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Nefrologia > Apostila 4 - Insuficiência Renal e DRC > Flashcards

Apostila 4 - Insuficiência Renal e DRC Flashcards

1
Q

quais sao as funçoes do rim?

A

excreçao, controle do equilíbrio ácido-básico e funçao endócrina (eritropoetina e calcitriol)

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2
Q

o que é a síndrome urêmica?

A

Quando a funcao de excrecao não esta sendo realizada de forma correta a pessoa começa a reter escórias nitrogenadas (ureia, creatinina…), é a azotemia . Nesse caso o quadro clínico, as manifestacoes como um geral, nós chamamos de síndrome urêmica. Atencao, uremia é o termo usado para se referir ao conjunto de sinais e sintomas dessa síndrome, e não ao aumento da ureia!!

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3
Q

quais sao as manifestaçoes da azotemia secundária à IR?

A

Pericardite, encefalopatia, gastrite urêmica, disfunção plaquetária (tendencia a sangramento).
Essas pessoas podem fazer pericardite hemorragica (raro) – essa pericardite costuma aparecer como “atrito” na ausculta ou como hipofosenese de bulhas.

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4
Q

quais sao as manifestaçoes dos desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido básicos secundários à IR?

A
  • Hipervolemia (com edema, congestao, hipertensao…)
  • Hiper K, Mg, P, H+ (acidose metabólica pq o rim excreta H+ entao essa pessoa acaba retendo)
  • Hipo Ca++ e HipoNa exceção à regra (que é aumentar tudo, acumular) – o excesso de volume de agua dilui o Na. Já o Ca++ diminui pq o fosfato (P) em excesso comeca a consumir o calcio formando fosfato de cálcio
    A insuficiencia renal é bacana BaCaNa baixa calcio e baixa sódio. (o resto td aumenta)
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5
Q

qual a relaçao da acidose com a hipocalcemia na IR?

A

Quando o pcte desenvolve uma acidose ela enfraquece a ligacao do CA++ com a albumina, entao acaba aumentando a fracao livre do cálcio, entao o pcte não vai ter as manifestacoes de hipocalcemia, se voce corrigir a acidose dele, as manifestacoes comecam a aparecer.

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6
Q

quais sao as manifestaçoes da disfunçao endócrino-metabólica secundária à IR?

A

anemia (falta eritropoietina)
Hiperparatireoidismo secundário (falta de calcitriol – o rim ativa a vit D transformando-a em calcitriol. A vit d é importante pra absorcao intestinal de calcio, entao se o rim não ativar a vit D o pcte começa a ter doença óssea pq não tem ca++ pra matriz ossea dele)

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7
Q

como fica o rim de DRC ao USG

A

(rim reduzido <8,5cm e perda da relacao cortico medular)

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8
Q

elevação de ureia sem insuficiência renal (IR)

A

hipovolemia, dieta rica em prot, uso de atb, sepse, corticoides, HDA..

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9
Q

elevação de creatinina sem IR

A

peninclina, cimetidina, jovem, negro, grande massa muscular e grande ingesta de carne aumentam a creatinina. Idoso, asiatico, amputado, desnutridos, vegetarianos podem ter uma creatinina mais baixa.

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10
Q

Valor de referência de uréia e de creatinina?

A

Ureia: 20-40mg/dl
Creatinina: <1,5 para H e <1,3 para M

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11
Q

ureia e creatinina sao bons marcadores de funçao renal? pq?

A

nao sao bons marcadores poq so se elevam quando a TFG < 50ml/min

em estágios iniciais a creatinina pode não detectar a IR pq um individuo magro q normalmente tem creatinina de 0,6, se a sua TFG cai pela metade, sua creatinina vai pra 1,2 entao ainda está dentro do padrao normal

além disso, parte da ureia é reabsorvida no tubulo contorcido proximal (40 a 50%)

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12
Q

o que é o clearence de creatinina e qual seu valor de referência?

A

É uma estimativa da TFG! Melhor que o uso da ureia e creatinina. É um valor estimado pq a creatinina tb é secretada nos tubulos, entao nem tudo foi filtrado.
É o exame mais utilizado para diagnosticar estágio inicial de injúria renal, quando ainda não temos elevacao da creatinina sérica

  • Clearence de Creatinina: 90-130ml/min
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13
Q

como medir o clearence de creatinina na prática?

A

urina de 24h ou fórmulas

obs: ele so se alter quando a TFG é cerca de 70% do normal

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14
Q

qual é a formula de Cockcroft-Gault e para que ela serve?

A

medir o clearence de creatinina na doença CRÔNICA

TFG= (140-idade) x peso
—————————— obs: multiplicar por 0,85 se
72 x Pcreatinina for mulher

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15
Q

como saber se existe lesao renal?

