APP 1 Flashcards

1
Q

Rôle de l’insulie

A

Diminue la glycémie (taux de sucre dans le sang)

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Q

Quel organe sécrète l’insuline

A

pancréas

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3
Q

quand est-ce que l’insuline est sécrétée dans notre corps

A

lors de l’ingestion de la nourriture

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4
Q

différence entre diabète de type 1 et de type 2

A

type 1 est insulino-dépendant tandis que dans le type 2 l’insuline est seulement requise dans certains cas (encore de l’insuline endogène)

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5
Q

prévalence du diabète de type 1

A

10% des diabètes

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6
Q

prévalence du diabète de type 2

A

90% des diabètes

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7
Q

manifestation clinique du diabète de type 1

A

perte de poids
polydipsie (soif excessive)
polyurie (miction fréquente)
polyphagie (faim excessive)

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8
Q

expliquer la perte de poids en lien avec le diabète de type 1

A

le glucose ne peut entrer dans la cellule—> manque d’énergie —> la cellule puise dans les réserves de lipides et protéines —> perte de poids

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9
Q

expliquer la polydipsie en lien avec le diabète de type 1

A

hyperglycémie—> effet osmotique du glucose (transfert d’eau de la cellule au sang) —> déshydratation—> signal de soif au cerveau—> polydipsie

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10
Q

expliquer la polyurie en lien avec le diabète de type 1

A

hyperglycémie—> riens font sortir le glucose dans l’urine —> effet osmotique —> eau suit le glucose—> polyurie

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11
Q

expliquer la polyphagie en lien avec le diabète de type 1

A

hyperglycémie—> dénutrition cellule car cellule manque d’énergie—> envoie un signal de soif au cerveau—> polyphagie

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12
Q

cause du diabète de type 2

A
  • production insuffisante d’insuline endogène par le pancréas
  • insulinorésistance (résistance à l’insuline) —> récepteur insulinique change de forme ou sont peu nombreux
  • production augmenté de glucose par le foie
  • altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux (rôle dans métabolisme du glucose et gras)
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13
Q

facteurs de risque du diabète de type 2

A
  • prédisposition génétique
  • obésité
  • manque d’activité physique (sédentarité)
  • alimentation en trop grande quantité et riche en gras
  • ethnie
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14
Q

manifestations cliniques diabète de type 2

A
  • fatigué
  • infection à répétition
  • ralentissement guérison de la plaie
  • trouble visuel
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15
Q

rôle de l’alimentation

A

permet de contrôler la glycémie en contrôlant le sucre manger

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16
Q

rôle de l’activité physique

A

permet de perdre des calories et donc des glucides donc controle la glycémie

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17
Q

qu’est-ce que le syndrome métabolique

A
  • prédisposer au diabète de type 2

- ensemble de facteurs favorisant le diabète de type 2 (insulonorésisitance + augmentation mauvais cholestérol)

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18
Q

qu’est-ce que la phase prédiabétique

A

quand de taux de glycémie est élevé mais pas assez pour dire que la personne est diabétique (modifier habitude de vie va réduire les risques)

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19
Q

nommer les examens paraclinique

A
  • glycémie à jeun
  • hémoglobine glyquée
  • hyperglycémie provoqué
  • cétonurie
  • glucosurie
  • albuminurie
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20
Q

expliquer la glycémie à jeun

A
  • lorsque la personne n’a pas manger/ prit médicaments durant 8h
  • taux de sucre dans le sang sans avoir mangé
  • diagnostique
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21
Q

expliquer l’hémoglobine glyquée

A
  • pour voir la glycémie moyenne au cours des 2-3 mois
  • pour voir l’effet du traitement
  • pour voir si la personne prend bien ses médicaments
  • ps nécessaire d’être à jeun
  • pas un diagnostique
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22
Q

expliquer l’hyperglycémie provoquée

A
  • donner une charge orale de glucose pour voir comment le pancréas réagit
  • prélève sans 30min-1h-2h-3h plus tard
  • non diabétique = glycémie faible
  • diabétique = glycémie très élevé
  • doit être à jeun
  • diagnostique
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23
Q

expliquer la cétonurie

A

la cellule manque d’énergie car elle ne peut pas utiliser le glucose—> elle va puiser dans les réserves de lipides et protéines —> dégradation des corps cétoniques—> corps cétoniques en trop grande quantité dans le sang —> excrétion dans l’urine—> cétonurie

