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Nefrologia > Apostila 2 - doenças tubulointersticiais , doença vascular renal > Flashcards

Apostila 2 - doenças tubulointersticiais , doença vascular renal Flashcards

1
Q

principal funçao dos túbulos renais

A

reabsorçao

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Q

grupos de doenças tubulo-intersitciais

A

NTA
NIA
necrose de papila
distúrbios específicos

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3
Q

fisiopatologia da NTA

A

células tubulares morrem -> caem dentro do lúmen -> forma uma “rolha” que entope, impedindo a progressão do filtrado.
acúmulo de ultrafiltrado proximal leva à queda da filtração que leva a insuficiência renal.

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4
Q

causa mais frequenta de IRA em pcte hospitalizado?

A

NTA

Lesão tubular: cai a reabsorção, cai a filtração - insuficiência renal

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5
Q

clínica de NTA

A

Insuficiência renal oligúrica - mais comum
Insuficiência renal não oligúrica – exceções. Ocorreu uma necrose de pouca gravidade, de forma que não houve uma morte tão acentuada das células, atípica mas de melhor prognóstico

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6
Q

NTA laboratório

A

elevaçao das escórias nitrogenadas podendo levar à síndrome urêmica aguda

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7
Q

NTA causas

A

Isquêmica (alguma coisa que atrapalha a perfusao renal): choque de diversos tipos, sepse, contraste iodado (pode induzir vasocontriçao renal) – MAIS COMUM
Tóxica: nefrotoxina atinge diretamente o túbulo e lesa o mesmo.
- Medicações: aminoglicosideos (amicacina, gentamicina…), anfotericina B
- Mioglobina (rabdomiólise) ex: choque elétrico, uso de estatinas
- Contraste iodado

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8
Q

o que é rabdomiólise

A

necrose de um grande numero de cel musculares esqueleticas que liberam mioglobina, pigmento que é nefrotóxico.
frequente em lesao por esmagamento

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9
Q

um pcte chocado evolui com qual patologia renal?

A

a principio ele apresenta uma insuficiencia pré renal (reversível) mas se a hipoperfusao for muito grave e prolongada, a NTA pode surgir

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10
Q

veneno de cobra jararaca e cascavel e de aranha (aranha marrom) podem levar à qual acometimento renal?

A

NTA

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11
Q

Como uma sepse causa NTA?

A

a sepse causa uma vasodilataçao excessiva que leva à hipoperfusao renal -> nta

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12
Q

O contraste iodado faz NTA por qual mecanismo?

A

• Isquêmico: pode induzir a uma vasoconstrição renal, que pode ser muito acentuada levando a isquemia tubular;
• Pela própria nefrotoxicidade;.
O início dos sintomas se dá entre 24-48hrs do uso do contraste e o tempo de recuperação é de aprox. 1 semana.

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13
Q

NTA tto

A

Suporte: a NTA se recupera em 7-21 dias. Depois que já aconteceu a necrose não tem o que fazer.
Manter o paciente euvolêmico, diálise se necessário, corrigir distúrbios Hidroeletrolíticos e ácidos-básicos.
Tratar a causa de base (se for choque vou recuperar a volemia, se for medicamento suspender, se foi contraste não usar dnv)

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14
Q

como previnir NTA em caso de uso de contraste?

A

escolher contraste hiposmolar
fazer hidratacao com solucao salina
uso de n-acetilcisteína (controverso)

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15
Q

como diferenciar NTA de IRA pré renal na prática?

A

prova terapêutica: tentativa de reposicao de volume. Se for IRA pré renal vai melhorar, se for NTA nao.

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16
Q

laboratório da NTA

A

sódio urinário: >40mEq/L
Fraçao de excreçao do sódio: >1%
densidade urinária: <1015 (baixa, urina diluida)
osmolaridade urinária: <350mOsm/L (baixa)
relaçao ureia/creatinina sérica <20
cilindro epitalial/granuloso: sim

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17
Q

laboratório de IRA pré renal

A 
sódio urinário: <20mEq/L
Fraçao de excreçao do sódio: <1%
densidade urinária: >1020 (alta, urina concentrada)
osmolaridade urinária: >500mOsm/L (alta)
relaçao ureia/creatinina sérica >40
cilindro epitalial/granuloso: nao
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18
Q

quais quadros costumam causar IRA pre renal?

