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APP1 Flashcards

1
Q

Où a lieu la spermatogénèse mâle ?

A

Dans les testicules

La spermatogénèse se déroule tout au long de la vie de l’homme, de la puberté jusqu’à 70-90 ans.

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2
Q

Quelles hormones contrôlent la spermatogénèse ?

A

FSH et testostérone

La production de FSH et de testostérone est contrôlée par la LH.

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3
Q

Quelles sont les deux fonctions du testicule ?

A
  • Fonction exocrine: production de spermatozoïdes
  • Fonction endocrine: production de testostérone
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4
Q

Quelle est la fonction des cellules de Sertolli ?

A

Soutenir et réguler la spermatogénèse

Elles assurent la nutrition, la protection, et la phagocytose des cellules germinales.

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5
Q

Quelles sont les trois étapes de la spermatogénèse ?

A
  • Divisions mitotiques
  • Divisions méiotiques
  • Spermiogenèse
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6
Q

Combien de jours dure la spermatogénèse complète ?

A

74 jours

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7
Q

Quelles sont les phases de la spermatogénèse et leur durée respective ?

A
  • Prolifération des spermatogonies: 27J
  • Méiose 1: 23J
  • Méiose 2: 1J
  • Spermiogenèse: 23J
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8
Q

Quelle est la structure du spermatozoïde ?

A
  • Tête
  • Pièce intermédiaire
  • Pièce principale
  • Pièce terminale
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9
Q

Quel est le rôle de la GnRH dans la spermatogénèse ?

A

Stimule la libération de LH et FSH par l’adénohypophyse

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10
Q

Qu’est-ce que la barrière hématotesticulaire ?

A

Une barrière formée par les cellules de Sertolli qui protège les spermatozoïdes du système immunitaire

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11
Q

Quel est le pourcentage de spermatozoïdes ayant une forme normale chez l’homme ?

A

4%

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12
Q

Quelles sont les étapes de maturation et capacitation des spermatozoïdes ?

A
  • Maturation épididymaire
  • Capacitation
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13
Q

Qu’est-ce qui caractérise la capacitation des spermatozoïdes ?

A

Destabilisation de la membrane et augmentation d’entrée de calcium

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14
Q

Quel est le stock d’ovules chez une femme à la naissance ?

A

Environ 500 000 ovocytes I

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15
Q

À quel moment commence l’ovogénèse ?

A

Dès la 7ème semaine de développement fœtal

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16
Q

Quelles sont les étapes de développement des follicules ?

A
  • Follicule primordial
  • Follicule primaire
  • Follicule secondaire préantral
  • Follicule secondaire antral
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17
Q

Quelle hormone stimule la production d’estradiol par les cellules de Sertolli ?

A

FSH

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18
Q

Quelle est la durée de vie d’un spermatozoïde dans les voies génitales féminines ?

A

5 jours

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19
Q

Combien de spermatozoïdes sont éjaculés en moyenne par rapport à ceux atteignant l’ovule ?

A

50-150 millions éjaculés, environ 100 atteignent l’ovule

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20
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un spermatozoïde mature après maturation épididymaire ?

A

Mobilité progressive et noyau condensé

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21
Q

Quel est le rôle de la LH dans la spermatogénèse ?

A

Stimule la production de testostérone par les cellules de Leydig

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22
Q

Les cellules germinales expriment-elles des récepteurs aux androgènes ?

A

Non

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23
Q

La phase de méiose 1 des spermatocytes I dure combien de temps ?

A

23 jours

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24
Q

Qu’est-ce que l’accrosome dans un spermatozoïde ?

A

Vésicule contenant des enzymes nécessaires à la fécondation

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25
Q

Qu’est-ce que les cellules folliculaires?

A

Cellules entourant l’ovocyte dans le follicule

Elles jouent un rôle crucial dans le développement folliculaire et la production hormonale.

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26
Q

Quelle est la fonction de la zone pellucide?

A

Protection de l’ovocyte et rôle dans la fertilisation

Elle est une couche glycoprotéique qui entoure l’ovocyte.

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27
Q

Quelles structures sont présentes dans un follicule secondaire antral?

A

Corps de Call-Exner, antre, corona radiata, cumulus oophorus

Ces structures sont essentielles pour le développement et le maintien de l’ovocyte.

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28
Q

Quel est le temps de développement d’un follicule secondaire en follicule de Graaf?

A

2,5 mois

Cela inclut la transition de 600 à 50 millions de cellules.

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29
Q

Quelle est la quantité d’ovules produits par une femme durant sa vie?

A

400 ovules

Cela correspond à environ 400 cycles menstruels.

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30
Q

Quel est le rôle de la LH dans le développement folliculaire?

A

Stimule la thèque interne à augmenter l’expression de StAR

StAR est essentielle pour le transport du cholestérol dans les mitochondries.

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31
Q

Quel est le produit majoritaire du cholestérol dans les cellules de la thèque interne?

A

Androstènedione

Un peu de testostérone est également produite.

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32
Q

Quel est le rôle de l’estradiol produit par les cellules folliculaires?

A

Prolifération des cellules folliculaires, stimulation de l’endomètre, rétrocontrôle

Il a un effet proliférateur et régule l’axe hormonal.

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33
Q

Quelles sont les deux types de recrutements des follicules?

A
  • Recrutement initial
  • Recrutement précis

Le recrutement initial est hormono-indépendant, tandis que le recrutement précis est contrôlé hormonalement.

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34
Q

Quels facteurs autocrines et paracrines impliqués dans la croissance folliculaire basale?

