Apostila 3 - distúrbios ácido básico, distúrbios de sódio e distúrbios do potássio Flashcards

1
Q

qual é o sistema tampao do nosso corpo?

A

HCO3- + H+ CO2 + H2O

H2CO3

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Q

qual é a fórmula do ph

A

pH= HCO3-
————-
CO2

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3
Q

quais sao as alteraçoes possíveis de pH?

A

HCO3- baixo - acidose metabólica
HCO3- alto - alcalose metabólica
CO2 baixo - alcalose respiratória - hiperventilaçao
CO2 alto - acidose respiratória - hipoventilaçao

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4
Q

qual distúrbio o indíviduo asmático pode apresentar?

A

alcalose respiratória

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5
Q

qual distúrbio o indíviduo taquidispneico pode apresentar?

A

alcalose respiratória

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6
Q

porque um pcte taquidispneico pode apresentar PCO2 normal?

A

ele tava hiperventilando, mas ele nao consegue fazer isso pra sempre, entao os musculos entram em fadiga e ele começa a reter co2. Nesse caso ele pode até chegar a fazer uma acidose respiratória e precisar de intubaçao.

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7
Q

valores normais de uma gasometria

A
pH: 7,35 a 7,45
PCO2: 35 a 45
HCO3: 22 a 26
BB ecf: 48mEq/L (bufer base)
BE ecf  = -3,0 a +3,0 (base excess)
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8
Q

pra que serve BB e BE?

A

pra nos falar se o disturbio é agudo ou crônico
Quem controla as bases são os rins, diante de alguma alteração, rim vai reter ou eliminar base. Mas ele faz isso com um delay de 2-3 dias.
BB e BE normal: agudo (até 48h)
BB e BE alterados: crônico

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9
Q

se um pH está dentro do limite da normalidade, o que pode ser?

A

pH está normal mesmo

Presença de dois distúrbios juntos (distúrbio misto)

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10
Q

quais sao as fórmulas da PCO2 esperada quando há compensaçao?

A
  • Acidose metabólica – hiperventilar. Qual a PCO2 esperada? (1,5 x HCO3-) + 8
  • Alcalose metabólica – hipoventilar. Qual a PCO2 esperada? HCO3- + 15

Variação da compensação de +2 ou -2
se a pco2 dele estiver +-2 do valor encontrado na fórmula, está compensado, caso contrário está descompensado

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11
Q

principais causas de acidose metabólica

A

Acidose lática (entrega mto H+ na circulacao, que consome mto hco3, deixando o individuo em acidose)
Cetoacidose (msm mecanismo da anterior)
Uremia (retem mto acido sulfurico, entrega mto H+ na circulacao, que consome mto hco3, deixando o individuo em acidose)
Perdas digestivas baixas (abaixo do piloro eu tenho secrecao rica em bicabornato entao a diarreia leva à perda de bicabornato)
Acidoses tubulares renais (tipo I e tipo IV retenho h+ e consumo hco3 e na tipo II eu mando mto hco3 embora)

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12
Q

o que é o ânion gap

A

sao os ânions nao medidos

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13
Q

quais sao os principais íons do plasma e qual a quantidade deles?

A

Cátion: Na+ (140meq)
Ânion: Cl- (106meq) e HCO3- (24meq)
ânion gap (outros ânions): 10meq (+-2)
Na = Cl- + Hco3- + ânion gap

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14
Q

o que é uma acidose metabólica hiperclorêmica?

A

quando eu tenho uma acidose eu perco HCO3 entao eu preciso aumentar algum outro ânion pra compensar, ai eu aumento o cloro

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15
Q

o que é uma acidose metabólica com ânion gap aumentado?

A

quando eu tenho uma acidose eu perco HCO3 entao eu preciso aumentar algum outro ânion pra compensar, ai eu aumento o gap

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16
Q

causas de acido metabólica com ânion gap alto

A

acidose lática (libera lactato, que é um ânion)
cetoacidose (libera acetoacido, que é um ânion)
uremia: ácido sufurico dissocia em H+ e sulfato (que é um ânion)
intoxicações: aas, metanol, etilenoglicol…

toda vez que tiver formaçao de um novo ácido vai ter ânion gap aumentado

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17
Q

causas de acidose metabólica hiperclorêmica

A

perdas digestivas baixas

acidoses tubulares renais

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18
Q

tto de acidose metabolica

A

depende da causa
acidose lática e cetoacidose: controle da condiçao de base, hidratar etc
uremia, intoxicaçoes: bicabornato
acidose hiperclorêmica: citrato de potássio

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19
Q

causas da alcalose metabólica

A

normalmente é o pcte desidratado/seco
perdas digestivas altas (vômito - perde HCL)
diuréticos tiazídicos (furosemida): estimulam bomba de aldosterona que vai reter na+ trocando por h+

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20
Q

quais sao os disturbios hidroeletroliticos que acompanham a alcalose?

