Apostila 2 - doenças tubulointersticiais , doença vascular renal Flashcards

1
Q

principal funçao dos túbulos renais

A

reabsorçao

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2
Q

grupos de doenças tubulo-intersitciais

A

NTA
NIA
necrose de papila
distúrbios específicos

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3
Q

fisiopatologia da NTA

A

células tubulares morrem -> caem dentro do lúmen -> forma uma “rolha” que entope, impedindo a progressão do filtrado.
acúmulo de ultrafiltrado proximal leva à queda da filtração que leva a insuficiência renal.

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4
Q

causa mais frequenta de IRA em pcte hospitalizado?

A

NTA

Lesão tubular: cai a reabsorção, cai a filtração - insuficiência renal

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5
Q

clínica de NTA

A

Insuficiência renal oligúrica - mais comum
Insuficiência renal não oligúrica – exceções. Ocorreu uma necrose de pouca gravidade, de forma que não houve uma morte tão acentuada das células, atípica mas de melhor prognóstico

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6
Q

NTA laboratório

A

elevaçao das escórias nitrogenadas podendo levar à síndrome urêmica aguda

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7
Q

NTA causas

A

Isquêmica (alguma coisa que atrapalha a perfusao renal): choque de diversos tipos, sepse, contraste iodado (pode induzir vasocontriçao renal) – MAIS COMUM
Tóxica: nefrotoxina atinge diretamente o túbulo e lesa o mesmo.
- Medicações: aminoglicosideos (amicacina, gentamicina…), anfotericina B
- Mioglobina (rabdomiólise) ex: choque elétrico, uso de estatinas
- Contraste iodado

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8
Q

o que é rabdomiólise

A

necrose de um grande numero de cel musculares esqueleticas que liberam mioglobina, pigmento que é nefrotóxico.
frequente em lesao por esmagamento

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9
Q

um pcte chocado evolui com qual patologia renal?

A

a principio ele apresenta uma insuficiencia pré renal (reversível) mas se a hipoperfusao for muito grave e prolongada, a NTA pode surgir

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10
Q

veneno de cobra jararaca e cascavel e de aranha (aranha marrom) podem levar à qual acometimento renal?

A

NTA

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11
Q

Como uma sepse causa NTA?

A

a sepse causa uma vasodilataçao excessiva que leva à hipoperfusao renal -> nta

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12
Q

O contraste iodado faz NTA por qual mecanismo?

A

• Isquêmico: pode induzir a uma vasoconstrição renal, que pode ser muito acentuada levando a isquemia tubular;
• Pela própria nefrotoxicidade;.
O início dos sintomas se dá entre 24-48hrs do uso do contraste e o tempo de recuperação é de aprox. 1 semana.

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13
Q

NTA tto

A

Suporte: a NTA se recupera em 7-21 dias. Depois que já aconteceu a necrose não tem o que fazer.
Manter o paciente euvolêmico, diálise se necessário, corrigir distúrbios Hidroeletrolíticos e ácidos-básicos.
Tratar a causa de base (se for choque vou recuperar a volemia, se for medicamento suspender, se foi contraste não usar dnv)

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14
Q

como previnir NTA em caso de uso de contraste?

A

escolher contraste hiposmolar
fazer hidratacao com solucao salina
uso de n-acetilcisteína (controverso)

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15
Q

como diferenciar NTA de IRA pré renal na prática?

A

prova terapêutica: tentativa de reposicao de volume. Se for IRA pré renal vai melhorar, se for NTA nao.

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16
Q

laboratório da NTA

A

sódio urinário: >40mEq/L
Fraçao de excreçao do sódio: >1%
densidade urinária: <1015 (baixa, urina diluida)
osmolaridade urinária: <350mOsm/L (baixa)
relaçao ureia/creatinina sérica <20
cilindro epitalial/granuloso: sim

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17
Q

laboratório de IRA pré renal

A
sódio urinário: <20mEq/L
Fraçao de excreçao do sódio: <1%
densidade urinária: >1020 (alta, urina concentrada)
osmolaridade urinária: >500mOsm/L (alta)
relaçao ureia/creatinina sérica >40
cilindro epitalial/granuloso: nao
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18
Q

quais quadros costumam causar IRA pre renal?