A
  • GDF 9
  • BMP15
  • AMH
  • KL

Ces facteurs régulent la prolifération et la différenciation des cellules folliculaires.

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35
Q

Rôles de GDF9 (2)

A

Stimule : différenciation thèque interne + prolifération granulosa

Inhibe : stéroidogénèse et KL

Produit par l’ovocyte

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36
Q

Rôles de BMP15 (1)

A

Stimule : prolifération granulosa

Produit par l’ovocyte

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37
Q

Rôles de AMH (1)

A

Inhibe : prolifération granulosa en inhibant GDF 9, BMP15 et KL

Produit par les cell de la granulosa

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38
Q

Rôle de KL (1-3)

A

Stimule :

  • Croissance de l’ovocyte
  • Prolifération de la granulosa + thèque interne
  • Différenciation thèque interne

Produit par les cell de la granulosa

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39
Q

Quel est le rôle de la FSH dans le recrutement des follicules?

A

Permet le recrutement de 15-20 follicules secondaires

Ces follicules sont sensibles à la FSH et peuvent produire des estrogènes.

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40
Q

Comment la production d’estradiol influence-t-elle la FSH?

A

Elle inhibe la production de FSH

Cela favorise la survie des follicules les plus sensibles à la FSH.

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41
Q

Quel est l’effet du pic d’estradiol 36 heures avant l’ovulation?

A

Induit un pic de LH et de FSH

Cela déclenche l’ovulation.

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42
Q

Donner le tx nécessaire d’oestradiols pour induire le rétrocontrôle positif

A

200 pg/ml

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43
Q

Qu’est-ce que le stigma?

A

Point blanc formé par la compression des vaisseaux lors de la digestion du cumulus oophorus et de la granulosa (+ épith oravique et tunique albuginée) par les collagénases et protéases

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44
Q

Jusqu’à la phase ovulatoire, comme est l’ovocyte?

Pourquoi?

A

En prophase 1 diplotène

Car cell de la ganulosa et du cumulus assurent expression du GMPc

==> inhibe la PDE qui détruit l’AMPC donc: augmentation de l’AMPc et activation de la PKA et prot associées => arrêt de la méiose

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45
Q

QUel est le stade de l’ovocyte après l’ovulation? Mécanisme?

A

Entrée en méiose 2 et stop au stade de métaphase 2

Le pic de LH induit une inhibition du GMPc, et donc une activation de la PDE ==> dégradation de l’AMPc => diminution de la PKA => entrée en méiose II

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46
Q

Le pic de LH participe à 2 choses, lesquelles?

A
  • Complétion de la 1ère division méiotique et l’entrée en méiose II
  • Stimulation de la sécrétion de collagénase et de protéases et la conrtaction des cellules myoides (pour éjecter l’ovocyte 2)
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47
Q

Quelles sont les 2 populations cellulaires qui forment le corps jaune?

A

Cellules lutéales et paraluthéales et le corps jaune

Ces cellules sont dérivées des cellules de la thèque (paraluthéale) et de la granulosa (lutéale)

Le corps jaune est formé de la majeur partie du follicule de Graaf restée dans l’ovaire

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48
Q

Quel est le rôle de l’hCG après l’implantation de l’embryon?

A

Maintient le corps jaune et la production de progestérone

Cela aide à maintenir la muqueuse utérine jusqu’à ce que le placenta prenne le relais.

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49
Q

Quelle hormone est responsable de la lutéinisation?

A

LH

Elle stimule la formation du corps jaune après l’ovulation.

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50
Q

Quelles enzymes sont nécessaires à la production de progestérone?

A
  • StAR
  • CYP11A
  • 3ß ol déshydrogénase

Ces enzymes sont stimulées par le pic de LH.

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51
Q

Quelle est la durée de la phase lutéale?

A

14 jours ± 2 jours

La durée est constante en l’absence de fécondation.

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52
Q

Comment peut-on résumer le rôle de la FSH?

A

Hormone de la prolifération

=> Stimule dvt et maturation folliculaire (+ endomètre) via oestrgène + expression de l’aromatase

FSH = Hormone Follicule Stimulante

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53
Q

Où sont réparties les cellules luthéales?

A

Dans du TC contenant des vx sanguins

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54
Q

Quelle hormone est produite par l’embryon implanté pour maintenir la production de progestérone par le corps jaune?

A

hCG

hCG est produite dès le 6ème jour du développement et persiste jusqu’au 3ème mois (après corps jaune régresse et placenta prend le relais)

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55
Q

Quel est le rôle de l’hCG dans le cycle menstruel ?

A

Maintien du corps jaune et de la production de progestérone

Cela permet le maintien de l’endomètre le temps de l’implantation.

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56
Q

Quelles phases du cycle menstruel correspondent aux phases folliculaires et lutéales de l’ovaire ?

A

Phase proliférative et sécrétoire de l’endomètre

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57
Q

Que reste-il après les règles au niveau de l’endomètre (3)?

A

Après les règles, il ne reste plus que la couche basale, qui contient:

  • des artérioles spiralées peu développées
  • des glandes endométriales pas contournées et avec une faible lumière
  • un stroma riche en fibroblastes
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58
Q

Quels sont les effets des estradiols sur l’endomètre ?

A

Prolifération de la muqueuse

Les estradiols agissent de façon endocrine sur l’endomètre.
Et la progestérone n’agite QUE de façon endocrine!!!!!

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59
Q

À quel moment la capacité de sécrétion maximale de l’endomètre se produit-elle ?

A

6-7 jours après l’ovulation

Cela coïncide avec la phase sécrétoire où la progestérone est produite.