A

hipocalemia

hipocloremia

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21
Q

porque a alcalose metabólica cursa com hipocalemia?

A

pq vc perde muito h+ entao a bomba de aldosterona só vai ter k+ pra trocar pelo na+

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22
Q

porque a alcalose metabólica cursa com hipocloremia

A

como eu tenho excesso de um ânion (hco3-) eu preciso eliminar algum ânion para ficar equilibrado, entao elimino o cl-

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23
Q

como fica o ph urinário no paciente com alcalose metabólica

A

esse paciente tem uma acidúria paradoxal pq ele normalmente ta desidratado, entao o rim dele vai querer reter água e pra isso, reabsorve Na. Ao reabsorver o na pela bomba de NaCl como ele é +, precisa reabsorver o ânion junto mas como o Cl- está baixo, eu reabsorvo o Hco3, ou seja, esse pcte tem uma alcalose metabolica e nao consegue eliminar a base

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24
Q

tto de alcalose metabólica

A

VOLUME: Sf 0,9% + KCl

esse tto é so pra alcalose metabólica com HCO3 alto!! nas excessoes onde isso nao ocorre tem que tratar a causa base

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25
qual o valor normal do Na+ e qual o seu principal compartimento corpóreo? qual a sua principal funçao?
135 a 145 meq/L EXTRACELULAR determinar a osmolaridade
26
qual é a fórmula da osmolaridade plasmática?
OsmPl = 2 x Na + Glicose/18 + ureia/6 = 285 a 295 | pode decorar 300
27
o que é BUN
nitrogênio ureico sanguíneo | quando fornece BUN ao inves da ureia você utiliza BUN/2,8 ao invés de uréia/6 na fórmula de osmolaridade plasmática
28
o que é a osmolatidade medida pelo osmômetro - a osmoloridade calculada pela formula? o que isso significa?
isso é o Gap osmótico | se o gap osmótico for > 10mOsm/L = intoxicaçao exógena
29
como acontece a regulaçao do sódio na célula?
``` O ADH (controla a saida de agua, retem água) centro da sede (controla a entrada de água) o distúrbio do sódio na verdade é um distúrbio da água, se ela estiver hiponatremica ela ta com muita agua, se tiver hipernatremica está com pouca agua ```
30
qual é a celula que mais sofre com a variaçao do Na?
o neurônio, ele incha e desincha podendo manifestar com uma dor de cabeça ou até uma convulsao
31
quais sao os tipos de hiponatremia?
``` hiponatremia hipoosmolar (GRANDE MAIORIA) hiponatremia hiperosmolar (menos comum) ```
32
qual a causa mais comum de hiponatremia?
perda volêmica!!! | o pcte está desitratado e ativa o ADH, que reabsorve só agua no TC, nao reabsorve Na
33
fisiopatologia da hiponatremia hiperosmolar
OsmPl = 2 x Na + Glicose/18 + ureia/6 | o sódio cai e a glicose está aumentada (hiperglicemia ou manitol hipertônico)
34
o que é uma pseudohiponatremia?
hiponatremia isosmolar | pcte com hiperlipidemia ou proteinemia (confunde o aparelho)
35
quais sao os tipos de hiponatremia hipoosmolar?
hipovolêmica (mais comum - perde líquido mas ainda sim, há mais água que sódio) hipervolêmica (ICC e cirrose) normovolêmica (hipotireoideismo e SIADH)
36
quais sao as principais causas de hiponatremia hipoosmolar hipovolêmica?
vomitos, hemorragias, uso de tiazídicos (bloqueiam a reabsorçao de sódio e água no TCD), hipoaldosternorismo
37
fisiopatologia da hiponatremia hipoosmolar hipovolemica
1. o rim está mau perfundido- ativa o SRAA - aldosterona retem na+ e agua na mesma proporçao 2. a hipovolemia faz a hipófise liberar ADH e esse adh age na parte medular do TC reabsorvendo apenas água = hiponatremia
38
fisiopatologia da hiponatremia hipoosmolar hipervolêmica
o pcte está congesto mas fora dos vasos, dentro dos vasos tem uma hipovolemia nos sítios que nao estao congestos a hipovolemia estimula o ADH (reabsorve apenas agua)
39