A

choque hipovolemico por trauma

diarreia/vomitos em idoso

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19
Q

NIA o que é

A

nefrite intersticial aguda, ou alérgica (já que a principal causa é a alergia a medicamentos)
é a inflamaçao do intersticio renal

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20
Q

causa de NIA

A

Alergia medicamentosa! Principal causa, é responsável pela imensa maioria dos casos de nia.
Drogas: Sulfa (atb e diuréticos), AINE, Beta-lactâmicos, rifampicina

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21
Q

NIA fisiopatologia

A

Inflamação leva a acumulo de células imunes (leucócitos) e edema. A consequência do edema é a compressão dos túbulos renais, o que impede a progressão do ultrafiltrado – obstrução - levando a oligúria.
Entao o mecanismo é uma compressao tubular extrínseca pelo edema da inflamaçao intersiticial.
A TFG cai porque ele não tem pra onde mandar o filtrado e o paciente vai desenvolver uma IR oligúrica.

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22
Q

NIA clínica

A

Insuficiência renal oligúrica + febre (natureza inflamatória) + rash cutâneo (associado à alergia)
IRA recente inexplicada associada a introdução recente de medicação sabidamente associada.

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23
Q

NIA laboratório

A

Aumento das escorias nitrogenadas (ureia, creatinina), EAS rico (hematúria não dismórfica, proteinúria discreta (subnefrótica), piúria (as custas de eosinófilo)
Alergia: muito eosinófilo -> eosinofilúria, eosinofilia e aumento da IgE sérica. E E E – lembrar que o eosinófilo é o leucócito da alergia

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24
Q

NIA diagnóstico

A

Na prática é feito pela história do uso de medicamento + clínica + laboratório
Padrão ouro biópsia renal – vc vai encontrar eosinofilos no intersticio

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25
Q

NIA tratamento

A

Suspensão do remédio
Se a suspensão não for suficiente (após uma semana não melhorou – refratário), utilizar corticóides.
ATENÇÃO: corticoide é só para casos refratários, não é obrigatório.
Demora para suspender o agente - maior chance de evoluir para insuficiência renal crônica.

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26
Q

como diferenciar NIA de GNDA?

A

A presença de hematúria, oligúria, proteinúria não nefrótica, retenção azotêmica pode lembrar um quadro de GNDA: crucial a pesquisa de dismorfismo eritrocitário na hematúria. Aqui a hematúria é NÃO dismórfica, pois a origem é tubular (e não glomerular – dismórfica).

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27
Q

necrose de papila - clínica

A 
Dor lombar (semelhante a de calculo renal) – cólica nefrética
Hematúria não dismórfica: corpo sólido que vai lesando ao tentar sair
Febre 
Quando a papila necrosa ela se desprende da estrutura tubular, caindo no meio da urina no trato urinário (sólido)   por isso suas manifestações clínicas lembram um cálculo renal
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28
Q

necrose de papila diagnóstico

A

de exclusão - a primeira coisa que pensamos é em cálculo renal.
Dessa forma, vamos fazer exames a procura do cálculo. O exame padrão-ouro é:
Urografia excretora: fornece contraste pro pcte e esse contraste é filtrado no rim e excretado pelo rim. Nessa excreçao o contraste vai colorindo o trato urinário. Com esse exame podemos ver as falhas de enchimento do contraste – sombra em anel.

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29
Q

principais causas de necrose de papila

A

São situações que atrapalham a perfusão da papila, que ja era ruim.
DICA: necrose de papila é PHODA
P – Pielonefrite (aumenta a pressao renal que atrapalha a perfusao da papila)
H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
O – Obstrução do trato urinário (aumenta a pressao dali pra cima)
D – Diabetes (vasculopatia renal)
A – Abuso de analgésico (por ex uso diário de paracetamol)

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30
Q

tto de necrose de papila

A

tratar a causa base que está levando à necrose de papila para evitar novos episódios