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60
Q

Quelles sont les conséquences de la chute de la progestérone sur l’endomètre ?

A

Ischémie et stase veineuse au niveau de la muqueuse utérine et des artérioles spiralées elles-mêmes

Car les artérioles spiralées sont les premières à souffrir du manque de progestérone (=> hémorragie)

Cela entraîne une fragilisation du tissu de l’endomètre.

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61
Q

Qu’est-ce qui conduit à la régression du corps jaune?

A

Les progestérones et estradiols réalisent des réctrocontroles négatifs sur l’axe HH.
Comme les production de progestérone et d’estradiols atteignent un pic, le RC - est trop fort, et la concentration de LH diminue trop pour maintenir le corps jaune en vie ==> corps jaune régresse, la quantité de progestérone aussi ==> règles

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62
Q

Qu’est-ce qui empêche le recrutement/développement de follicule au milieu du cycle?

A

Les cellules lutéales qui produisent l’inhibine A, qui inhibe la production de FSH en phase lutéale

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63
Q

Quels sont les trois composants de la triade chez l’athlète féminine ?

A
  • Fonction menstruelle
  • Densité minérale osseuse
  • Disponibilité énergétique

Ces éléments sont souvent interconnectés par la disponibilité énergétique.

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64
Q

Quelle est la définition de l’aménorrhée primaire ?

A

Absence d’apparition des règles à l’âge de 15 ans

Indépendamment de la présence ou de l’absence des caractères sexuels secondaires.

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65
Q

Qu’est-ce que la spanioménorrhée?

A

Cycles d’une durée de 45J ou +

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66
Q

Quel est le facteur le plus prédictif du retour des règles chez l’athlète (sur 12 mois)?

A

Pourcentage de prise de poids

Ce facteur est crucial pour la régularité des cycles menstruels.

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67
Q

Quel est le rôle du gène SRY dans la détermination du sexe gonadique ?

A

Induit le développement testiculaire

SRY est exprimé en présence du chromosome Y.

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68
Q

Quels gènes sont impliqués dans le développement ovarien chez l’individu XX et l’inhibition du programme testiculaire? (2)

A

Wnt4 et FoxL2

Ces gènes déclenchent le développement ovarien et la différenciation des cellules supportrices en cellules folliculaires.

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69
Q

En parallèle de l’expression de Wnt4 et FoxL2, que se passe-t-il?

A

Les ovogonies prolifèrent, entrent en méiose 1, et s’entourent de cellules folliculaires pour former des follicules primordiaux (500K à la naissance).

C’est plus tard que les cellules folliculaires pourront libérer des signaux et induire la différenciation des cellules stéroidogéniques en cellules de la thèque.

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70
Q

Que se passe-t-il avec les canaux de Wolf chez l’individu XY ?

A

Régression des canaux de Muller et persistance des canaux de Wolf

Les canaux de Wolf donneront les structures reproductrices masculines.

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71
Q

Quels sont les effets d’une mauvaise disponibilité énergétique sur le cycle menstruel ?

A

Altération du cycle et atteinte de la densité osseuse

Cela peut mener à des conditions comme l’ostéoporose.

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72
Q

Vrai ou Faux : L’aménorrhée secondaire chez l’athlète est due à une production insuffisante d’estrogènes par les ovaires.

A

Vrai

Elle résulte d’un arrêt de la pulsatilité de la sécrétion de GnRH.

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73
Q

À quoi est dûe la faible pulsatilité de la sécrétion de GnRH chez les athlètes ou patientes avec TCA?

A

Apport énergétique insuffisant, associée à une faible quantité de tissus adipeux, et donc à un faible taux de leptine, qui participe donc à l’inhibition indirecte (via interneurone NPY) de la sécrétion de GnRH

CES CHGTS SONT RÉVERSIBLES

De plus, chez l’athlète on a un stress physique et psychique causé par le sport de haut niveau, qui induit des suractivation surrénaliennes avec des trop hauts taux de cortisol qui va aussi inhiber la sécrétion de GnRH

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74
Q

Quel est un des traitements proposés pour les troubles du cycle menstruel chez l’athlète sportive ?

Donner l’ordres chronologique âr priorité (3)

A
  1. Augmenter la disponibilité énergétique et diminuer les dépenses (apport de 45kcal/Kg + compléments calcium et vit D)
  2. Substitution oestrogénique associée à un progestatif oral (recommandé si l’aménorrhée persiste malgré les mesures diététiques et psychologiques)
  3. Contraception hormonale combinée CHC (contesté car aucune preuve d’amélioration de la DMO et fausse impression que règles sont restaurées avec prob sous jacent non traité)

Par contre, il faut pas oublier qu’il faut donner des contraceptions efficace aux patientes qui ont des activités sexuelles malgré une aménorrhée, car des cycles ovulatoires peuvent précéder l’arrêt de l’aménorrhée.

75
Q

Complétez la phrase : Le cycle menstruel normal nécessite une maturité de _______.

A

l’axe hypothalamo-hypophysaire marquée par une sécrétion pulsatile de quantité adaptée de GnRH

Cette maturité est généralement acquise dans les 2 ans suivant la ménarche (durant lesquels 50-80% des cycles sont anovulatoires)

76
Q

À quoi sont dues les hémorragies (règles) de quantités variables chez les athlètes?