A

choque hipovolemico por trauma

diarreia/vomitos em idoso

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19
Q

NIA o que é

A

nefrite intersticial aguda, ou alérgica (já que a principal causa é a alergia a medicamentos)
é a inflamaçao do intersticio renal

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20
Q

causa de NIA

A

Alergia medicamentosa! Principal causa, é responsável pela imensa maioria dos casos de nia.
Drogas: Sulfa (atb e diuréticos), AINE, Beta-lactâmicos, rifampicina

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21
Q

NIA fisiopatologia

A

Inflamação leva a acumulo de células imunes (leucócitos) e edema. A consequência do edema é a compressão dos túbulos renais, o que impede a progressão do ultrafiltrado – obstrução - levando a oligúria.
Entao o mecanismo é uma compressao tubular extrínseca pelo edema da inflamaçao intersiticial.
A TFG cai porque ele não tem pra onde mandar o filtrado e o paciente vai desenvolver uma IR oligúrica.

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22
Q

NIA clínica

A

Insuficiência renal oligúrica + febre (natureza inflamatória) + rash cutâneo (associado à alergia)
IRA recente inexplicada associada a introdução recente de medicação sabidamente associada.

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23
Q

NIA laboratório

A

Aumento das escorias nitrogenadas (ureia, creatinina), EAS rico (hematúria não dismórfica, proteinúria discreta (subnefrótica), piúria (as custas de eosinófilo)
Alergia: muito eosinófilo -> eosinofilúria, eosinofilia e aumento da IgE sérica. E E E – lembrar que o eosinófilo é o leucócito da alergia

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24
Q

NIA diagnóstico

A

Na prática é feito pela história do uso de medicamento + clínica + laboratório
Padrão ouro biópsia renal – vc vai encontrar eosinofilos no intersticio