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31
Q

funçao do TCP

A 
reabsorver:
glicose
ác úrico
fosfato
Bicabornato
32
Q

funçao da alça de henle

A

possui na sua parede um carreador que reabsorve vários solutos para o interstício da medula.
é impermeável a agua.
Sua grande função é tornar a medula renal concentrada

33
Q

funçao do TCD

A

reabsorve ou Na+ ou Ca++

34
Q

funçao do ducto coletor

A

reabsorve através de estímulo hormonal.
Porção cortical: reabsorver o Na+. A aldosterona atua aqui, através da troca do Na+ hora pelo K+, hora pelo H+ (alternada).
Porção medular: tem o objetivo de reabsorver o água. O hormônio antidiurético ADH atua aqui - promove a reabsorção da agua, tornando a urina mais concentrada.

35
Q

como um distúrbio da alça de henle influencia na reabsorcao de água no ducto coletor

A

o ADH aumenta o numero de canais de água no túbulo coletor medular. E a agua só consegue passar por esses canais devido ao fato de que a alça de henle torna a medula concentrada. Ou seja quando eu tiver um disturbio da alça de henle a medula não vai ficar concetrada da forma que deveria e por isso, quando chegar na parte medular do ducto coletor eu não vou conseguir reabsorver agua da maneira que deveria

36
Q

Síndrome de Fanconi

A 
falha generalizada (todos carreadores) do TCP
principal causa é o mieloma multiplo
37
Q

acidose tubular renal tipo II o que é

A

Tb chamada de acidose tubular renal proximal
Bicabornatúria (nao consegue reabsorver no TCP) - leva à acidose sanguínea.
ph urinário normal ou ácido
hipocalemia pq quando vc perde HCO3- tem que perder uma carga + junto, normalmente é o K+
sd de fanconi (mieloma múltiplo)

38
Q

distúrbio da alça de henle fisiopatologia

A

Perda da função do carreador Na-K-2Cl, leva a:
Alça de henle deixa de concentrar a medula renal – poliúria (lá na frente a água não vai passar mais por osmose do ducto coletor para a medula)
Como eu tenho lesão do carreador que faz com que o Na+ seja reabsorvido na alça de Henle para a medula, teremos mais sódio disponível no tubulo coletor para a aldosterona: aldosterona age de forma exagerada - muita reabsorção de Na+ jogando muito K+ e H+ para fora - hipocalemia e alcalose.

39
Q

distúrbio na alça de henle causas

A

Síndrome de bartter
Uso de furosemida (o excesso de furosemida mimetiza a síndrome de bartter)
A furosemida age na alça de henle (diurético de alça)

40
Q

distúrbio específico do TCD fisiopatologia

A

O carreador que reabsorve o Na+ para de funcionar (carreador NaCl). Se você impede a reabsorção de Na+, só haverá reabsorção de Ca++

41
Q

distúrbio específico do TCD sinais e sintomas

A

Retenção de ca++/ Hipocalciúria
No tubulo coletor, é disponibilizado mais Na+ para a aldosterona para tentar corrigir. a aldosterona age excessivamente: hipocalemia (pq vai trocar pelo K+) e alcalose (pq joga pra fora o H+).

42
Q

distúrbio específico do TCD causas

A

sindrome de Gitelman

uso de diuréticos tiazídicos

43
Q

distúrbios do tubulo coletor - porçao cortical

A

aldosterona age na reabsorção do Na+ através da troca hora pelo K+, hora pelo H+.
Se eu tiver um problema nessa troca:
acidose tubular renal tipo I e tipo IV, pq eu acabo não jogando pra fora o H+, retendo ele

44
Q

distúrbios do tubulo coletor - porçao medular

A

ADH - promove a reabsorção da água, tornando a urina mais concentrada.
o problema aqui não é a falta do hormônio e sim tubulo coletor que é resistente ao hormônio.
É o diabetes insipidus nefrogênico (tem ADH, mas ele não age porque o túbulo está doente)

45
Q

manifestacoes dos distúrbios do tubulo coletor

A

Poliúria
Hipostenúria
Polidipsia

46
Q

acidose tubular tipo I

A

Tb chamada de acidose tubular renal distal
o carreador que reabsorve Na trocando Na+ por H+ no tubulo coletor para de funcionar - você deixa de jogar o H+ na urina
ph urinário alcalino
hipocalemia - como o carreador de H+ nao ta funcionando, eu vou trocar o Na so por K+
síndrome de sjogren

47
Q

acidose tubular tipo IV

A

hipoaldosteronismo
ph urinário ácido (pq nao é ausencia de aldosterona, é diminuicao, entao um pouco de h+ ainda vai p urina)
hipercalemia (é a unica que cursa com hipercalemia)
diabetes

48
Q

quais sao as doenças vasculares renais?