A

Aux cycles annovulatoires (pas de corps jaune, pas de prgestérone et donc pas de quoi déclancher les règles)

Immaturité de l’axe GnRH induit des cycles plus longs car sécrétion pulsatile insuffisante et donc diminution de la stimulation de la croissance ovarienne et de la sécrétion d’oestrogènes

77
Q

Différence entre aménhorrée primaire et secondaire

A

Primaire: femme n’a jamais eu ses règles (asyptomatique si absence congénitale de vagin ou utérus/douloureuse si activité utérine)

Secondaire: arrêt des règle sur plus de 3 mois alors qu’on a déjà eu ses règles

78
Q

Dépistage des troubles aménhorrées secondaires hypothalamiques fonctionnnelle (AHF), on utilise quel acronyme?

A

HEADSSS

  • Habitat
  • Eductation
  • Activité/Alimentation
  • Drogues
  • Sexualité
  • Sécurité
  • Suicide/Dépression
79
Q

Les roganes génitaux bipotentiels sont présents quand durant l’embyologie?

A

De la 4ème à la 7ème semaine

Les gonades sont visibles dès la 4-5ème semaine du dvt

80
Q

Chemin des cellules germinales primordiales jsuq’à la 6ème semaine du dvt

A

Elles provienennt de l’alantoide, migrent par le mésentère dorsal, se divisent en 2 populations, et se répartissent des deux cotés au niveau des crètes génitales

81
Q

D’où viennent les cellules supportrices somatiques (futures sertoli) durant l’embryogenèse?

A

Elles proviennent de l’épithélium ceolomique et des cellules stéroidogéniques (future leydig) qui proviennent de l’épithélium coelomique et du mésonéphros

Ces cellules supportrices et stéroidogéniques sont des cellules somatiques

82
Q

Quels canaux se développent chez l’XX?

A

Les canaux de Muller

Les canaux de Muller donnent le pavillon, les trompes, l’utérus et le 1/3 supérieur du vagin.

83
Q

La détermination du sexe débute au niveau de quelle lignée cellulaire?

A

Au niveau des cellules de la lignée supportrice

84
Q

Le gène SRY qui code pour un fateur de transcription va induire l’expression de quoi pour permettre la différenciation des cell supportrices de Sertoli et l’inhibition du programme ovarien? (2)

A
  • Sox9
  • FGF9

Les cellules de Sertolli vont entourer les cellules germinales, et former des cordons séminifères = permet d’éviter que les spermatocytes entrent en méiose

Sertolli vont sécréter des facteurs pour induire la différenciation des cellules stéroidogéniques en cellules de Leydig

85
Q

Quels canaux se développent chez l’XY?

A

Les canaux de Wolf

Les canaux de Wolf donnent les cônes efférents, l’épididyme, les canaux déférents et les vésicules séminales.

86
Q

Quel rôle joue la testostérone dans le développement des canaux de Wolf?

A

Maintien des canaux de Wolf

En l’absence de testostérone, il y a régression spontanée des canaux de Wolf.

87
Q

Quelles cellules produisent l’AMH chez l’homme?

A

Les cellules de Sertoli

L’AMH est produite entre la 7ème et la 9ème semaine de gestation.

88
Q

Quel est le rôle de l’AMH chez l’homme?

A

Différenciation sexuelle et régression des canaux de Muller

AMH est exprimée par les cell de Sertoli aux 7-8-9ème semaines

Ches l’adulte, l’AMH inhibe la différenciation des cellules de Leydig et la stéroidogénèse => peut avoir un rôle dans la motilité du sperme!

89
Q

Rôle de la DHT dans le dvt embryo?

A

Dvt des OGE masculins

Rappel: DHT = T plus forte via conversion pas la 5pha réductase

90
Q

VRAI ou FAUX: On pense que l’AMH un rôle dans la déscente testiculaire

A

Vrai

91
Q

Quelle est la fonction de l’AMH chez la femme?

A

Inhiber le recrutement de follicules primaires

L’AMH protège la réserve ovarienne en diminuant la sensibilité des follicules à la FSH.

92
Q

Comment se fait la régression des cx de Wolf chez la femme?

A

Elle est spontanée car les ovaires ne produisent pas d’AMH ni de T

93
Q

Qu’est-ce que le SOPK?

A

Syndrome des ovaires polykystiques

C’est la cause la plus fréquente des troubles de l’ovulation et d’hyperandrogénisme, touchant 7% des femmes dans le monde.

94
Q

Utilisation de l’AMH en médecine sexuelle?

A

AMH est dosée en ped pour:

  • Caractériser la réserve ovarienne
  • Diagnostiquer SOPK
  • Facteur prédictif de l’âge de la ménaupause
  • TTT chir/médicaux influançant la réserve ovarienne
  • Prédire la réponse à la stimulation ovarienne en cas de FIV
  • Détecter des patients à risque d’une mauvaise réponse à la FIV
95
Q

Utilisation de l’AMH en pédiatrie, pourquoi?

A
  • On dose pour si syndrome de Klinefelter
    Si taux abaissé, dysfonction testiculaire
  • Détection de l’insufisance ovarienne chez les patients avec syndrome de Turner
96
Q

Dans le SOPK, quel truc change au niveau des ovaires?

A

Il ont un nombre important de follicules secondaires pré)antraux et antraux petit sécrétant de l’AMH

On pense que c’est dû à un plus haut taux de LH, Androgènes ou Insulline

97
Q
  • Quels sont les critères cliniques du SOPK?
  • Critères hormonaux?
  • Critères échographiques?
A
  • Troubles du cycle et hyperandrogénie clinique
  • Hyperandrogénie et une AMH élevée
  • Aspect d’ovaires polymicrokystiques
98
Q

Critères diagnostiques du SPOK (3)

A
  • +que 20 follicules de 2-5mm par ovaires et ovaire de taille <11cm^3 sur US
  • Hyperandrogénie clinique ou biologique
  • Ovulation rare ou absente

SI 2 des 3 critères -> SOPK

99
Q

Chez la femme, qui exprime les RA?

