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APP 1 Flashcards

1
Q

Rôle de l’insulie

A

Diminue la glycémie (taux de sucre dans le sang)

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Q

Quel organe sécrète l’insuline

A

pancréas

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3
Q

quand est-ce que l’insuline est sécrétée dans notre corps

A

lors de l’ingestion de la nourriture

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4
Q

différence entre diabète de type 1 et de type 2

A

type 1 est insulino-dépendant tandis que dans le type 2 l’insuline est seulement requise dans certains cas (encore de l’insuline endogène)

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5
Q

prévalence du diabète de type 1

A

10% des diabètes

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6
Q

prévalence du diabète de type 2

A

90% des diabètes

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7
Q

manifestation clinique du diabète de type 1

A

perte de poids
polydipsie (soif excessive)
polyurie (miction fréquente)
polyphagie (faim excessive)

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8
Q

expliquer la perte de poids en lien avec le diabète de type 1

A

le glucose ne peut entrer dans la cellule—> manque d’énergie —> la cellule puise dans les réserves de lipides et protéines —> perte de poids

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9
Q

expliquer la polydipsie en lien avec le diabète de type 1

A

hyperglycémie—> effet osmotique du glucose (transfert d’eau de la cellule au sang) —> déshydratation—> signal de soif au cerveau—> polydipsie

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10
Q

expliquer la polyurie en lien avec le diabète de type 1

A

hyperglycémie—> riens font sortir le glucose dans l’urine —> effet osmotique —> eau suit le glucose—> polyurie

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11
Q

expliquer la polyphagie en lien avec le diabète de type 1

A

hyperglycémie—> dénutrition cellule car cellule manque d’énergie—> envoie un signal de soif au cerveau—> polyphagie

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12
Q

cause du diabète de type 2

A
  • production insuffisante d’insuline endogène par le pancréas
  • insulinorésistance (résistance à l’insuline) —> récepteur insulinique change de forme ou sont peu nombreux
  • production augmenté de glucose par le foie
  • altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux (rôle dans métabolisme du glucose et gras)
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13
Q

facteurs de risque du diabète de type 2

A
  • prédisposition génétique
  • obésité
  • manque d’activité physique (sédentarité)
  • alimentation en trop grande quantité et riche en gras
  • ethnie
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14
Q

manifestations cliniques diabète de type 2

A
  • fatigué
  • infection à répétition
  • ralentissement guérison de la plaie
  • trouble visuel
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15
Q

rôle de l’alimentation

A

permet de contrôler la glycémie en contrôlant le sucre manger

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16
Q

rôle de l’activité physique

A

permet de perdre des calories et donc des glucides donc controle la glycémie

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17
Q

qu’est-ce que le syndrome métabolique

A
  • prédisposer au diabète de type 2

- ensemble de facteurs favorisant le diabète de type 2 (insulonorésisitance + augmentation mauvais cholestérol)

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18
Q

qu’est-ce que la phase prédiabétique

A

quand de taux de glycémie est élevé mais pas assez pour dire que la personne est diabétique (modifier habitude de vie va réduire les risques)

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19
Q

nommer les examens paraclinique

A
  • glycémie à jeun
  • hémoglobine glyquée
  • hyperglycémie provoqué
  • cétonurie
  • glucosurie
  • albuminurie
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20
Q

expliquer la glycémie à jeun

A
  • lorsque la personne n’a pas manger/ prit médicaments durant 8h
  • taux de sucre dans le sang sans avoir mangé
  • diagnostique
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21
Q

expliquer l’hémoglobine glyquée

A
  • pour voir la glycémie moyenne au cours des 2-3 mois
  • pour voir l’effet du traitement
  • pour voir si la personne prend bien ses médicaments
  • ps nécessaire d’être à jeun
  • pas un diagnostique
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22
Q

expliquer l’hyperglycémie provoquée

A
  • donner une charge orale de glucose pour voir comment le pancréas réagit
  • prélève sans 30min-1h-2h-3h plus tard
  • non diabétique = glycémie faible
  • diabétique = glycémie très élevé
  • doit être à jeun
  • diagnostique
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23
Q

expliquer la cétonurie

A

la cellule manque d’énergie car elle ne peut pas utiliser le glucose—> elle va puiser dans les réserves de lipides et protéines —> dégradation des corps cétoniques—> corps cétoniques en trop grande quantité dans le sang —> excrétion dans l’urine—> cétonurie

