APP 1 - Obj 4 et 5: Œdème, thrombose et hémostase Flashcards
Rédacteur: Émile Diamant Réviseur : Justin Gagné St-Georges
Définir hémostase
Processus de coagulation prévenant le saignement excessif suite à un dommage vasculaire.
Qu’est-ce que l’hyperhémie
Processus actif découlant d’une dilatation des artérioles et d’une augmentation du débit sanguin résultant en une augmentation du volume sanguin dans un tissu.
Qu’est-ce que la congestion vasculaire?
Processus passif découlant d’un déficit du retour veineux résultant en une augmentation du volume sanguin dans un tissu.
Qu’est-ce qui distingue l’hyperhémie de la congestion vasculaire?
L’hyperhémie est un processus actif et la congestion vasculaire un processus passif. Les deux résultent en une augmentation du volume sanguin dans un tissu.
Qu’est-ce que de l’oedème?
Accumulation de liquide interstitiel dans les tissus
Quelles sont les deux types de pression qui déterminent les mouvements de fluides à travers les parois vasculaires?
Pression oncotique
Pression hydrostatique
Qu’est-ce qui cause la pression oncotique?
Vers quel compartiment (vasculaire ou interstitiel) est-elle dirigée?
La [protéines] plus élevée dans les vaisseaux sanguin par rapport au compartiment interstitiel.
Elle cause un déplacement de liquide vers le compartiment vasculaire
Quelles sont les 5 types de cause d’œdème?
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Réduction de la pression oncotique plasmatique (hypoprotéinémie)
- Lymphœdème
- Rétention hydrosodée
- Inflammation (exsudatif)
Qu’est-ce qu’un hématome?
Hémorragie intratissulaire
De quoi dépendent les impacts d’une hémorragie? (3)
Quantité de sang perdue, vitesse du saignement et localisation.
Sur quoi est basée la nomenclature des hématomes?
Le diamètre
Comment nomme-t-on un hématome de 3-5 mm?
Purpura
Comment nomme-t-on un hématome de 1-2mm?
Pétéchie
Comment nomme-t-on un hématome de 10-20 mm?
Ecchymose
Quelles sont les 4 étapes de l’hémostase?
- Vasoconstriction artériolaire
- Hémostase primaire
- Hémostase secondaire
- Stabilisation et résorption du caillot
Quelles sont les principales cellules régulatrices de l’hémostase?
Cellules endothéliales
Par quoi est médiée la vasoconstriction artériolaire?
Réflexe neurologique et endothéline
Qu’est-ce que l’hémostase primaire?
Agrégation plaquettaire
Quelles sont les 3 étapes de l’agrégation plaquettaire?
- Adhésion plaquettaire
- Activation des plaquettes (mène à changement de conformation)
- Formation du clou plaquettaire
Qu’est-ce qui permet l’initiation de l’adhésion plaquettaire?
L’exposition du facteur de von Willebrand (situé sur le collagène sous-endothélial) suite à une lésion vasculaire.
Quels sont les deux changements qui se produisent lors de l’activation des plaquettes?
Changement de forme
Dégranulation
Que permet le changement de forme de la plaquette? (3)
- Augmentation de la surface d’adhésion
- Augmentation de l’affinité pour le fibrinogène (via changement de conformation des récepteurs glycoprotéiques)
- Liaison avec les Ca2+ (par la translocation de phospholipides chargés négativement vers la membrane externe)
- Dégranulation
Quels sont les deux types de granules que contiennent les plaquettes?
Quels sont leurs rôles?
Granules alpha: promeuvent la coagulation
Granules denses (delta): potentialisent l’activation plaquettaire
Quels types de molécules et facteurs contiennent les granules alpha? (3)
- Molécules d’adhésion (P-sélectine, sur la membrane des granules)
- Facteurs de coagulation (fibrinogène, facteur V, facteur de von Willebrand)
- Facteurs de réparation des lésions
Que contiennent les granules denses?
- Molécules énergétiques (ADP et ATP)
- Ions calciques
- Hormones vasoactives (épinéphrines et sérotonine)
Quelles molécules médient l’agrégation plaquettaire?
Fibrinogènes et complexe glycoprotéique plaquettaire (GpIIb-IIIa)
Quelle hormone sécrétée par les plaquettes activées potentialise l’agrégation plaquettaire?
Quel autre effet a cette hormone?
Thromboxane A2 (TXA2)
Vasoconstriction
À quoi mène l’hémostase secondaire?
Déposition de fibrine => solidification du caillot
Quel est le facteur coagulant le plus important?
Thrombine
Qu’est-ce qui enclenche généralement la cascade de coagulation in vivo (extrinsèque)?
La libération du facteur tissulaire suite à une lésion vasculaire
Quel facteur clive la prothrombine en thrombine?