A

Albuminúria marcador de lesão renal

Albuminúria >= 30mg/dia

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16
Q

qual é a definiao de injúria renal aguda?

A

Aumento da creatinina >= 0,3mg/dL em 48h OU
Aumento da creatinina >= 50% do valor de base em 7 dias OU
Diurese < 0,5ml/kg/h por mais de 6hrs

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17
Q

IRA pré renal principais causas

A

HIPOPERFUSAO RENAL
hipovolemia, sepse, choque, ICC descompensada, cirrose, AINE, IECA

é a IRA mais comum

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18
Q

IRA renal principais causas

A 
NTA (disparado a 1a causa)
NIA
glomerulopatias
leptospirose
GNDA
GNRP
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19
Q

IRA pós renal principais causas

A

Obstrução ao fluxo de saída da urina.
A principal causa é a hiperplasia prostática benigna
Outras: nefrolitíase.

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20
Q

IRA pré renal tto

A

restaurar a perfusao e suspender drogas como aine, ieca, inibidor de angiotensina II

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21
Q

IRA renal tto

A

tto da causa

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22
Q

IRA pós renal tto

A

Desobstrução
Dane-se a causa, só desobstrui no primeiro momento e depois você aborda a causa.
Ex: cateter de Foley, cistostomia, nefrostomia, duplo J, etc

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23
Q

qual é a açao da angiotensina II nos vasos renais?

A

ela provoca vasoconstriçao da arteriola eferente, aumentando a TFG

obs: AINES, IECAS e antagonistas do receptor da angiotensina II prejudicam essa autoregulacao do fluxo renal e da TGF podendo precipitar azotemia pre renal em pctes com baixo fluxo renal

24
Q

o que é a Síndrome hepatorrenal?

A

tipo de IRA pré renal que acomete 20 a 40% dos cirroticos avançados.
Não pode ser resolvida apenas com a correcao da hipovolemia pq ocorre devido à uma vasocontricao intensa causada pelo problema hepático, ou seja, para corrigir essa IRA vc precisa da normalizacao da funcao hepática (cura do problema se for uma hepatite por ex ou um transplante de figado em caso de cirrose avançada).

25
Q

quais sao as principais causas de NTA?

A

isquemia, rabdomiolise, hemolise intravascular, medicamentos, venenos, sindrome da lise tumoral.
A NTA mais comum é a isquêmica.

26
Q

o que pode acontecer se o pcte ja tem uma isquemia renal e desenvolve uma azotemia com uma ira pré renal e nao é tratado precocemente?

A

Se essa IRA não for corrigida precocemente com a reposicao de fluidos esse pcte evolui pra NTA isquemica e nesse caso a ira não podera mais ser corrigida apenas com reposicao volêmica.

27
Q

quais tipos de cilindros sao encontrados na IRA renal?

A

Cilindros epiteliais e cilindros granulosos pigmentares.

28
Q

o que é uremia?

A

Atencao, uremia é o termo usado para se referir ao conjunto de sinais e sintomas da síndrome urêmica, e não ao aumento da ureia!!

29
Q

quando acontece a IRA pós renal?

A

Injúria por obstrucao aguda do sistema excretor
So acontece se há acometimento bilateral como na obstrucao uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único OU se o acometimento for unilateral em DRC pq o outro rim não vai dar conta de suprir.
Exemplos: estenose iatrogenica, calculo ureteral, HPB, ca de prostata, ca de bexiga, calculo, papila necrosada…

30
Q

quais sao os principais sintomas da uremia aguda?

A

 HAS
 Edema pulmonar, SDRA
 Disturbio de hemostasia com sangramentos
 Encefalopatia, crise convulsiva, coma
 Sindrome das pernas inquietas, neuropatia periferica
 Disturbios eletroliticos e acidobásicos
 Nauseas vomitos diarreia e solucos incoerciveis
 Pericardite e tamponamento cardiaco

31
Q

quais sao os principais sintomas da IRA?

A

A IRA não costuma gerar sintomas, a não ser que a retencao de escorias nitrogenadas seja muito acentuada. O mais comum é encontrar pctes com aumento de escorias nitrogenadas e com sintomas não da IRA mas da doença de base (sepse, hipovolemia…)

32
Q

quais cilindros podemos achar no EAS e quais as causas deles?

A

Hialino – pode ser normal (fisiológico), mas no contexto de IRA fala a favor de pré-renal (não houve morte celular ainda, mas pode haver)
Granulosos – NTA (células grudadas no cilindro evidenciando morte celular)
Hemáticos – Glomerulonefrites
Pigmentados/marrons - rabdomiólise

33
Q

eosinofilúria é característico de que doença?

A

NIA ou Ateroembolismo

34
Q

como diferenciar a IRA pré renal da IRA renal com base na bioquímica urinária?