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24
Q

expliquer la glucosurie

A

hyperglycémie—> reins sécrète l’excédant de glucose dans l’urine

25
Q

expliquer l’albuminurie

A

le rein se détériore à force d’excréter le glucose dans l’urine —> la membrane basale du glomérule se détériore—> albumine qui est la plus petite protéines va passer dans l’urine —> albuminurie

26
Q

c’est quoi de l’hypoglycémie

A

glycémie trop basse (trop d’insuline sécréter)

27
Q

mesure préventive hypoglycémie et activité physique

A
  • ne pas injecter insuline dans la place solliciter
  • prendre la glycémie avant + après
  • prendre l’insuline 1h avant
  • collation avant + pendant
  • garder activité physique constant
28
Q

hyperglycémie c’est quoi

A

glycémie trop élevée (pas assez d’insuline)

29
Q

manifestations cliniques hyperglycémie

A
  • polyurie
  • glycosurie
  • faiblesse, fatigue
  • céphalée
  • vision floue
  • no/vo
  • crampe abdominale
30
Q

cause de l’hyperglycémie

A
  • ingestion de portions excessive
  • dose insuffisante d’insuline
  • absence de médication
  • sédentarité
  • stress
31
Q

manifestations cliniques hyperglycémie

A
  • peau moite, froide
  • engourdissement doigts, orteils, bouche
  • céphalée
  • étourdissement
  • évanouissement
  • démarche instable
  • trouble de l’élocution
  • faim impérieuse
  • changement vision
32
Q

cause hypoglycémie

A
  • consommation d’alcool sans nourriture
  • ingestion portion insuffisante
  • dose excessive d’insuline
  • trop d’activité physique sans compensation
33
Q

mesure préventive hypo/hyperglycémie

A
  • prendre l’insuline au bon moment
  • respecter le régime alimentaire
  • vérifier la glycémie
  • identification médicale de diabète
  • source de glucides simples a porter (hypo)
34
Q

type d’anti-hyperglycémiant pour diabète de type 2 et mode d’action

A
  • glucophage —> peut d’hypoglycémie (diminue production de glucose par le foie
  • diabeta —> peut entraîner une hypoglycémie (stimule la sécrétion d’insuline)
35
Q

3 modes d’action pour un anti hyperglycémiant

A
  • insulinorésistance
  • diminution de glucose par le foie
  • augmentation de la production de glucose par le foie
36
Q

4 types d’insuline

A

1- action rapide (imitation repas)(claire)
2- action courte (imitation repas)(claire)
3- action intermédiaire (imitation rythme basal) (brouille)
4- action prolongée (imitation rythme basal) (ne pas mélanger) (claire)

37
Q

choix de l’administration d’insuline

A

1-abdomen
2-bras
3-cuisse
4-dos

38
Q

pourquoi il est conseillé de faire une rotation des points d’injection dans un même site

A

vitesse d’absorption va être différente —> nuit au contrôle de la glycémie car variation trop importante