A
  • Cellules de la Granulosa
  • Follicules pré-antraux
100
Q

Quels mécanismes peuvent causer l’hyperandrogénisme dans le SOPK?

A

Augmentation de la LH et de l’insuline et des androgènes

LH stimule la production d’androgènes par les cellules thécales.

101
Q

Quel est l’effet de l’AMH sur les follicules dans le SOPK?

A

Diminution de la sensibilité à la FSH

Cela entraîne un arrêt folliculaire (follicular arrest), une diminution de l’expression de l’aromatoase (donc moins d’oestrogènesà et donc des cycles anovulatoires + un hyperandrogénisme ovarien (par accumulation d’androgènes

102
Q

À quel moment l’AMH est-elle produite chez l’homme?

A

Dès la 7ème semaine de gestation

La concentration d’AMH diminue après la naissance et atteint un pic à 6 mois.

103
Q

À quel moment l’AMH est-elle produite chez la femme?

A

Dès la 36ème semaine de gestation

La concentration d’AMH est 35 fois inférieure chez les femmes par rapport aux hommes à la naissance.

104
Q

Quel traitement est de première intention pour le SOPK?

A

Induction de l’ovulation au citrate de clomifène

Ce traitement a de bons résultats en recréant le pic intercyclique de FSH.

105
Q

Quels sont les symptômes principaux du SOPK?

A
  • Règles irrégulières
  • hirsutisme
  • acné
  • prise de poids et/ou difficulté à perdre du poids
  • acanthosis nigricans
  • Augmentation de la libido (à cause de la testostérone)

Les symptômes peuvent varier d’une patiente à l’autre et ne sont pas tjrs présents en même temps

106
Q

Quel rôle joue l’insuline dans le SOPK?

A

Stimule la production d’androgènes

L’insuline active directement la production d’androgènes par les cellules thécales.

107
Q

Vrai ou Faux: L’AMH est sécrétée sous forme d’hormone active.

A

Faux, elle est sécrétée sous forme de PorHormone: proAMH

La proAMH est ensuite clivée en AMH (position 451/452), générant des extrémités C et N terminales liées de façon noncovalente

108
Q

Comment s’appelle le dosage de proAMH?

A

Dosage ELISA: 3 kit qui diffèrent donc interprétation difficile

On connait pas role de proAMH = difficile d’interpréter l’AMH totale

Ratio proAMH/AMH diffère avec l’âge et entre individus

109
Q

Variation de l’AMH au cours de la vie chez XY

A
110
Q

Variation de l’AMH au cours de la vie chez XX

A
111
Q

Complétez: Le SOPK se caractérise par une quantité importante de follicules de classe _______.

Pourquoi cet excès?

A

1-5

Cet excès folliculaire est dû à un effet trophique ou potentiellement anti-apoptotique (sur les follicules) des androgènes ovariens sécrétés par les cell théacles

112
Q

Donner 3 autres étiologies pouvait causer des phénomènes d’excès folliculaires

A
  • Bloc enzymatique en 21-ahydroxylase
  • Tumeurs ovariennes ou surrénaliennes androgéno-sécrétantes
  • Hypercorticisme
113
Q

Donner les 2 hypothèse de la cause du SOPK

A
  • Hyperandrogénisme ovarien-> AR sur granulosa -> effet trophique -> excès de follicules classe 1-5
  • Hyperandrogénisme ovarien -> fonction antiapoptotique -> pas d’atrésie folliculaire -> excès follicules 1-5

On s’intérroge alors sur quels sont les mécanismes qui induirait cet hyperandrogénisme causé par les cellules thécales. On pense que cela est stimulé soit par des facteurs extra-ovariens, soit intraovariens

114
Q

Chez la femme, qui produit de l’AMH?

Rôle de l’AMH?

A

Les cell de la granulosa des follicules pré-antraux et antraux < 10 mm

sécrétion max pour follicules préantraux et antraux <4mm)

Rôle de l’AMH = inhibe le recrutement des follicules primaires à partir du pool de follicules primordiaux et diminue la sensibilité à la FSH (protège la réserve ovarienne et diminue le recrutement folliculaire lors des cycles)

115
Q

Quel est l’effet de l’AMH sur les follicules secondaires antraux de plus de 10mm?

A

Ils arrêtent de produire de l’AMH

Cela augmente leur sensibilité à la FSH, permettant leur entrée dans le cycle menstruel.

116
Q

Qu’est-ce que le SOPK?

A

Syndrome des ovaires polykystiques

Le SOPK est souvent associé à une résistance à l’insuline et des niveaux élevés d’androgènes.

117
Q

Donner les mécanismes extra et intraovariens de la synthèse excessive d’androgènes dans SOPK

A

Extraovariens: LH et Insuline

Intraovariens: AMH et IGFBP-4

118
Q

Quels sont les effets de la résistance à l’insuline (=> hyperinsulinisme) dans le SOPK?

A
  • Active directement la production d’androgènes par les cellules thécales
    (en augmentant la synthèse et ou l’activité d’enzymes comme la 17-a-hydroxylase, la 17-20 lyase etc…)
  • Inhibe la synthèse hépatique de SHBG
    (donc plus d’androgènes libres bioactifs dans l’organisme)
  • Stimule la sécrétion de LH en agissant directement sur les cellules gonadotropes de l’antéhypophyse
  • Inhibe la synthèse hépatique d’IGFBP-1 => induit une augmentation de l’IGF-1 qui stimule la production d’androgènes par les cellules thécales
  • Perturbation de la balance FSH/LH

Cela contribue à l’ovulation irrégulière et aux symptômes du SOPK.

