Apostila 5 Flashcards
Mecanismo de formação dos cálculos renais
- supersaturação da urina
- Nucleacao
- Crescimento + agregação
Epidemiologia cálculos renais
Mais comum em homens, 20 a 40 anos
Principais tipos de cálculos renais e qual o perfil da pessoa que apresenta ele
- Oxalato de cálcio - homem jovem que não bebe água direito
- Estruvita - mulher que tem infecções urinárias repetidas por bactérias que produzem urease (proteus, klebisiella…)
- Ácido úrico - homem mais velho que já teve episódios de gota, que tem hiperuricosuria
Qual é o cálculo que cresce ocupando a pelve renal
Cálculo coraliforme (é o de estruvita)
Fatores de risco para os três principais tipos de cálculos renais
- Oxalato de cálcio: hipercalciúria primária idiopática SEM hipercalcemia (não adianta restringir cálcio p essa pessoa)
- Estruvita:
infecção repetidas por bactérias produtoras de urease (proteus, klebisiella…)
Urina alcalina - Ácido úrico
Urina ácida
Hiperuricosuria
Quadro clínico e complicações de nefrolitíase
Muitas vezes assintomático, quando é sintomático:
Hematúria
Cólica nefrética (irradia pra bolsa escrotal e grandes lábios)
Complicações: infecção (risco de sepse) e obstrução (risco de anúria e IRÁ pós renal)
Diagnóstico de nefrolitíase
Padrão ouro: TC helicoidal sem contraste - imagem hiperdensa
USG de vias urinárias (bom pra gestante) - imagem hiperecoica com sombra acústica
Tratamento agudo da nefrolitíase
AINE (indometacina, diclofenaco…)+ opioide (se necessário)
Não fazer buscopam
Se cálculo < 1cm: TME por 4 a 6 semanas - alfabloqueadores (transulosina)
Se cálculo > 1cm: intervenção urológica
Quais são as intervenções urológicas feitas para um cálculo renal >1cm?
Cálculos <2cm e proximal - LECO: litrotripsia extracorpórea com ondas de choque
Cálculo >2cm e proximal - nefrolitotripsia percutânea
Cálculo médio ou distal - ureteroscopia
Como tratar caso complicado de nefrolitíase
Pcte com infecção ou obstrução a prioridade é desobstruir a via urinária!!
Cateter duplo J ou nefrostomia
Tratamento crônico da nefrolitíase
Chance de recorrência alta
Hidratação de 2,5L pra todos pctes
Sais de cálcio: diurético tiazidico, não restringir cálcio, restringir sódio e proteína
Estruvita: ATB, e se refratário Ácido acetohidroxamico para acidificar urina
Ácido úrico: alcalizar urina, restringir purinas da dieta e se refratário alopurinol (inibe a síntese de ácido urico)
Porque não restringir cálcio em pcte com nefrolitíase com cálculo de cálcio?
Porque usar tiazidico e restringir Na?
Restringir na dieta ele vai tirar de outro lugar;
O cálcio se liga ao oxalato no intestino sendo eliminado nas fezes, se não tiver cálcio o oxalato vai ser absorvido e vai acabar caindo na urina e formando mais cálculos
CA de próstata principal tipo histológico, onde começa a lesão e fatores de risco
Adenocarcinoma
Zona periférica da próstata
Idade, obesidade, Hfam, negro
Rastreio de ca de próstata, como é feito, qual idade e o que é decisão compartilhada
PSA + toque retal
50 anos anual ou bianual
45 anos se HFam
Parar rastreio aos 75 (a não ser que expectativa de vida >10 anos)
Conversar com o pcte e explicar os prós e contras do rastreio e decidir juntamente. (Ponderar idade, outras comorbidades do pcte…)
Inca e sus fala pra não rastrear
Quando PSA e toque retal estão alterados? Qual a conduta
PSA >4
PSA > 2,5 em <60 anos
Toque : presença de nódulo, induraçao..
Biópsia prostática por USG transretal
Refinamentos do PSA
Velocidade de crescimento anual do PSA >0,75/ano
Densidade da próstata > 0,15
Fração livre do PSA: <25%
Estadiamento do CA de próstata
PSA
Quanto maior, maior a chance da doença ser grave e invasiva (principalmente PSA >10)
Gleason (x+y)
Gleason <= 6 muito diferenciado, baixo risco
Gleason 7 : intermediário
Gleason >=8 indiferenciado, alto risco
TNM
T: RMN
N: linfadenectomia pélvica (se PSA>10 e gleason>=8)
M: cintilografia óssea (se PSA>20 e gleason>=8)
Tratamento ca de próstata quando doença localizada
Padrão ouro: prostatectomia radical com ou sem linfadenectomia
Radioterapia (se não puder cirurgia)
Vigilância ativa (se baixo risco - PSA<10 T<=2 e gleason <6) com reavaliação periódica
Tratamento ca de próstata quando doença metastatica
Não tem cura, foco diminuir a progressão da doença e aumentar a sobrevida
Castração (privação androgênica)
Orquiectomia bilateral
Agonista do GnRH
HPB fisiopatologia
Envelhecimento - aumento dos receptores de androgênio não próstata - maior estímulo - crescimento prostático - hiperplasia - obstrução
Onde começa a lesão na HPB
Zona de transição por isso o pcte tem sintomas de obstrução precoces
Qual a relação da HPB e CÁ De próstata?
Nenhuma
Volume normal de uma próstata
15 a 20g
Componentes obstrutivos da HPB e tto de cada
Componente obstrutivo estático - obstrução mecânica pelo tecido hiperplasico
Tto: inibidor da 5-alfa-redutase (finasterida)
Componente dinâmico - maior tônus da musculatura lisa levando a obstrução
Tto: alfa bloqueador (tansulosina)