39
Q

conservation de l’insuline

A
  • pas ouverte = au froid
  • ouverte = température pièce
  • dure 1 mois
  • marquer la date d’ouverture
  • en haut de 30 degré on la jète
  • intermédiaire = on la mélange avant
40
Q

préparation d’insuline

A
bccb
1-air dans brouille 
2-air dans claire
3-prélevé médicament dans la claire
4-prélevé dans la brouille
si mélange d’insuline = on doit l’administer tout de suite
41
Q

problème associé à l’insulinothérapie

A
  • réaction allergique
  • lipodystrophie (lieu d’injection répéter, risque réduit avec insuline humaine)
  • phénomène de l’aube
  • effet somogyi
42
Q

qu’est-ce que le phénomène de l’aube

A

hyperglycémie au réveil occasionner par les hormones de croissance

43
Q

qu’est-ce que l’effet somogyi

A

surdose d’insuline au coucher —> hyperglycémie la nuit —> hormone de contre-régulation libérée—> hypoglycémie au réveil

44
Q

problème avec l’effet somogyi

A

on pense qu’il est en hyperglycémie donc on donne plus d’insuline au coucher

45
Q

diagnostique de l’effet somogyi

A

prendre la glycémie dans la nuit (devrait être un hypo)

46
Q

test du mono filament

A
  • pour éviter une neuropathie sensorielle (car diabétique = perte de sensibilité)
  • filament mince et souple qu’on passe sur la surface plantaire, doit avoir yeux fermer et doit le tester sur la main avant
47
Q

mesure de la plaie

A
  • type de plaie
  • dimension
  • couleur
  • lit de la plaie
  • peau environnante
  • espace sous-jacent
  • présence d’exsudats
  • odeur
48
Q

indice de pression systolique cheville-bras (indice tibio-brachial)

A
  • pour voir si la personne souffre d’une maladie artérielle périphérique
  • pour voir si la circulation fonctionne bien (apport vasculaire) —> pour vérifier le potentiel de guérison d’une plaie
49
Q

nommez les complications aigües

A
  • acidocétose diabétique
  • syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
  • hypoglygémie
50
Q

expliquer l’acidocétose diabétique (diabète type 1)

A

-manque d’insuline—> hyperglycémie—> cellule puise dans lipides et protéines pour énergie—> production de corps cétoniques en grande quantité—> acidose —> diminution pH —> acidocétose diabétique

51
Q

expliquer le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (diabète de type 2)

A

présence d’insuline donc absence d’acidocétose diabétique —> hyperglycémie—> 34 mmol/L —> diurèse osmotique importante —> déshydratation + déséquilibre électrolytique—>
trouble neurologique, convulsions, coma

52
Q

complications chroniques

A
  • angiopathie (macrovasculaire, microvasculaire)
  • neurophatie
  • pied charcot
  • tégumentaire
  • infection
53
Q

expliquer l’angiopathie

A
  • lésion des vaisseaux sanguins

- se divise en macro et microvacsulaire

54
Q

expliquer les complications macrovasculaires

A
  • affecte vaisseaux sanguins de moyens et gros calibre

- hyperglycémie prolongée —> épaississement des parois artérielles—> risque AVC, HTA, ICT, infarctus

55
Q

expliquer les complications microvasculaires

A
  • hyperglycémie prolongé—> épaississement des membres vasculaires et des petits vaisseaux—> fragilisation des tissus—> circulation sanguine diminuée
  • yeux (réthinopathie)
  • nerf (neuropathie)
  • peau (dermipathie)
  • diagnostique = indice tibio brachiale
56
Q

expliquer la neuropathie

A

-accumulation de glucose dans les nerfs
-hyperglycémie prolongé—> accumulation de glucose dans les cellules nerveuses—> diminution conduction nerveuse—> diminution sensibilité—> neuropathie sensorielle
-2 types :
1-sensoriels (SNP, plus fréquent, perte sensation protectrice)
2-autonome (touche presque la totalité des systèmes et appareils de l’organisme)

57
Q

expliquer le pied de charcot

A
  • atrophie des muscles intrinsèque du pied

- facture du pied mais ne le sent pas

58
Q

éléments à enseigner pour les soins de pieds

A

-examiner les pieds quotidiennement

59
Q

stress et hyperglycémie

A

stress augmente hyperglycémie