119
Q

Quels sont les causes et effets de l’augmentation dr IGFBP-4 dans le SOPK?

A

Chez les femme avec SOPK, on a une expression prématurée des récepteurs à la LH (LH stimule IGFBP-4).

IGFBP-4 se lie au IGF et les inhibe. Les IGF ont un role dans la fonction de dominance et donc accumulation de follicules => ici y’a pas du coup

==> Cause hyperandrogéniqme

120
Q

En gros, donner les 3 potietielles causes intiales du dvt du SOPK (même si en vrai on ne connait pas très bien l’lélemnt fondateur)

A
  • Hyperandrogénisme (via LH, insuline, AMH)
  • Hyperinsulinémie (via balance FSH/LH)
  • Follicular arrest causé par l’AMH
121
Q

Quels symptômes sont associés à l’excès d’androgènes chez les patientes SOPK?

A

Acné, hirsutisme, ovaires polykystiques.

Les androgènes peuvent également inhiber l’apoptose des follicules.

122
Q

Qu’est-ce que l’acanthosis nigricans?

A

Épaississement de la peau pigmentée foncée au niveau de la nuque, des aisselles et dans la région de l’aine

Principalement causée par un syndrome métabolique accompagnant le SOPK

Associé à des niveaux élevés d’insuline dans le sang.

123
Q

Qu’est-ce que l’infertilité?

A

Difficulté à concevoir après 1 an de rapports réguliers sans contraception.

Elle touche environ 10% des couples.

124
Q

Donner 3 exemples de causes d’infertilité

A
  • Augmentation incidence du cancer du testicule
  • Détérioration des paramètres spermatiques dans pays indistrualisés
  • Augmentation des dysthyroidies dans le cadre d’une augmentation des cancers de la thyroide chez la femme
125
Q

Quels sont les deux types d’infertilité?

A
  • Infertilité primaire
  • Infertilité secondaire

L’infertilité primaire signifie n’avoir jamais eu d’enfant, tandis que l’infertilité secondaire signifie avoir déjà eu des enfants.

126
Q

Différence entre les termes:

  • Fertilité
  • Fécondité
  • Stérilité
A

Fertilité: capacité de concevoir

Fécondité: probabilité de développer une grossesse à partir d’un cycle menstruel

Stérilité: incapacité totale à concevoir après 2 ans de rapports réguliers sans contraception

127
Q

Quelles sont les causes de l’infertilité masculine?

A
  • 35% d’étiologie masculine seule (prob de spermogramme et production de spermatozoïdes)
  • 35% pathologie pelvienne ou tubaire (ex: endométriose)
  • 15% trouble ovulatoire
  • 10% indéterminé
  • 5% problèmes rares

Cela souligne la prévalence des problèmes masculins dans l’infertilité.

128
Q

Exemples de facteurs toxiques poivant risquer l’infertilité

A

Tabac, alcool, canabis ou médicaments psychotropes

129
Q

Quels sont les effets du tabac sur la fertilité féminine? (5)

A
  • Délai de conception de plus d’1 an
  • 2x + de risques d’infertilité
  • diminution de la réserve ovarienne
  • cycles irréguliers
  • insuffisance ovarienne et dyménorrhée (à cause des hydrocarbures dans le tabac)

Les composés du tabac (cotinine, acdmium, peroxyde d’oxygène) altèrent la qualité des ovocytes.

130
Q

SI 2 paret

SI 2 parents fumeurs, risque sur fertilité homme?

A

Diminution de 40% la chance en PMA et taux d’échec en ICSI 3x plus grand

131
Q

Donner les 2 permiers facteurs d’infertilité en France

A

Âge et exposition à des fcateurs toxiques

+ Stress au travail (c’est le cas pour ~30% des job considérés comme à risque d’exposition aux facteurs de risque d’infertilité)

132
Q

Quel est l’impact du surpoids sur la fécondité?

A

Réduction de 8% de la fécondité en cas de surpoids et de 18% en cas d’obésité.

Les obèses ont également un risque accru de fausse couche (38%).

133
Q

Quels sont les signes cliniques du SOPK?

A
  • Règles irrégulières
  • Hirsutisme
  • Acné
  • Obésité
  • Acanthosis nigricans
  • Augmentation de la libido

(y’a aussi alopécie androgénique)

134
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Une condition causée par des mutations d’enzymes (21-hydrolase) dans la voie de la corticostéroïdogénèse, entraînant une hyperandrogénie et une hyperplasie des surrénales

Surrénales produisent DHEA (= intermédiaire corticostéroïdogenèse)

Cela peut avoir des manifestations cliniques de masculinisation variables selon la sévérité de l’atteinte.