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25
NIA tratamento
Suspensão do remédio Se a suspensão não for suficiente (após uma semana não melhorou – refratário), utilizar corticóides. ATENÇÃO: corticoide é só para casos refratários, não é obrigatório. Demora para suspender o agente - maior chance de evoluir para insuficiência renal crônica.
26
como diferenciar NIA de GNDA?
A presença de hematúria, oligúria, proteinúria não nefrótica, retenção azotêmica pode lembrar um quadro de GNDA: crucial a pesquisa de dismorfismo eritrocitário na hematúria. Aqui a hematúria é NÃO dismórfica, pois a origem é tubular (e não glomerular – dismórfica).
27
necrose de papila - clínica
``` Dor lombar (semelhante a de calculo renal) – cólica nefrética Hematúria não dismórfica: corpo sólido que vai lesando ao tentar sair Febre Quando a papila necrosa ela se desprende da estrutura tubular, caindo no meio da urina no trato urinário (sólido) por isso suas manifestações clínicas lembram um cálculo renal ```
28
necrose de papila diagnóstico
de exclusão - a primeira coisa que pensamos é em cálculo renal. Dessa forma, vamos fazer exames a procura do cálculo. O exame padrão-ouro é: Urografia excretora: fornece contraste pro pcte e esse contraste é filtrado no rim e excretado pelo rim. Nessa excreçao o contraste vai colorindo o trato urinário. Com esse exame podemos ver as falhas de enchimento do contraste – sombra em anel.
29
principais causas de necrose de papila
São situações que atrapalham a perfusão da papila, que ja era ruim. DICA: necrose de papila é PHODA P – Pielonefrite (aumenta a pressao renal que atrapalha a perfusao da papila) H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) O – Obstrução do trato urinário (aumenta a pressao dali pra cima) D – Diabetes (vasculopatia renal) A – Abuso de analgésico (por ex uso diário de paracetamol)
30
tto de necrose de papila
tratar a causa base que está levando à necrose de papila para evitar novos episódios
31
funçao do TCP
``` reabsorver: glicose ác úrico fosfato Bicabornato ```
32
funçao da alça de henle
possui na sua parede um carreador que reabsorve vários solutos para o interstício da medula. é impermeável a agua. Sua grande função é tornar a medula renal concentrada
33
funçao do TCD
reabsorve ou Na+ ou Ca++
34
funçao do ducto coletor
reabsorve através de estímulo hormonal. Porção cortical: reabsorver o Na+. A aldosterona atua aqui, através da troca do Na+ hora pelo K+, hora pelo H+ (alternada). Porção medular: tem o objetivo de reabsorver o água. O hormônio antidiurético ADH atua aqui - promove a reabsorção da agua, tornando a urina mais concentrada.
35
como um distúrbio da alça de henle influencia na reabsorcao de água no ducto coletor
o ADH aumenta o numero de canais de água no túbulo coletor medular. E a agua só consegue passar por esses canais devido ao fato de que a alça de henle torna a medula concentrada. Ou seja quando eu tiver um disturbio da alça de henle a medula não vai ficar concetrada da forma que deveria e por isso, quando chegar na parte medular do ducto coletor eu não vou conseguir reabsorver agua da maneira que deveria
36
Síndrome de Fanconi
``` falha generalizada (todos carreadores) do TCP principal causa é o mieloma multiplo ```
37
acidose tubular renal tipo II o que é
Tb chamada de acidose tubular renal proximal Bicabornatúria (nao consegue reabsorver no TCP) - leva à acidose sanguínea. ph urinário normal ou ácido hipocalemia pq quando vc perde HCO3- tem que perder uma carga + junto, normalmente é o K+ sd de fanconi (mieloma múltiplo)
38
distúrbio da alça de henle fisiopatologia
Perda da função do carreador Na-K-2Cl, leva a: Alça de henle deixa de concentrar a medula renal – poliúria (lá na frente a água não vai passar mais por osmose do ducto coletor para a medula) Como eu tenho lesão do carreador que faz com que o Na+ seja reabsorvido na alça de Henle para a medula, teremos mais sódio disponível no tubulo coletor para a aldosterona: aldosterona age de forma exagerada - muita reabsorção de Na+ jogando muito K+ e H+ para fora - hipocalemia e alcalose.
39
distúrbio na alça de henle causas
Síndrome de bartter Uso de furosemida (o excesso de furosemida mimetiza a síndrome de bartter) A furosemida age na alça de henle (diurético de alça)