A

Trombose da veia renal
Estenose da artéria renal
Oclusões agudas por um grande coagulo, embolo levando a infarto renal
Oclusões agudas por microscopicas particulas de placa de ateroma (ateroembolismo)

49
Q

causas de estenose da artéria renal e epidemiologia delas

A 
displasia fibromuscular (raro, mulher jovem, distal à aorta)
ateroesclerose (mais comum, idosos, proximal à aorta)
50
Q

fisiopatologia da hipertensao renovascular ou hipertensao secundária por estenose de arteria renal

A

hipofluxo devido à estenose - percebido pelo aparelho justagromerular - liberaçao de renina - ativaçao do SRAA - ativacao da angiotensina II que ativa a aldosterona (que estimula reabsorcao de Na e agua, aumentando a PA)
a angio II faz vasocontricao de todo sistema vascular, aumentando a PA e fazendo chegar mais sangue no rim - hipertensao arterial
angio II faz vasoconstricao da arteriola eferente aumentando a pressao de filtracao e a TFG
junto da hipertensão arterial teremos hipocalemia e alcalose pq a aldosterona retem o Na jogando K+ e H+ fora.

51
Q

qual é a adaptacao renal da estenose da artéria renal?

A

hipertensao renovascular

vasocontricao da arteriola eferente

52
Q

clínica da estenose da artéria renal?

A

Hipertensão (inesperada, por ex um adulto mto jovem, ou um idoso que nunca teve HAS desenvolve),
hipocalemia
alcalose.
Sopro abdominal

53
Q

exames iniciais feitos na suspeita de estenose de artéria renal (triagem)

A 
cintilografia renal (renograma) em dois tempos, 1o so com radiofármaco e o 2o com radiofármaco + IECA (se for estenose o rim vai sumir no 2o tempo pq p ieca vai bloquear a adaptacao renal)
USG com doppler: ver redução do fluxo, turbilhonamento, além de assimetria renal (rim com estenose fica menor pq recebe menos sg
54
Q

exames de confirmaçao de estenose de artéria renal

A

tem que ver o vaso
padrao ouro: arteriografia (menos usado hj em dia pq é mais invasivo)
angioTC
angio RM

55
Q

tto de estenose de artéria renal

A

Displasia fibromuscular - angioplastia sem stent, os resultados são ótimos, chance de recidiva muito baixa
Ateroesclerose: a terapia que intervem no vaso tem os mesmos resultados da terapia farmacológica entao eu vou dar remedio pq é menos invasivo.
1ª linha de tratamento: IECA/BRA – cessa a adaptação renal (diminui a filtracao daquele rim mas n tem prob se o pcte tiver 2 rins)

56
Q

tto de estenose de artéria renal bilateral ou estenose de artéria renal em rim único

A

Não podemos utilizar IECA/BRA, se não ocorrerá uma insuficiência renal aguda.
O tto é a intervenção: angioplastia com stent (preferível) ou cirurgia (bypass). A recorrência no caso da ateroesclerose é alta, então temos que colocar stent.

57
Q

o que é um infarto renal e qual é a principal causa

A

Chegada de um grande trombo (coágulo) que obstrui a artéria renal ou algum ramo importante da mesma
migracao de embolos (embolia)

58
Q

principal fonte emboligênica

A

fibrilaçao atrial

59
Q

clínica de infarto renal

A

Dor lombar súbita/aguda ou em flancos
Hipertensão arterial acentuada e súbita
Aumento da LDH devido à morte de células renais (não é especifico dessa doença)

60
Q

diagnóstico de infarto renal

A

AngioTC, AngioRMN – falha de enchimento renal na fase de contraste
Arteriografia – padrão-ouro, porém mais invasivo