135
Q

Pahtogenèse de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A
  • Mutation de la 21-hydroxylase
  • Taux d’aldostérone et cortisol très bas → pas de RC- → ACTH
  • Hyperplasie des surrénales due à l’effet trophique de l’ACTH
  • Augmentation des androgènes
136
Q

Donner les 2 formes de l’hyperplasie congénitales des surrénales

A

Forme classique = déficit enzymatique sévère, se manifestant dès la naissance ou premières semaines de vie)

  • Masculinisait intra-utérine → hypertrophie clitoridienne, fusion labiale
  • Descente ovarienne
  • Syndrome de perte de sel (dû à hypoaldostéronémie)

Forme non classique = modérée, se manifestant à l’adolescence

  • Virilisation lors de la puberté
  • Hirsutisme
  • Puberté précoce
  • Infertilité féminine
137
Q

Dosage et ttt de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Dosage: [17-OH-progestérone], [androsténédione], [T], [E1]&raquo_space;> norme
[cortisol], [aldostérone] «< norme

Ttt : gluco et minéral-corticoïdes, cyprotérone/flutamide (antagonistes des AR)

138
Q

Quels traitements sont utilisés pour le SOPK? (4)

A
  • Contraception hormonale (réduit tx de testo et régularise cycle via saignements de privation)
  • Metformine (si diabète)
  • 1ère intension: Citrate de clomifène pour induction de l’ovulation
  • 2ème intension: Protocole d’induction de l’ovulation step up low dose (si résistance au citrate de clomifène) => reproduit fenêtre de FSH et baisse l’AMH sérique
  • Drilling (chir de microperforation de lz couche superficielle des ovaires)

Ces traitements visent à réguler les cycles et à améliorer l’ovulation.

139
Q

Qu’est-ce qu’il léimyome? Symtômes?

A

Tumeurs bénignes (néoplasmes) très fréquentes du myomètre (donc origine muscu)(évolution cancéreuse rare)

SYmptômes: (possible asymptomatique)

  • saigement anormaux
  • douleurs
  • polyurie (compression vésicale)
  • infertilité (compression de la cavité utiérine: protrusion dedans, ou si altération de la vascularisation/inflammation -> trouble implantation)

Complications chez femme enceinte : ↗ risque fausses couches, malformations, hémorragies

140
Q

Donner 5 troubles de l’ovulation

A
  • Hyperprolactinémie (PRL inhibe GnRH)
  • SOPK
  • Insuffisance ovarienne prématurée (IOP)
  • Trouble de la pulsatilité de GnRH
  • Insuffisance gonadotrope
141
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypogonadisme masculin?

A

Foetus:

  • Microphallus
  • Cryptorchidie

Puberté:

  • Absence de caractères sexuels secondaires
  • Diminution de libido

Adulte

  • Diminution de masse osseuse et musculaire
  • Diminution de la libido
  • Impuissance
  • Diminution de l’énergie

Ces signes peuvent se manifester à différents âges.

142
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme primaire (hypergonadotrope)

A

Défaut de production de T → ↗LH/FSH

  • Syndrome de Klinefelter (47, XXY) → stérilité
  • Autres : cryptorchidie, anorchidie (absence de testicules), orchite (infection des testicules surtout oreillons), défauts de synthèse d’A ou des AR, secondaires à chimio-/radiothérapie
143
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme secondaire/central (hypogonadotrope)?
Donner les 3 catégories

A
  • Fonctionnel: maladie systémique, exercice, médicaments (stéroïdes)…
  • Structurel: tumeurs, lésions/irradiations, apoplexie pituitaire, maladie infiltrative
  • Génétique: syndrome de Kallmann, Kartagener, Muco
144
Q

Impacte de la mucovicidose sur fertilité homme/femme

A

Homme: agénésie des canaux déférents.

Femme: fertilité réduite car CFTR exprimé en grande quantité dans col utérin, endomètre, trompes mais pas ovaires (épaississement glande cervicale, puberté retardée)

145
Q

Qu’est-ce que la syndrome de Kallmann?

A

Défaut de migration des neurones GnRH et neurones olfactifs (migrent ensemble) → pas de neurones GnRH, anosmie

146
Q

Def syndrome de Kertagener

A

Mutation dynéine → asthénospermie (défaut de mobilité des spz)

147
Q

Qu’est-ce que l’endométriose?

A

Présence de glandes et de stroma endométriaux en dehors de la cavité utérine, souvent liée à des douleurs et à l’infertilité.

==> Foyers d’endomètre ectopique au niveau des trompes et des ovaires (car résidus lors des règles remontent par reflux et s’implantent au contacte dy péritoine)

Elle touche 10% des femmes en période reproductive (dont 25% sont infertiles)

148
Q

Quels problèmes supplémentaires peuvent être induits par m’endométriose?

A
  • Formation de kystes (endométriomes) par invagination de tissus endométrial dans les ovaires
  • Devient invasif, et envahit les organes sous péritonéaux et produit des nodules fibreux
149
Q

Définition dysménorrhée et dyspareunies

A

Dysménorrhée: douleur au moment des règles

Dyspareunie: douleur lors des rapports sexuels

150
Q

En ce qui concerne les troubles de fertilité dorigine utérine, quelles sont les causes cervicales? (2)

A
  • Absence de glaire, suite à une conisation/trachelectomie
  • (amputation d’une partie du col pour traiter des dysplasies )
  • Mucoviscidose = maladie altérant la glaire cervicale (plus épaisse)
151
Q

En ce qui concerne les troubles de fertilité dorigine utérine, quelles sont les causes utérines (5)?

A
  • Leiomyomes
  • Polype endométriales
  • Adénomyose = infiltration des glandes endométriales dans myomètre (endométrose ds utérus)
  • Malformation utérines
  • Cicatrices intrautérine (= synéchie = syndrome d’asherman)
    Suite à opération, cicatrices fibreuses dans l’endomètre, empeche l’implantaton
152
Q

Les troubles de fertilité d’origine tubairs peuvent être de 2 types, lesquels?

A
  • Distal: trompe accumule sécrétion, se gonfle et provoque hydrosalpinx (trompe boudinée remplie de liquide)
  • Proximal: trompe imperméable, ovulation peut pas avoir lieu par défaut de transport des spermatozoides

Les trompes sont obstruées

A gauche hydroaslpinx, a droite obstruction proximale
153
Q

Quels facteurs peuvent causer des obstructions tubaires?