o que é a SIADH e fisiopatologia
sindrome da secreçao inapropriada de ADH o receptor de ADH está hiperativado, entao inicialmente ele está hipervolêmico e hiponatrêmico, retem muita agua e pouco sódio. O coraçao percebe essa hipervolemia e libera o ANP que leva à natriurese - perde sódio e agua juntos - voltando à volemia normal logo, essa pessoa está hiponatrêmica e perdendo sódio na urina
40
manifestaçoes da SIADH
``` normovolemia hiponatremia hipoosmolar natriurese elevada (>40mEq/L) ausência de edema Hipouricemia ```
41
quais sao as principais causas da SIADH?
S - SNC (meningite, AVE, TCE) IA - Iatrogenia (psicofármacos) D - Doença pulmonar (pneumonia grave, CA de pulmao oat cell) H - HIV
42
o que é a síndorme cerebral perdedora de sal? fisiopatologia?
faz dd com SIADH nos pctes com lesao cerebral aqui tem uma inversao da ordem: liberacao do BNP levando à natriurese - vaii desidratando, ficando hipovolêmico e isso estimula a secrecao do ADH mas esse ADH nao é suficiente para resolver a situacao e a agua que o ADH reabsorve dilui o sódio, causando hiponatremia hiponatremia hipovolêmica com natriurese
43
sintomas de hiponatremia aguda (<48h)
edema celular (cefaléia, vômitos, crise convulsiva, sonolência, torpor e coma)
44
sintomas da hiponatremia crônica (>48h)
assintomático ou oligosintomático (hormonio teve tempo de se adaptar)
45
tto de hiponatremia crônica
hipovolêmica: hidrataçao hipervolêmica: restriçao hídrica + furosemida normovolêmica: restriçao hídrica + furosemida + VAPTANO
46
qual complicaçao pode surgir se eu fizer reposicao de sódio errada?
Síndrome de desmielinizaçao osmótica ou mienólise pontina cerebral desidrataçao celular que leva à desmielinizacao letargia, coma, tetraparesia, disartria, disfagia...
47
tto de hiponatremia aguda
soluçao salina a 3% SE hiponatremia aguda e sintomátoca (geralmente na<125)
48
como fazer a soluçao salina a 3% pro pcte hiponatrêmico agudo
elevar a natremia em 3mEq/L em 3hrs | elevar a natremia em NO MÁXIMO 12mEq/L em 24hrs
49
Cálculo do défict de Na
0,6 x peso x (variaçao de Na desejada) - homens 0,5 x peso x (variaçao de Na desejada) - mulheres dividir o resultado por 17 (pq 1g de NaCl = 17mEq/L Fazer a regra de 3 pq a soluçao salina é a 3%, entao tem 3g a cda 100ml
50
hipernatremia o que é
perda de água, ou de ADH | na > 145mEq/L
51
qual a diferença de diabetes insipidus central e nefrogênico?
central nao produz ADH nefrogênico tem o adh mas há uma resistência tubular ao ADH sao comuns em pós op de neurocir
52
principais causas de hipernatremia
``` pcte acamado, em coma, rn, demecia, sedado que nao bebe agua diabetes insipidus (ausencia de ADH) ```
53
clínica de hipernatremia
desidrataçao neuronal | cefaleia vomito convulsao, sonolencia, torpor, coma, hemorragia, ave
54
tto de hipernatremia
Beber água – se possível por via oral, ou se não tiver como via enteral Reposição parenteral por soluçoes hipotônicas de SG 5% ou solução salina a 0,45% (fazer a partir do SF 0,9%). Reduzir o Na em ATÉ 10mEq/L nas primeiras 24horas.
55
qual é a complicaçao do tto rápido de hipernatremia
Edema cerebral, coma, óbito
56
valor normal de potássio e qual meio ele se concentra?
3,5 – 5,5 mEq/L | principalmente intracelular
57
como é feito o controle do potássio?
fluxo celular: as células sao o reservatório do potássio, entao o fluxo celular é entrada e saida do potassio da celula de acordo com a necessidade. Mecanismo rápido e eficiente aldosterona: mecanismo mais efetivo, leva à perda de k+ na urina em troca da reabsorçao de Na e água
58
quais sao os estímulos que controlam o fluxo celular de potássio?
VIT B12 , pH alcalino, adrenalina e insulina (esses estímulos fazem K+ entrar na célula) pH ácido, rabdomiólise, hemólise maciça, lise tumoral (tiram o k+ da célula)