40
distúrbio específico do TCD fisiopatologia
O carreador que reabsorve o Na+ para de funcionar (carreador NaCl). Se você impede a reabsorção de Na+, só haverá reabsorção de Ca++
41
distúrbio específico do TCD sinais e sintomas
Retenção de ca++/ Hipocalciúria No tubulo coletor, é disponibilizado mais Na+ para a aldosterona para tentar corrigir. a aldosterona age excessivamente: hipocalemia (pq vai trocar pelo K+) e alcalose (pq joga pra fora o H+).
42
distúrbio específico do TCD causas
sindrome de Gitelman | uso de diuréticos tiazídicos
43
distúrbios do tubulo coletor - porçao cortical
aldosterona age na reabsorção do Na+ através da troca hora pelo K+, hora pelo H+. Se eu tiver um problema nessa troca: acidose tubular renal tipo I e tipo IV, pq eu acabo não jogando pra fora o H+, retendo ele
44
distúrbios do tubulo coletor - porçao medular
ADH - promove a reabsorção da água, tornando a urina mais concentrada. o problema aqui não é a falta do hormônio e sim tubulo coletor que é resistente ao hormônio. É o diabetes insipidus nefrogênico (tem ADH, mas ele não age porque o túbulo está doente)
45
manifestacoes dos distúrbios do tubulo coletor
Poliúria Hipostenúria Polidipsia
46
acidose tubular tipo I
Tb chamada de acidose tubular renal distal o carreador que reabsorve Na trocando Na+ por H+ no tubulo coletor para de funcionar - você deixa de jogar o H+ na urina ph urinário alcalino hipocalemia - como o carreador de H+ nao ta funcionando, eu vou trocar o Na so por K+ síndrome de sjogren
47
acidose tubular tipo IV
hipoaldosteronismo ph urinário ácido (pq nao é ausencia de aldosterona, é diminuicao, entao um pouco de h+ ainda vai p urina) hipercalemia (é a unica que cursa com hipercalemia) diabetes
48
quais sao as doenças vasculares renais?
Trombose da veia renal Estenose da artéria renal Oclusões agudas por um grande coagulo, embolo levando a infarto renal Oclusões agudas por microscopicas particulas de placa de ateroma (ateroembolismo)
49
causas de estenose da artéria renal e epidemiologia delas
``` displasia fibromuscular (raro, mulher jovem, distal à aorta) ateroesclerose (mais comum, idosos, proximal à aorta) ```
50
fisiopatologia da hipertensao renovascular ou hipertensao secundária por estenose de arteria renal
hipofluxo devido à estenose - percebido pelo aparelho justagromerular - liberaçao de renina - ativaçao do SRAA - ativacao da angiotensina II que ativa a aldosterona (que estimula reabsorcao de Na e agua, aumentando a PA) a angio II faz vasocontricao de todo sistema vascular, aumentando a PA e fazendo chegar mais sangue no rim - hipertensao arterial angio II faz vasoconstricao da arteriola eferente aumentando a pressao de filtracao e a TFG junto da hipertensão arterial teremos hipocalemia e alcalose pq a aldosterona retem o Na jogando K+ e H+ fora.
51
qual é a adaptacao renal da estenose da artéria renal?
hipertensao renovascular | vasocontricao da arteriola eferente
52
clínica da estenose da artéria renal?
Hipertensão (inesperada, por ex um adulto mto jovem, ou um idoso que nunca teve HAS desenvolve), hipocalemia alcalose. Sopro abdominal
53
exames iniciais feitos na suspeita de estenose de artéria renal (triagem)
``` cintilografia renal (renograma) em dois tempos, 1o so com radiofármaco e o 2o com radiofármaco + IECA (se for estenose o rim vai sumir no 2o tempo pq p ieca vai bloquear a adaptacao renal) USG com doppler: ver redução do fluxo, turbilhonamento, além de assimetria renal (rim com estenose fica menor pq recebe menos sg ```
54
exames de confirmaçao de estenose de artéria renal
tem que ver o vaso padrao ouro: arteriografia (menos usado hj em dia pq é mais invasivo) angioTC angio RM
55
tto de estenose de artéria renal
Displasia fibromuscular - angioplastia sem stent, os resultados são ótimos, chance de recidiva muito baixa Ateroesclerose: a terapia que intervem no vaso tem os mesmos resultados da terapia farmacológica entao eu vou dar remedio pq é menos invasivo. 1ª linha de tratamento: IECA/BRA – cessa a adaptação renal (diminui a filtracao daquele rim mas n tem prob se o pcte tiver 2 rins)
56
tto de estenose de artéria renal bilateral ou estenose de artéria renal em rim único
