APP 5 - Obj 1-2 + Auto-APP 4 Flashcards

1
Q

Qui suis-je?

Une anomalie congénitale caractérisée par une masse de cellules parenchymateuses bien organisées situées dans un organe différent du tissu auquel j’appartiens habituellement.

A

Choristome (aussi appelée hétérotopie)

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2
Q

Comment appelle-t-on le phénomène par lequel le noeud lymphatique de drainage habituel de la région tumorale ne présente pas d’atteinte, mais d’autres noeuds plus éloignés présentent des signes métastatiques.

A

Métastase sautée (skip metastases)

Dans ce cas, une métastase disséminée par voie lymphatique ne sera pas détectable dans le ganglion sentinelle.

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3
Q

Donnez un exemple de tumeur bénigne qui n’est pas encapsulée.

A

Hémangiome.

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4
Q

Qui suis-je?

Une tumeur comprenant des cellules des trois feuillets embryoniques. Elle prend origine des cellules germinales totipotentes.

A

Tératome

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5
Q

Qui suis-je?

Je suis une séquence de quelques nucléotides qui ne code pas pour des gènes, mais qui peut jouer un rôle dans la carcinogénèse en agissant de façon erratique au niveau de l’inhibition posttranscriptionnelle ou du clivage de l’ARNm.

A

MicroARN (ou miARN).

(s’il régule négativement la quantité de protéines antioncogènes, on peut aussi l’appeler oncomIRs).

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6
Q

Vrai ou Faux?

Les cellules tumorales, différenciées ou anaplasiques, perdent toutes les capacités fonctionnelles des cellules d’origine (ex. sécrétion d’hormones ou de kératine, hématose, etc.).

A

Faux.

Même cancéreuses, les cellules bien différenciées peuvent continuer à réaliser leurs fonctions d’origine, souvent de manière altérée. Dans certains cas, les cellules mutées peuvent aussi acquérir des fonctions inappropriées (ex. sécréter des protéines fétales).

Quant aux cellules anaplasiques, celles-ci perdent une partie de leurs caratères propres, dont la différenciation structurelle et fonctionnelle. Il n’en demeure pas moins qu’elles peuvent tout de même préserver quelques-unes de leurs fonctions d’origine.

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques principales qui distinguent les tumeurs malignes et bénignes?

Laquelle des tumeurs est la plus fiable comme indicateur de malignité?

A

Tumeurs malignes:

  • Peu de différenciation / anaplasie. Structure souvent atypique;
  • Taux de croissance variant de lent à rapide. Figures mitotiques nombreuses et anormales;
  • Invasif localement; infiltration des tissus environnants;
  • Métastases possibles.

VS tumeurs bénignes:

  • Bien différencié, structure parfois typique du tissu d’origine;
  • Progressif et lent. Peut régresser. Peu ou pas de figures mitotiques;
  • Masse cohésive, aucune infiltration, pas d’invasion des tissus environnants.
  • Pas de métastases.

La plus fiable = métastases

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8
Q

Donnez des exemples pour chacune des deux grandes catégories d’étiologie du cancer (excluant les mutations sporadiques).

A

(Liste non exhaustive)

Étiologie héréditaire :

Mutation sporadique ou héréditaire d’un allèle de TP53

Mutation BRCA

Mutation d’un allèle Rb

Étiologie environnementale :

Agents alkylants

Amiante

Radon

Chlorure de vinyl

Infection au VPH

Infection à H. Pylori

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9
Q

Qui suis-je?

Je suis la lésion génétique impliquée dans la leucémie myéloïde chronique

A

Translocation (sous-type de réarrangement génique).

Dans le cas de la LMC, le gène ABL se déplace du chromosome 9 au chromose 22 où il fusionne avec le gène BCR pour donner un gène codant une protéine chimérique possédant une activité tyrosine kinase constitutive.

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10
Q

Vrai ou Faux

Une adénopathie dans la région tumorale indique toujours une invasion métastatique.

A

Faux.

Même si le gonflement d’un noeud lymphatique est souvent associé à la progression du cancer, il peut aussi être causé par une réponse immunitaire face à la tumeur.

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11
Q

Qui suis-je?

Une tumeur bénigne se formant dans les cellules épithéliales de la peau et des muqueuses ressemblant à des espèces de verrues.

A

Papillome.

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12
Q

Dans la carcinogénèse, quelles sont les principales étiologies des mutations génétiques acquises (i.e. environnementales)?

A

Radiation ionisantes

Agents chimiques

Agents infectieux

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13
Q

Qui suis-je?

Le phénomène par lequel une cellule présente des signes de division anormale?

A

Deux synonymes possibles : mitose atypique ou figure mitotique atypique.

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14
Q

Quel type de lésion génétique affecte généralement les gènes suppresseurs de tumeur ?

A

Délétion

& mutation ponctuelle entraînant une perte de fonction

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15
Q

Relativement aux mutations ayant un pouvoir carcinogène, quelle est la principale différence génotypique entre les oncogènes et les anti-oncogènes/gènes suppresseur de tumeurs ?

A

Oncogène = gène dominant (besoin d’un seul allèle altéré)

Antioncogène= gène récessif (besoin des deux allèles altérés)

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16
Q

Qui suis-je?

Je suis un phénomène qui se caractérise par la présence de pléomorphisme, hyperchromasie et des figures mitotiques atypiques qui ne respectent pas l’architecture attendue du tissu. J’indique un risque élevé de développement malin et je peux même être étiqueté comme un carcinome in situ, mais je ne suis pas un cancer.

