alors aux phrases acquises pendant période critique.

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4
Q

La période critique de l’apprentissage du langage chez l’humain

A

-Moins de 7 ans peuvent apprendre une 2e langue et être aussi bons qu’avec la 1ère
-Plus tardivement, des difficultés persistent
-Modelage du comportement verbal par l’expérience précoce, indépendamment de la modalité (ex. enfants sourds babille avec des gestes)

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5
Q

Qu’est-ce que les colonnes de dominance oculaire?

A

Bandes organisées dans le cortex visuel qui reçoivent les infos visuelles, œil par œil. C’est comme si le cerveau séparait ce que l’OS et l’OD voient, dans des colonnes différentes.

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6
Q

Comment on peut observer les colonnes de dominance oculaire?

A

-Le traceur radioactif est mis dans un œil, il est absorbé par les cellules ganglionnaires (celles qui envoient l’info visuelle).
-L’info est transportée jusqu’au corps genouillé latéral
-Puis elle passe par des neurones géniculocorticaux jusqu’au cortex visuel
-Quand on fait une autoradiographie, on voit des bandes claires : dans le corps genouillé latéral et dans la couche 4 du cortex visuel

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7
Q

Comment est organisée l’activité neuronale dans le cortex visuel du chat?

A

-Neurones répondants uniquement à
la stimulation de l’œil contro ou ipsi sont trouvés
-La majorité des neurones par contre
répondent à la stimulation des deux
yeux
-Aucun neurone ne répond pas du
tout aux stimulations visuelles

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8
Q

Quel est l’effet d’une occlusion précoce d’un oeil chez le chat?

A

Suture oeil contro de naissance-2,5 mois. Enregistrement à 38 mois.
Slm neurones oeil ipsi et ne répondant pas trouvés.
Pas en lien avec dégénérescence rétine ni perte connexions thalamus.
Même si période de privation courte et expérience normale, cortex visuel complètement changé
Privation chez l’adulte entraîne dim activité ds cortex, mais pas impact sur dominance oculaire.
Donc, l’expérience visuelle pendant une période
critique (avant l’âge d’un an) détermine la
connectivité du cortex visuel avec les yeux et
l’établissement des colonnes de dominances.

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9
Q

Quel impact a la période critique sur le développement des colonnes de dominance?

A

-Occlusion efficace slm dans 3 premiers mois de vie
-Occlusion 3-6 jours cause changements imp dans cette période

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10
Q

Qu’est-ce qu’on a pu observer chez le singe lors de l’occlusion d’un oeil?

A

Ce qu’on observe :
🔀 Les connexions (afférences) de chaque œil vers le cortex restent séparées, même si l’œil est privé de vision → donc cette organisation ne dépend pas uniquement de l’expérience visuelle.

🚫 L’œil fermé ne perd pas complètement ses connexions (elles ne disparaissent pas).

👁️‍🗨️ Mais l’œil qui voit prend plus de place dans le cortex : Ses bandes (colonnes de dominance) deviennent plus larges. Il domine les réponses du cerveau.

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11
Q

Qu’arrive-t-il a/n de l’organisation anatomique lors de l’occlusion?

A

Dim des ramifications
Dim réponses de l’oeil privé

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12
Q

Qu’est-ce que le postulat de Hebb?

A

Les connexions entre deux neurones se renforcent quand ils s’activent ensemble de manière répétée.”
👉 En gros : “Les neurones qui s’activent ensemble, se lient ensemble.”

Exemple avec la vision :
Au départ, les connexions venant des deux yeux arrivent sur les mêmes neurones du cortex visuel.
Si, dans cet exemple, les informations de l’œil gauche activent plus souvent le neurone du cortex : Ces connexions sont fortement actives en même temps que le neurone.
Résultat : elles se renforcent (grâce au principe de Hebb).

Les connexions venant de l’œil droit, elles, s’activent moins souvent en même temps que ce neurone : Leur activité est moins corrélée avec celle du neurone. Du coup, elles sont affaiblies puis éliminées petit à petit.

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13
Q

Comment est organisé le cortex sensoriel et moteur?

A

Homonculus

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14
Q

Quelle est la plasticité dans le cortex somatosensoriel primaire (S1)?

A

*L’entraînement à une tâche de
discrimination tactile amène une
augmentation de la représentation
corticale du doigt impliqué
*La stimulation passive n’a pas d’effet;
l’attention et l’apprentissage sont
nécessaires pour la réorganisation
*Suite à une amputation, les territoires
adjacents envahissent le cortex qui n’a
plus d’afférences

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15
Q

Quelle est la condition pour que les cartes motrices changent?

A

Il doit y avoir un apprentissage moteur.

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16
Q

Comment se réorganise le cortex lors de l’apprentissage chez le rat?

A

Slm les rats qui ont faits une tâche complexes se sont améliorés.
Épaississement du cortex et aug nbr de synapses par neurone

17
Q

Quels sont les trois types de réparation?

A

-Repousse des axones dans SNP alors que corps cellulaires sont intacts
-Réparation de neurones existants suite à lésion SNC
-Remplacement neurones par cellules souches neurales multipotentes

18
Q

Comment se passe la régénération des nerfs périphériques?