A

Na urinário: < 20 pré >40 na NTA
FeNa: <1% pré >1% na NTA
densidade da urina: >1020 na pré e <1015 na NTA
osmolaridade da urina: >500 na pre e <350 na NTA
cilindro epitelial/granuloso presente apensa na NTA

Obs: a NTA por rabdomiolose, hemoglobinuria, contraste iodado e ciclosporina apresentam um padrao na bioquimica urinaria do tipo pré renal devido à intensa vasoconstricao arteriolar aferente.

35
Q

quais sao as causas de IRA HIPOcalêmica?

A 
	Leptospirose
	Aminoglicosídeos
	Anfotericina B
	Nefroesclerose hipertensiva maligna. 
Todas as outras causas de IRA levam a HIPERk
36
Q

quando é necessário dialisar de urgência um pcte de IRA?

A

 Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia, e acidose
 Casos graves (uremia franca): encefalopatia, pericardite uremica, hemorragia…
 Intoxicaçao exógena (p retirar a susbtancia intoxicante)

37
Q

Como diferenciar IRA de DRC?

A

Existe algum exame antigo desse pcte? A título de comparação. (Se for agudo a creatinina antes estaria normal)
Procurar alterações endócrinas (mais exuberantes na crônica):
Anemia: hemograma
Hiperparatireoidismo secundário: paratorhomônio (PTH), Rx das mãos - as alterações ocorrem nas fases mais tardias da crônica, de forma que sua ausência não exclui ser uma insuficiência renal crônica.
USG renal
- Diminuição do tamanho renal: <8 – 8,5cm na DRC
- Fibrose renal: perda da diferenciação corticomedular (fica tudo branquinho). O córtex normalmente é preto e medula branca ao US. Na DRC temos uma ecogenicidade aumentada

38
Q

quando eu posso ter DRC com os rins de tamanho normal?

A

 Diabetes mellitus
 HIV
 Rins policísticos
 Amiloidose, mieloma, esclerodermia, anemia falciforme, nefropatia obstrutiva crônica

39
Q

definiçao de DRC

A

evolucao lenta e a principio, irreversível
Anormalidade funcional/estrutural
1. Quantificaçao da Função renal: clearence de creatinina (CKD-epi ou MDRD) TFG<60 OU
2. Lesao Renal Estrutural: lesão renal albuminúria >=30mg/dia (a albuminuria é o mais utilizado mas eu poderia fazer tb por ex uma biopsia renal)
Durante 3 meses ou mais - precisam ser alteracoes CRÔNICAS

40
Q

Quais sao as principais causas de DRC:

A

HAS (brasil), DM (mundo) as duas principais disparadas

41
Q

explique a classificacao de DRC que leva em consideracao a TFG e a albuminúria

A 
G1   >=90   Normal
G2  >=60   DRC leve 
G3a  >=45  DRC leve a moderada
G3b  >=30  DRC moderada a grave
G4  >=15    DRC grave 
G5  <15     DRC em fase terminal

A1 <30 Normal
A2 30-300 Microalbuminúria (moderado)
A3 >300 Macroalbuminúria (grave)

42
Q

anemia da DRC características

A

Causa: falta de eritropoitina (entao falta combustível pra produzir as hemáceas).
Apresentação: normocítica e normocrômica

43
Q

anemia da DRC tto

A

Tratamento: sempre avaliar primeiro os estoques de ferro
Se estiver abaixo do alvo não adianta só repor eritropoitina, tem que repor ferro primeiro e por via venosa (não repor por via oral).
Após chegar o alvo, você da a EPO e mantém os estoques de ferro por via oral (sulfato ferroso).
Buscar alvo de Hb: 10-12 g/dl
Importante: Hb acima de 12 aumenta a viscosidade sanguínea, o que prejudica a função renal. A principal complicação do uso da EPO é a hipertensão arterial (por maior viscosidade no sangue). Portanto, não hipertrate o paciente. Mantenha Hb entre 10-12ng/dl.

44
Q

tto da doença renal crônica

A

G1 e G2: Evitar a progressao: IECA ou BRA
G3a e G3b: Evitar a progressao: IECA ou BRA e Tratar complicacoes: anemia, doença óssea…
G4: ttos anteriores + preparar diálise ou transplante
G5: ttos anteriores + diálise ou transplante

45
Q

o que é osteodistrofia renal?

A

Conjunto de lesões ósseas que acontem o osso em decorrencia da doença renal crônica.