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24
Q

expliquer la glucosurie

A

hyperglycémie—> reins sécrète l’excédant de glucose dans l’urine

25
expliquer l’albuminurie
le rein se détériore à force d’excréter le glucose dans l’urine —> la membrane basale du glomérule se détériore—> albumine qui est la plus petite protéines va passer dans l’urine —> albuminurie
26
c’est quoi de l’hypoglycémie
glycémie trop basse (trop d’insuline sécréter)
27
mesure préventive hypoglycémie et activité physique
- ne pas injecter insuline dans la place solliciter - prendre la glycémie avant + après - prendre l’insuline 1h avant - collation avant + pendant - garder activité physique constant
28
hyperglycémie c’est quoi
glycémie trop élevée (pas assez d’insuline)
29
manifestations cliniques hyperglycémie
- polyurie - glycosurie - faiblesse, fatigue - céphalée - vision floue - no/vo - crampe abdominale
30
cause de l’hyperglycémie
- ingestion de portions excessive - dose insuffisante d’insuline - absence de médication - sédentarité - stress
31
manifestations cliniques hyperglycémie
- peau moite, froide - engourdissement doigts, orteils, bouche - céphalée - étourdissement - évanouissement - démarche instable - trouble de l’élocution - faim impérieuse - changement vision
32
cause hypoglycémie
- consommation d’alcool sans nourriture - ingestion portion insuffisante - dose excessive d’insuline - trop d’activité physique sans compensation
33
mesure préventive hypo/hyperglycémie
- prendre l’insuline au bon moment - respecter le régime alimentaire - vérifier la glycémie - identification médicale de diabète - source de glucides simples a porter (hypo)
34
type d’anti-hyperglycémiant pour diabète de type 2 et mode d’action
- glucophage —> peut d’hypoglycémie (diminue production de glucose par le foie - diabeta —> peut entraîner une hypoglycémie (stimule la sécrétion d’insuline)
35
3 modes d’action pour un anti hyperglycémiant
- insulinorésistance - diminution de glucose par le foie - augmentation de la production de glucose par le foie
36
4 types d’insuline
1- action rapide (imitation repas)(claire) 2- action courte (imitation repas)(claire) 3- action intermédiaire (imitation rythme basal) (brouille) 4- action prolongée (imitation rythme basal) (ne pas mélanger) (claire)
37
choix de l’administration d’insuline
1-abdomen 2-bras 3-cuisse 4-dos
38
pourquoi il est conseillé de faire une rotation des points d’injection dans un même site
vitesse d’absorption va être différente —> nuit au contrôle de la glycémie car variation trop importante
39
conservation de l’insuline
- pas ouverte = au froid - ouverte = température pièce - dure 1 mois - marquer la date d’ouverture - en haut de 30 degré on la jète - intermédiaire = on la mélange avant
40
préparation d’insuline
``` bccb 1-air dans brouille 2-air dans claire 3-prélevé médicament dans la claire 4-prélevé dans la brouille si mélange d’insuline = on doit l’administer tout de suite ```
41
problème associé à l’insulinothérapie
- réaction allergique - lipodystrophie (lieu d’injection répéter, risque réduit avec insuline humaine) - phénomène de l’aube - effet somogyi
42
qu’est-ce que le phénomène de l’aube
hyperglycémie au réveil occasionner par les hormones de croissance
43
qu’est-ce que l’effet somogyi
surdose d’insuline au coucher —> hyperglycémie la nuit —> hormone de contre-régulation libérée—> hypoglycémie au réveil
44
problème avec l’effet somogyi
on pense qu’il est en hyperglycémie donc on donne plus d’insuline au coucher
45
diagnostique de l’effet somogyi
prendre la glycémie dans la nuit (devrait être un hypo)
46
test du mono filament
- pour éviter une neuropathie sensorielle (car diabétique = perte de sensibilité) - filament mince et souple qu’on passe sur la surface plantaire, doit avoir yeux fermer et doit le tester sur la main avant
47
mesure de la plaie
- type de plaie - dimension - couleur - lit de la plaie - peau environnante - espace sous-jacent - présence d’exsudats - odeur
48
indice de pression systolique cheville-bras (indice tibio-brachial)
- pour voir si la personne souffre d’une maladie artérielle périphérique - pour voir si la circulation fonctionne bien (apport vasculaire) —> pour vérifier le potentiel de guérison d’une plaie
49
nommez les complications aigües
- acidocétose diabétique - syndrome hyperglycémique hyperosmolaire - hypoglygémie
50
expliquer l’acidocétose diabétique (diabète type 1)
-manque d’insuline—> hyperglycémie—> cellule puise dans lipides et protéines pour énergie—> production de corps cétoniques en grande quantité—> acidose —> diminution pH —> acidocétose diabétique
51
expliquer le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (diabète de type 2)
présence d’insuline donc absence d’acidocétose diabétique —> hyperglycémie—> 34 mmol/L —> diurèse osmotique importante —> déshydratation + déséquilibre électrolytique—> trouble neurologique, convulsions, coma
52
complications chroniques
- angiopathie (macrovasculaire, microvasculaire) - neurophatie - pied charcot - tégumentaire - infection
53
expliquer l’angiopathie
- lésion des vaisseaux sanguins | - se divise en macro et microvacsulaire
54
expliquer les complications macrovasculaires
- affecte vaisseaux sanguins de moyens et gros calibre | - hyperglycémie prolongée —> épaississement des parois artérielles—> risque AVC, HTA, ICT, infarctus
55
expliquer les complications microvasculaires
- hyperglycémie prolongé—> épaississement des membres vasculaires et des petits vaisseaux—> fragilisation des tissus—> circulation sanguine diminuée - yeux (réthinopathie) - nerf (neuropathie) - peau (dermipathie) - diagnostique = indice tibio brachiale
56
expliquer la neuropathie
-accumulation de glucose dans les nerfs -hyperglycémie prolongé—> accumulation de glucose dans les cellules nerveuses—> diminution conduction nerveuse—> diminution sensibilité—> neuropathie sensorielle -2 types : 1-sensoriels (SNP, plus fréquent, perte sensation protectrice) 2-autonome (touche presque la totalité des systèmes et appareils de l’organisme)
57
expliquer le pied de charcot
- atrophie des muscles intrinsèque du pied | - facture du pied mais ne le sent pas
58
éléments à enseigner pour les soins de pieds
-examiner les pieds quotidiennement
59
stress et hyperglycémie
stress augmente hyperglycémie

Soins infirmiers (5 decks)

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