59
funçao da aldosterona e qual super relaçao com o k+
no TC ela reabsorve Na com água e joga fora K+ ou H+ | se você tiver hiperaldosteronismo você vai ter hipopotassemia, e o contrário tb
60
porque devemos preocupar com o k+ qunado estamos tratando uma cetoacidose?
a insulina faz com que o k+ entre pra célula, entao tem que tomar cuidado pra esse pcte nao fazer uma arritimia por hipopotassemia (pq td o k+ dela entrou pra célula)
61
qual a célula que mais sofre com os distúrbios de potássio?
as celulas musculares, sejam elas cardiacas, esqueléticas ou intestinais.
62
situaçoes que fazem o rim reter k+?
``` insuficiência renal HEPARINA hipoaldosteronismo (insuf suprerrenal) uso de IECA espironolactona (tudo que interfere na bomba de aldosterona) ```
63
caracteristicas de um ECG na hipercalemia
Achatamento da onda P Apiculamento, aumento da onda T (em tenda) Diminuiçao do QT - pode haver uma onda sinusóide pq o QRS vai alargando alargando e gruda na T – isso pra FA e ritmo de parada é um pulo, tomar cuidado!!
64
quando uma hipercalemia é considerada grave?
Hipercalemia grave: Potássio >6.5 ou Alteração do ECG
65
qual o tto de uma hipercalemia grave?
1ª medida: gluconato de cálcio IV a 10% para estabilizar a via de condução cardíaca (não diminui os níveis de potássio!!!) 2ª medida: diminuir os níveis séricos de potássio. Influxo de K+ na célula: - Glicoinsulinoterapia (IV, insulina 10U + glicose 50g, 20 a 60min) - Bicarbonato de sódio NaHCO3 IV (usar somente quando associado a acidose metabólica) - Beta 2 agonista inalatório (berotec) – adrenalina leva o K+ para dentro da célula 3ª medida: manutenção do K+ sérico. Resina de troca - Sorcal – poliestirenossulfonato (pro pcte nefropata é otimo) Diurético de alça (furosemida) – desidrata e estimula aldosterona levando a secreção de K+ pela bomba. Refratários : Diálise
66
causas de perda urinária de potássio
- Vômitos*, diarréia - *obs o suco gástrico tem pouco k+, a pessoa não perde k+ pelo vômito, ela perde Hcl e por isso vai faz uma alcalose hipoclorêmica , perdendo k+ por via urinária - Anfotericina B – pode fazer insuficiencia renal com perda de k+ - Hiperaldosteronismo (1o ou 2o ) - Diuréticos
67
clínica de hiperpotassemia
Manifestações não cardíacas - Fraqueza muscular | Manifestações cardíacas - Condução cardíaca afetada
68
clínica de hipopotassemia
Manifestações não cardíacas - Fraqueza muscular, caimbra intestinais: Íleo paralítico, constipaçao Manifestações cardíacas - se não tratar o pcte morre
69
características do ECG na hipocalemia
presença de onda U após a onda T, que está achatada. Apiculamento da onda P Achatamento ou inversão da onda T Aumenta do intervalo QT Aumento ou surgimento da onda U É como se eu desse uma martelada na onda T, na hora que ela abaixa a onda U levanta
70
tto de hipocalemia leve a moderada
Reposição de K+ 40-80mEq/dia - sempre que possível a via preferencial é a oral (xarope KCl a 6% - 15ml, 3x/dia) IV é ruim pq arde, da flebite, é desconfortavél, tem que pegar o acesso, entao a escolha pra reposicao é VO
71
quando uma hipocalemia é grave?
(K+ < 3) alteração ao ECG intolerância oral
72
tto da hipocalemia grave
- fazer IV (10 A 20mEq/h) | - É uma reposicao empírica, vai repondo e checando se está melhorando
73
qual é a fórmula da reposiçao para tto da hipocalemia grave?
Solução salina (NaCl) 0,45% ------ 210mL + Kcl 10% ---- 40mL Correr em 4horas OBS: Não usar soro glicosado (estimula insulina que leva mais K+ para dentro da célula)
74
pcte refratário ao tto de hipocalemia, o que pode ser?
``` hipomagnesemia Corrigir hipomagnesemia (as mesmas causas que levam hipocalemia tb levam à hipomagnesemia, e o magnesio é um elemento invejoso, se ele estiver baixo, ele não deixa o magnésio subir!!! ```