46
Q

Osteíte fibrosa cística o que é e fisiopatologia

A

devido ao hiperparatireoidismo secundário
A perda de funçao renal acarreta no aumento do fosfato (que consome cálcio) e também na falta do calcitriol (vit D ativada, logo, consequentemente vai diminuir a absorçao intest. de calcio) - (calcitriol baixo e fosfato alto  cálcio baixo)
Calcitriol: é um acelerador da absorção de cálcio no intestino e é um dos freios da paratireoide (junto com o Ca+).
A paratireoide produz o paratroemônio (PTH) que é responsável pela reabsorcao do osso, ou seja, ele retira Ca esse ca pode ir pro sg.
Quando o Ca++ esta baixo a paratireoide é estimulada a produzir mais PTH (excesso de PTH secundário à hipocalcemia) – o PTH estimula os osteoclastos e assim começa a reabsorçao ossea. O PTH tb estimula um pouco o osteoblasto, mas menos do que o osteoclasto entao a destruicao é maior do que a construcao, por isso essa doença é uma doença de alto turn over.

47
Q

quais sao os 3 fatores que levam à diminuiçao do cálcio na osteíte fibrosa cística?

A
  1. Baixa do calcitriol (pq o rim n ta produzindo): reduz a absorção de Ca++ no intestino - Ca++ serico cai
    Associado a isso há uma retenção de fosfato (pela redução da TFG). Excesso de fosfato:
  2. Inibe o pouco calcitriol que tem - Ca++ cai mais ainda
  3. Se liga ao Ca++ produzindo fosfato de cálcio - Ca++ cai mais ainda
48
Q

qual é a clínica da osteíte fibrosa cística?

A

Dor, fraturas patológicas, fraqueza, prurido

49
Q

qual é a alteraçao patognomônica da osteíte fibrosa cística no rx?

A

Reabsorcao subperiosteal das falanges patognomônica. As falanges vão desparecendo conforme vai progredindo distalmente.

50
Q

Alteraçoes de imagem da osteíte fibrosa cística no rx?

A

 Reabsorcao subperiosteal das falanges patognomônica. As falanges vão desparecendo conforme vai progredindo distalmente.
 Crânio em sal e pimenta (áreas mais escuras e mais claras pontilhadas)
 Coluna em Rugger-Jersey (camisa de rugbi) Coluna em camisa listrada: corpo vertebral com uma faixa preta no seu meio
 Tumor marrom (osteoclastoma – acumulado de osteoclastos estimulados pelo PTH)

51
Q

como fica o laboratório da osteíte fibrosa cística?

A

 PTH > 450 (↑)
 P > 6,5 (↑)
 Aumento da fosfatase alcalina

52
Q

tto da osteíte fibrosa cística?

A

1) INICIAL: dieta - restrição de fósforo na dieta (800 a 1000mg/dia) – não vou dar vit D pq se não aumenta Ca e consequentemente formacao de fosfato de cálcio.
2) Carbonato de Ca++ - quelante do fosforo. O objetivo com o carbonato de Ca++ não é aumentar o Ca++ sérico, mas sim “quelar” o fosfato. Mas tem inúmeros efeitos colaterais! Ou Sevelamer – quelante do fósforo com muito menos efeitos colaterais pq não tem calcio em sua composicao.
3) Vitamina D: calcitriol/paricalcitol – se a pessoa não tiver mais fosfato alto.
4) Calciomiméticos: cinacalcete – engana a paratireoide aumentando a sensilibidade da paratireoide em relacao ao cálcio e consequentemente vai ter a diminuicao da secreção de PTH.
5) Paratireoidectomia subtotal se nenhuma medida anterior resolver. pode ser que a tireoide foi tao estimulada que agora ela ganha completa autonomia de produzir PTH, passado a ser um hiperpara terceário. Nesse caso o pcte vai ter calcio alto.

53
Q

Doença óssea adinâmica o que é

A

(PTH <150)
Se deve ao hipertratamento do hiperpara secundário. É uma iatrogenia. É uma forma de baixo turn over ósseo
Diagnóstico: diminuicao do PTH e aumento de cálcio.
Conduta: diminuir a intensidade do tratamento.

54
Q

quando é indicado eu fazer um transplante?

A
  1. Paciente em TSR (dialise) e/ou TFG<10
  2. Se <18 anos e TFG<15

Imunossupressao: corticóide + inibidor de calcineurina (tacrolimus) + antiproliferativo (micofenolato)

55
Q

indicaçoes de diálise de urgência

A

Via: fazer com cateter central via jugular interna direita.
 Encefalopatia urêmica
 Pericardite urêmica
 Hipervolemia refratária
 Hipercalemia (>6,5) grave e refratária
 Acidose metabólica grave (pH <7,1) e refratária
 Disfunção plaquetária com sangramento grave e refratário

56
Q

indicaçoes de diálise crônica

A

 TFG <10 ou

 TFG <15 se DM ou ICC ou <18 anos

57
Q

nem toda manifestação urêmica se reverte com a diálise. as que revertem são as indicações da diálise de urgência. Quais sao as que NÃO revertem:

A 
as endocrino-metabólicas: 
	Anemia
	Osteodistrofia
	Dislipidemia
	Imunodepressão
	Desnutrição
	Prurido

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