A

-Initialement, retour sensibilité générale à pression et toucher, sans capacité localisation précise (sensibilité protopathique)
-Fcts épicritiques prennent + de temps à revenir (toucher léger, T°, résolution spatiale)

-Macrophages éliminent débris segment distal
-Prolifération cellules de Schwann
-Schwann aug molécules d’adhésion et neutrophines
-Axone produit molécules d’adhérence complémentaires et neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones
-Si nerf écrasé, récup meilleure

19
Q

Comment se fait le rétablissement des connexions synaptiques?

A

Quand fibres muscu dénervées, sites synapses restent intacts pour ++ sems
Aug neutrophiles a/n jonctions neuromusculaires dénervées (NGF et BDNF)
Pas parfaite
Activité fonctionnelle nécessaire pour éliminer innervation polyneuronale

20
Q

Quel endroit est le meilleur environnement pour la croissance du SNC?

A

Nerf périphérique

21
Q

Comment se passe la régénération après une lésion du SNC?

A

En lien avec lésion trauma, ischémique ou dégénérative
Entrainent svt nécrose et apoptose
Cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose

22
Q

Penumbra

A

Région entourant le centre nécrotique ayant un apport sanguin perturbé

23
Q

Apoptose

A

-Déclenchée par : hypoxie (apport sanguin altéré), excès glutamate, cytokines inflammatoires, perte cible neuronale
-Dim activité Bcl-2 qui s’oppose à production cytochrome C (s’oppose à l’apoptose)
-Cytochrome C facilite clivage et activation caspase-3
-Caspase-3 provoque la fragmentation ADN

24
Q

Qu’est-ce que la cicatrice gliale?

A

Dans zone nécrotique, prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes et microglie)
Provient croissance intense cellules présentes
Sécrétion facteur de croissance (TGF), facteur de croissance fibroblastes (FGF), facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF-a), interleukines, interféron-gamma et facteur de croissance de type insulinique (IGF-1)
-Aug activité microglie avec inflammation locale (macrophages peuvent stimuler régénération axones, mais aussi mort neurones)

25
Pourquoi les macrophages activés ont un rôle contradictoire?
Ce qui se passe autour d’un implant de neurones (dans la moelle épinière) : -Quand les macrophages sont activés à 4 mm de l’implant : Ils favorisent la repousse des axones (les prolongements des neurones). Donc, à cette distance modérée, ils aident la régénération. -Mais quand ils sont activés tout près (à courte distance) : Ils augmentent l’inflammation. Ils empêchent la repousse des axones. Et dans près de 29 % des cas, ils causent carrément la mort des neurones de l’implant !
26
Rôle des astrocytes dans la régénération
Les astrocytes de la cicatrice gliale produisent aussi des molécules qui peuvent limiter la pousse des axones : * Sémaphorine 3A * Éphrines*** * Slit
27
Le rôle des oligodendrocytes dans la régénération
* Le NogoA est une protéine retrouvée principalement sur la surface des oligodendrocytes et sur la myéline * Elle ne se trouve pas dans les cellules de Schwann*** * Elle est exprimée à partir de l’adolescence et préviendrait la croissance de neurites chez l’adulte * La neutralisation du NogoA avec un anticorps (anti-Nogo) ou par l’ablation génétique dans un modèle knockout amène la production de neurites plus longues, plus droites
28
Quel effet a un tx avec anticorps NogoA lors d'une lésion spinale chez le macaque?
-Performance motrice meilleure -Présence de + de fibres corticospinales caudales à la lésion
29
Comment se passe la neurogénèse chez les vertébrés non-mammifères?
-Poisson rouge = croissance continue toute la vie -Croissance de l'oeil avec nouveaux neurones rétiniens qui proviennent de cellules souches Chez canari, neurogénèse chez l'adulte Aug nbr neurones Capacité d'apprentissage limitée
30
Neurogénèse chez les mammifères
-Nouvelles cellules nerveuses (interneurones) dans bulbe olfactif et hippocampe -Cellules souches dans zone sous-ventriculaire -Svt proximité vaisseaux -Expriment grand nbr molécules retrouvées dans astrocytes -Cellules souches neurale -> cellules transitionnelles d'amplification -> neuroblaste ou glioblaste -Migration neuroblastes : hippocampe = court, bulbe olfactif = long -Avancent sur prolongement gliaux -Peu de support pour neurogénèse dans autres régions cerveau
31
Qu'est-ce qui supporte la récupération à la suite d'une lésion au SNC?
-Phase sous-aigue AVC = récup progressive -Peu importe nv atteinte, tjr une amélioration
32
Quelles sont les hypothèse qui peuvent expliquer la récupération post-AVC?
-Revirement de la diaschisis : Jours ou sems suite lésion, réduction de l'activité disparaît -Compensation motrices : Utilisation membres non-atteint, stratégies compensatoires -Vicariation de la fonction : Suite à lésion, réorganisation activité dans aire atteinte pour compenser perte neuronale. D'autres régions éloignées peuvent compenser ou assumer la fonction d'une région complètement détruite ou insuffisant.
33
Comment se réorganise le cortex périlésionnel dans le cortex sensoriel?
Retour des représentations détruites par la lésion qui accompagne le retour de la fonction.
34
Comment se réorganise de façon spontanée le cortex moteur primaire (M1)?
-Récup spontanée sans entraînement -Dim utilisation main parétique -Réduction de la représentation corticale -Observé par ICMS
35
Quel est l'effet de la réadaptation sur la plasticité périlésionnelle M1?
Préservation/augmentation représentation corticale lors limitation main non-parétique et répétition de mvts. Constraint-induced movement therapy (CIMT)