61
Q

tto de infarto renal

A

Anticoagulação
Se situação GRAVE, como por ex: infarto bilateral ou infarto que pegou a artéria renal toda - trombólise ou revascularização (cirurgia-bypass)

62
Q

ateroembolismo renal o que é e clínica

A

embolia que ocorre devido à embolismo por placa de ateroma (e nao um trombo)
Insuficiencia renal

63
Q

principal causa de ateroembolismo

A

A pessoa ter sido submetida à um exame/procedimento vascular com passagem de cateter através da aorta (ex: cateterismo cardíaco, aortografia etc).
Se houver na parede de aorta placas de ateroma, o cateter pode raspar a parede interna e soltar essas placas de ateroma, que por sua vez podem migrar para vários lugares do corpo (êmbolos).

64
Q

principais locais de ateroembolismo

A

Rim - insuficiência renal
Pele - livedo reticular – não é patognomônico
Extremidades - síndrome do dedo azul
Retina - placas de hollenhorst ao fundo de olho – patognomônico - Imagem: palquinha brilhante dentro do vaso

65
Q

diagnóstico de ateroembolismo renal

A

Se fizerem biopsia renal haverá a presença de “fendas” ou “fissuras” biconvexas dentro do vaso.
Na prática: não se faz a biópsia. Se posso fazer o fundo de olho e tem um achado patognomônico

66
Q

quadro clínico após embolizaçao renal

A

inflamacao secundaria dos vasos acometidos

eosinofiluria eosinofilia e queda do complemeto

67
Q

quais doenças renais cursam com eosinofiluria?

A

ateroembolismo ou NIA

68
Q

tto de embolizaçao renal

A

Suporte – o organismo é que vai se desfazer do êmbolo de ateroma
Se a IR for mto grave posso dialisar

69
Q

o que temos que pensar em pcte que faz azotemia logo após começar o uso de IECA

A

Nefropatia isquêmica (estenose de artéria renal)

70
Q

o que é rabdomiólise e sintomas

A

síndrome clinicolaboratorial com repercussões multissistêmicas causada pornecrose da musculatura esquelética.
mialgia generalizada, fraqueza muscular, elevação de enzimas musculares e mioglobinúria.
insuficiência renal aguda oligúrica por NTA ocorre em 30-40% dos casos.

71
Q

laboratório de rabdomiólise

A

Hipercalemia (K+); Hiperfosfatemia (PO4-2); Hipocalcemia (Ca+2); Acidose metabólica de ânion-gapelevado (ácido láctico + ácido úrico); Hiperuricemia; Mioglobinúria

72
Q

diagnóstico de rabdomiólise

A

fatores de risco (ter sofrido acidente, ou estar em pós operatório…) + dosagem de cpk (>1000) + injuria renal aguda com urina vermelha sem hemeacea (pq é pelo pigmento da mioglobina) + hipercalemia, hiperfosfatemia….
Obs a dosagem é de CPK e não de CPKMB

73
Q

síndrome de lise tumoral o que é e “periodo de latência”

A

Durante o tto de neoplasias malignas agressivas (principais: linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda), a rápida destruição de um extenso grupo de células neoplásicas lança na corrente sanguínea uma grande quantidade de ácido úrico, fosfato e potássio.
cristais de ácido úrico e/ou fosfato de cálcio podem se formar no sistema tubular renal, causando insuficiência renal aguda oligoanúrica
costuma se manifestar dentro de sete dias após o início da quimioterapia

74
Q

laboratório da síndrome da lise tumoral

A

hipercalemia, hiperfosfatemiaehipocalcemia (igual à rabdomiólise)

75
Q

tto de síndrome da lise tumoral

A

TODOS os pacientes devem receber hidratação venosa agressiva, com o intuito de forçar o débito urinário (2 a 3 L/dia de solução salina isotônica).
Se não houver hipovolemia ou obstrução urinária, podemos “ajudar” a diurese ministrando um diurético de alça
Pacientes de alto e médio risco devem receber ainda alguma droga que reduza os níveis séricos de ácido úrico. Existem duas alternativas: (1) alopurinol; (2) rasburicase.

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