Não podemos utilizar IECA/BRA, se não ocorrerá uma insuficiência renal aguda. O tto é a intervenção: angioplastia com stent (preferível) ou cirurgia (bypass). A recorrência no caso da ateroesclerose é alta, então temos que colocar stent.
57
o que é um infarto renal e qual é a principal causa
Chegada de um grande trombo (coágulo) que obstrui a artéria renal ou algum ramo importante da mesma migracao de embolos (embolia)
58
principal fonte emboligênica
fibrilaçao atrial
59
clínica de infarto renal
Dor lombar súbita/aguda ou em flancos Hipertensão arterial acentuada e súbita Aumento da LDH devido à morte de células renais (não é especifico dessa doença)
60
diagnóstico de infarto renal
AngioTC, AngioRMN – falha de enchimento renal na fase de contraste Arteriografia – padrão-ouro, porém mais invasivo
61
tto de infarto renal
Anticoagulação Se situação GRAVE, como por ex: infarto bilateral ou infarto que pegou a artéria renal toda - trombólise ou revascularização (cirurgia-bypass)
62
ateroembolismo renal o que é e clínica
embolia que ocorre devido à embolismo por placa de ateroma (e nao um trombo) Insuficiencia renal
63
principal causa de ateroembolismo
A pessoa ter sido submetida à um exame/procedimento vascular com passagem de cateter através da aorta (ex: cateterismo cardíaco, aortografia etc). Se houver na parede de aorta placas de ateroma, o cateter pode raspar a parede interna e soltar essas placas de ateroma, que por sua vez podem migrar para vários lugares do corpo (êmbolos).
64
principais locais de ateroembolismo
Rim - insuficiência renal Pele - livedo reticular – não é patognomônico Extremidades - síndrome do dedo azul Retina - placas de hollenhorst ao fundo de olho – patognomônico - Imagem: palquinha brilhante dentro do vaso
65
diagnóstico de ateroembolismo renal
Se fizerem biopsia renal haverá a presença de “fendas” ou “fissuras” biconvexas dentro do vaso. Na prática: não se faz a biópsia. Se posso fazer o fundo de olho e tem um achado patognomônico
66
quadro clínico após embolizaçao renal
inflamacao secundaria dos vasos acometidos | eosinofiluria eosinofilia e queda do complemeto
67
quais doenças renais cursam com eosinofiluria?
ateroembolismo ou NIA
68
tto de embolizaçao renal
Suporte – o organismo é que vai se desfazer do êmbolo de ateroma Se a IR for mto grave posso dialisar
69
o que temos que pensar em pcte que faz azotemia logo após começar o uso de IECA
Nefropatia isquêmica (estenose de artéria renal)
70
o que é rabdomiólise e sintomas
síndrome clinicolaboratorial com repercussões multissistêmicas causada por necrose da musculatura esquelética. mialgia generalizada, fraqueza muscular, elevação de enzimas musculares e mioglobinúria. insuficiência renal aguda oligúrica por NTA ocorre em 30-40% dos casos.
71
laboratório de rabdomiólise
Hipercalemia (K+); Hiperfosfatemia (PO4-2); Hipocalcemia (Ca+2); Acidose metabólica de ânion-gap elevado (ácido láctico + ácido úrico); Hiperuricemia; Mioglobinúria
72
diagnóstico de rabdomiólise
fatores de risco (ter sofrido acidente, ou estar em pós operatório...) + dosagem de cpk (>1000) + injuria renal aguda com urina vermelha sem hemeacea (pq é pelo pigmento da mioglobina) + hipercalemia, hiperfosfatemia.... Obs a dosagem é de CPK e não de CPKMB
73
síndrome de lise tumoral o que é e "periodo de latência"
Durante o tto de neoplasias malignas agressivas (principais: linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda), a rápida destruição de um extenso grupo de células neoplásicas lança na corrente sanguínea uma grande quantidade de ácido úrico, fosfato e potássio. cristais de ácido úrico e/ou fosfato de cálcio podem se formar no sistema tubular renal, causando insuficiência renal aguda oligoanúrica costuma se manifestar dentro de sete dias após o início da quimioterapia
74
laboratório da síndrome da lise tumoral
hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (igual à rabdomiólise)
75
tto de síndrome da lise tumoral
TODOS os pacientes devem receber hidratação venosa agressiva, com o intuito de forçar o débito urinário (2 a 3 L/dia de solução salina isotônica). Se não houver hipovolemia ou obstrução urinária, podemos "ajudar" a diurese ministrando um diurético de alça Pacientes de alto e médio risco devem receber ainda alguma droga que reduza os níveis séricos de ácido úrico. Existem duas alternativas: (1) alopurinol; (2) rasburicase.