A
  • IST comme chlamydia (infectieux)
  • Pelvipéritonites
  • Endométriose

Ces conditions provoquent souvent des adhérences et des obstructions externes

154
Q

Vrai ou Faux: Le stress au travail est un facteur de risque d’infertilité.

A

Vrai

Environ 30% des emplois présentent des expositions à des facteurs de risque d’infertilité.

155
Q

Complétez: L’hyperprolactinémie inhibe _______.

A

[GnRH]

Cela peut entraîner des troubles de l’ovulation.

156
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur la fertilité masculine?

A

Altération de la forme, motilité et concentration des spermatozoïdes.

L’alcool est un facteur de risque pour l’infertilité masculine.

157
Q

Que font les perturbateurs endorcriniens?

A

Induisent des modifications de la balance androgènes/estrogènes

Surtout phtalate, bisphénol A et dioxines (qu’on retrouve dans produits cosmétiques et plastique

158
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Klinefelter?

A

Un trouble génétique (47, XXY) causant stérilité, gynécomastie et testicules atrophiques.

C’est une forme d’hypogonadisme primaire.

159
Q

Donner les 3 caractéristiques du syndrome de Klineferkter

A
  • Gynécomastie, testicules atorphiques, durs et insensibles
  • Oligo-/azoospermie (diminution de la quantité de spz dans le sperme/absence totale)
  • Retard intellectuel
160
Q

Qu’est-ce que la FIV avec ICSI ?

A

Fécondation in vitro avec injection intracytoplasmique de spermatozoïdes

161
Q

Quel traitement peut-on proposer pour la stimulation de l’ovulation chez la femme ?

A

Citrate de clomiphène

On stimule l’ovaire pour produire entre 10-15 follicules

162
Q

Quel est le but de la stimulation ovarienne lors d’une FIV ?

A

Produire entre 10 et 15 follicules

163
Q

Quel type d’injection est utilisé pour stimuler la folliculogénèse ?

A

FSH, parfois associée à LH

Injection pendat 9-12 jours

164
Q

Que se passe-t-il 36 heures après le déclenchement de l’ovulation lors d’une FIV?

On déclanche l’ovulation quand y’a suffisemment de follicules de de Graaf

A

Prélèvement de l’ovocyte au bloc opératoire

165
Q

Comment se fait le prélèvement de l’ovocyte au bloc opératoire?

A

Par voie transvaginale (on pique la paroie de l’ovaire), en aspirant le liquide folliculaire

Si timing est bon on aspire avec l’ovocyte!

166
Q

Quels sont les deux modes de fécondation au laboratoire ?

A
  • FIV classique: spz pénètre naturellement dans l’ovule
  • ICSI: spz est placé direct dans l’ovule avec une micropipette
167
Q

Que se passe-t-il au 5ème jour du développement embryonnaire lors d’une FIV?

A

On fait un transfert de 1 ou 2 embryons dans la cavité utérine

Et ensuite test de grossesse 10-12J après transfert

On congèle les autres embryons produits

168
Q

Comment soutient-on la phase lutéale après une FIV ?

A

En donnant de la progestérone

car on a plusieurs corps jaunes, et des excès de progestérone et estrogènes en phase lutaéle précoce -> feedback négatif sur la LH et donc phase lutéale raccourcie

169
Q

Qu’est-ce que le DPI ?

A

Diagnostic pré-implantatoire

Si suspicion de maladies

170
Q

Donner 2 autres types de PMA

A
  • Insémination (injection de spz direct dans utérus)
  • Don de sperme
171
Q

Comment sont définis les androgènes ?

A

Composés naturels ou synthétiques, généralement des hormones stéroïdiennes

172
Q

Où se trouvent les cellules de Leydig et quel est leur rôle ?

A

Dans les testicules, elles synthétisent des androgènes

173
Q

Quel est le précurseur des androgènes ?

A

Cholestérol

174
Q

Quelle enzyme transforme le cholestérol en prégnénolone ?

A

P450scc (CYP11A1)

175
Q

Quel est le rôle de la 17α-hydroxylase (CYP17) ?

A

Convertir la progestérone en 17-hydroxyprogestérone

176
Q

Comment la testostérone est-elle transportée dans le sang ?

A
  • 60 % liée à SHBG
  • 38 % liée à l’albumine
  • 2 % libre
177
Q

Quel est l’impact des œstrogènes sur la maturation osseuse ?

A

Ils jouent un rôle important dans la maturation biologique de l’os

178
Q

Quel est le rôle de la 5α-réductase ?

A

Convertir la testostérone en 5α-dihydrotestostérone (DHT)

179
Q

Quels sont les effets de la DHT sur le corps masculin ?

A
  • Masculinisation in utero
  • Croissance et activation de la prostate
  • Développement de la pilosité
  • Augmentation de la masse musculaire
180
Q

Quels sont les effets métaboliques de la testostérone ?

A
  • Dégradation du profil lipoprotéique
  • Stimulation de l’érythropoïèse
  • Anabolisme des protéines musculaires
181
Q

Quel est le mécanisme d’action des androgènes ?

A

Agissent via le récepteur aux androgènes (AR)

182
Q

Comment se fait la dégradation des androgènes ?

A

Principalement excrétés dans les urines sous forme de 17-cétostéroïdes

183
Q

Quel pourcentage des androgènes excrétés proviennent des androgènes testiculaires ?

A

30 %

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