Dans certain cas, je peux d’ailleurs régresser de façon spontanée.

A

Dysplasie.

Elle est toujours strictement localisée au tissu où elle naît.

Sauf exception, les dysplasies ne sont pas des cancers, mais la chronicité d’une lésion dysplasique peut conduire à la transformation maligne.

17
Q

Quel type de lésion génétique produira typiquement une protéine chimérique ?

A

Réarrangement génique.

(et plus spécifiquement la fusion de gènes)

18
Q

Les néoplasies malignes utilisent presque toujours la nomenclature carcinome ou sarcome, sauf quelques exceptions. Quelles sont-elles?

A

Lymphome

Leucémie

Mélanome

Hépatome

Séminome

Mésothéliome

Méningiome (on doit préciser invasif pour le distinguer du méningiome habituel, bénin dans 70-80% des cas).

19
Q

Qui suis-je?

Je suis une variation marquée et dynamique (non fixe) dans la forme et la taille de cellules ou/et des noyaux de cellules anormales.

A

Pléomorphisme

20
Q

Comment appelle-t-on le type de lésion génétique dans lequel on retrouverait un nombre aberrant de chromosomes?

A

Aneuploidie

(nombre de chromosomes n’équivalant pas un multiple de 23)

21
Q

Lors d’une récurrence de cancer, le médecin traitant doit assurément modifier son approche thérapeutique. Pourquoi ?

A

Les cellules qui sont responsables de cette récidive sont celles ayant acquis une mutation les rendant plus résistantes au traitement administré (sélection darwinnienne).

22
Q

Quel type de lésion génétique se caractérise par la production d’une protéine « normale » mais en quantité excessive?

A

Amplification génique.

23
Q

Qui suis-je?

Une tumeur maligne dans un épithélium malpighien (ex. col de l’utérus, œsophage, peau)

A

Carcinome épidermoide

24
Q

Quelles sont les catégories de gènes qui peuvent être affectées par des mutations génétiques carcinogènes ?

A

Oncogènes

Gènes suppresseurs de tumeurs (aussi appelés anti-oncogènes)

Gènes régulateurs de l’apoptose

Gènes régulant l’interaction cellules tumorales-cellules hôtes

Gènes responsables de la réparation de l’ADN

25
Q

Quel type de lésion génétique peut entraîner la formation de structures extrachromosomales?

A

Amplification génique.

On appelle ces structures les doubles minutes (ou parfois chromosomes minuscules doubles).

26
Q

Qui suis-je?

Je suis une lésion génétique qui se caractérise par l’échange de matériel entre deux chromosomes. Je suis notamment à l’origine du lymphome de Burkitt.

A

Translocation (sous-type de réarrangement génique)

Dans le cas du lymphome de Burkitt, le gène codant pour MYC bouge du chromosome 8 au chromosome 14 où il s’installe à côté du gène régulateur des chaînes lourdes des Ig qui les stimule ++.

27
Q

Qui suis-je?

Cancer des cellules hématopoiétiques

A

Leucémie

28
Q

Qui suis-je?

Je suis une catégorie plutôt “fonctionnelle” de mutations, qui n’a habituellement pas d’impact sur l’évolution tumorale mais qui peut éventuellement acquérir plus d’importance dans la progression tumorale, notamment si je lui confère un avantage sélectif.

A

Mutation dite passagère (par opposition à la mutation dite conductrice).

29
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de néoplasies (ou tumeurs) malignes?

A

Carcinome

Sarcome

Leucémie

Lymphome

30
Q

Nommez tous les types lésions génétiques (altération de l’ADN ou de son expression) pouvant mener à une expansion monoclonale cancéreuse.

A
  1. Mutation sporadique
  2. Réarrangement génique
  3. Amplification génique
  4. Délétion
  5. Aneuploïdie
  6. Altération a/n microARN
  7. Modification épigénétique
31
Q

Qui suis-je?

Je suis la forme cancéreuse du grain de beauté (naevus).

A

Mélanome

32
Q

Quel est le ratio normal noyau-cytoplasme pour la plupart des cellules?

A

1:4 à 1:6

33
Q

Vrai ou Faux

Toutes les tumeurs malignes sans exception ont la capacité de métastaser.

A

Vrai

Certaines tumeur le font moins, mais elles ont toutes ce dangereux potentiel…

34
Q

Complétez la phrase:

“ La ______________________ permet l’émergence de sous-clones génétiquement distincts malgré l’origine __________ de la lignée cellulaire, souvent avec des caractéristiques de malignité plus efficaces.”

A

sélection darwinienne

monoclonale

35
Q

Qu’est-ce qui caractérise la mutation génétique ponctuelle/sporadique?

A

Un seul nucléotide est modifié.

36
Q

Quelle est la séquence des étapes dans l’histoire naturelle d’un néoplasme?

A

(selon la prof dans l’auto-APP4)

  1. Transformation
  2. Croissance
  3. Invasion
  4. Métastase
37
Q
A
38
Q

En quelques mots, qu’est-ce que le test AMES?

A

L’AMES est un test qui sert à déterminer le potentiel mutagène - et donc carcinogène- d’un produit chimique, en utilisant des bactéries salmonella génétiquement modifiées et analysant leur réaction en présence du produit que l’on souhaite tester.

On peut aussi analyser des pro-carcinogènes présumés en ajoutant, en plus du produit testé, des enzymes hépatiques (pour mimer l’effet du métabolisme).

Un petit 5 min bien investi: https://www.youtube.com/watch?v=Rq6kaf4fUjg