Quel est son cofacteur?
Xa (cofacteur: Va)
Quels sont les 4 principaux rôles de la thrombine?
- Convertit le fibrinogène en fibrine
- Active les plaquettes et effets pro-inflammatoires
- Effets anti-coagulants (pour limiter la taille du caillot à la lésion)
- Activation de leucocytes (neutrophiles, monocytes et lymphocytes)
Quel facteur limitant de la coagulation est exprimé sur les cellules endothéliales saines?
Quel est sont rôle?
Thrombomoduline
Convertit la thrombine en un anti-coagulant
Expliquez brièvement la voie de la thrombomoduline
- La thrombomoduline vient piéger la thrombine.
- Ce complexe active la protéine C qui, avec la protéine S, désactive les facteurs V et VIII
Quelle cascade moléculaire importante est impliquée dans la régulation de l’hémostase? (Outre la cascade de coagulation)
Quel est son rôle?
La voie de la fibrinolyse
Dissolution de la fibrine des caillot sanguins
Quelle enzyme est responsable de la lyse de la fibrine dans la voie de fibrinolyse?
Quel est son pro-facteur?
Plasmine
Plasminogène
Quel organe sécrète le plasminogène?
Le foie
Quel facteur active le plasminogène?
Quelles cellules le produisent?
Le t-PA (tissue plasminogen activator)
Sécrété par les cellules endothéliales vasculaires
Qu’est-ce qui stimule la libération du t-PA? (2)
- La thrombine
- L’inflammation
Quels facteurs antithrombotiques qui inhibent les plaquettes sont sécrétés par l’endothélium? (3)
Prostacycline (PGI2), NO et ADPase
Qu’est-ce qu’une thrombose?
Formation d’un thrombus sur un tissu intact
Qu’est-ce qu’un thrombus?
Caillot sanguin
Quelles sont les trois causes de thrombose (triade de Virchow)?
- Lésion endothéliale (ex: athérosclérose/déchirure)
- Débit sanguin anormal (ex: stase ou perturbation du flot)
- Hypercoagulabilité
On dit que les causes de thrombose s’influencent mutuellement.
Décrire l’influence d’une lésion endothéliales sur les autres causes de thrombose.
Une lésion endothéliale peut altérer le flux sanguin en créant de la turbulence ou des zones de stase sanguine (ce qui favorise la coagulation).
L’endothélium lésé libère des facteurs pro-coagulant et cesse d’exprimer la thrombomoduline (facteur anticoagulant)
Quels types de cause sont plus communs pour les thrombi artériels? (⅔)
Lésion ou turbulence
Quel type de cause est plus commune pour les thrombi veineux? (⅓)
Stase sanguine
Qu’est-ce qu’un thrombus mural?
Thrombus se développant dans une chambre cardiaque ou dans l’ampoule de l’aorte.
Qu’est-ce qui caractérise la composition des thrombi artériels?
Riche en plaquettes
Quelle est la principale cause de thrombus artériel?
Expliquez
Athérosclérose
Associé à une perte d’intégrité de la membrane endothéliale (= débit sanguin anormal) et à des lésions endothéliales
Quels sont les impacts potentiels les plus importants des thrombi artériels?
Embolie cérébrale (AVC), coronarienne, rénale ou splénique
De quoi dépend l’impact clinique d’un thrombus?
De sa localisation et de sa taille
Quels sont les principaux facteurs de risque de développer un thrombus veineux? (3)
- Insuffisance cardiaque congestive
- Mauvais retour veineux (dû à l’alitement par exemple)
- Âge (>50 ans)
Quel est le plus grand risque associé au développement d’un thrombus veineux?
Embolie pulmonaire
Où se développent plus souvent les thrombi veineux?
Membre inférieur
Nommer les 3 veines où le fait de développer un thrombus présente le plus grand risque d’embolie pulmonaire.
Les grandes veines profondes du membre inférieur au-dessus du genou :
- Iliaque
- Fémorale
- Poplitée
Quels sont les 4 sorts possibles du thrombus?
- Propagation (s’agrandit et s’étend)
- Embolisation
- Dissolution
- Organisation et recanalisation (sur long terme)
Expliquez l’organisation et la recanalisation d’un thrombus
Le thrombus est intégré par du tissu endothélial, musculaire et conjonctif. La circulation peut être anastomosée par des capillaires, ou le caillot peut être détruit de l’intérieur pour y créer une lumière par les lysosomes des leucocytes fait prisonniers.
Vrai ou faux?
L’administration d’un traitement fibrinolytique à un patient présentant un thrombus s’étant développé il y a plusieurs jours permet sa dissolution.
FAUX
Seuls les thrombi récents peuvent se résorber complètement. L’administration d’agents fibrinolytiques est inefficace après quelques heures.
