APOPTOSIS

Question 1

En qué año se acuño el concepto de “muerte celular programada”

Answer 1

1964

Question 2

Se le denomina muerte celular programada o apoptosis, término griego que significa

Answer 2

“Caida de las hojas de los árboles en otoño o de los pétalos de las flores”

Question 3

Quien establece las diferencias entre dos tipos de muerte celular: la necrosis y la apoptosis en 1972

Answer 3

Kerr, Wyllie y Currie

Question 4

Definición de apoptosis

Answer 4

“Suicido celular”

Muerte celular programada genéticamente. Participación activa y ordenada de lisosomas

Question 5

La apoptosis solo se activa en células

Answer 5

Destinadas a morir en cierto punto

Question 6

Una característica de la apoptosis es que no es patológica porque

Answer 6

No es dañina

Question 7

Características de las células apoptóticas

Answer 7

• Reducen su tamaño
• Las mitocondrias se abren y dejan salir el citocromo C
• Formación de vesículas
• Se degrada la cromatina (DNA y proteína) del núcleo
• Formación de cuerpos apoptóticos
• La fosfatidil serina, fosfolípido que se encuentra en la cara interna de la membrana, se expone a la superficie
• La fosfatifil serina se une a receptores de las células fagocíticas (macrófagos y células dendríticas) que fagocitan los cuerpos apoptóticos
• Las células fagocíticas segregan citoquinas que inhiben la inflamación

Question 8

¿Cuáles son las fases de la apoptosis?

Answer 8

• Fase efectora
• Fase degradativa
• Fase de eliminación

Question 9

Fase EFECTORA

Answer 9

-Adopción sin retorno del compromiso hacia la muerte. Se caracteriza por el aumento en el contenido de Ca++ intracelular, que origina la activación de ciertos grupos enzimáticos (ENDONUCLEASAS y PROTEASAS-CASPASAS), junto con cambio en el citoesqueleto celular que producen cambios en el tamaño y forma celular

Question 10

Fase DEGRADATIVA

Answer 10

Se degradan las proteínas los ácidos nucleicos y hay cambios en la membrana celular. En esta fase las endonucleasas se en encargan de fragmentar el ADN, las CASPASAS degradan las proteínas, se producen cambios en el citoesqueleto, y de condensa la cromatina. Formación de cuerpos apoptóticos

Question 11

Fase de eliminación

Answer 11

Los macrófagos fagocitan los cuerpos apoptóticos, atraídos por ligando especificos de la fosfatidilserina, presentes en la superficie de las células apoptóticas, impidiendo la salida del contenido celular al exterior y evitando la inflamación

Question 12

Cambios morfológicos en las células

Answer 12

• Aislamiento celular
• condensación de cromatina
• Vacuolas citoplasmáticas
• Fragmentación nuclear
• Fragmentación citoplasmática y formación de cuerpos apoptósicos
• Fagocitosis

Question 13

Cambios bioquímicos en las células

Answer 13

• Separación de las células vecinas
• Activar las endonucleasas
• Fragmentación de ADN
• Activación de las CASPASAS
• Expresión de la superficie para la fagocitosis

Question 14

¿Cuáles son las vías inductoras de apoptosis?

Answer 14

• Vía apoptótica el receptor de muerte (extrínseca)

- Vía apoptótica mitocondrial (intrínseca)

Question 15

Vía apoptótica el receptor de muerte (extrínseca)

Answer 15

Es resultada por la activación de receptores de muerte en la membrana celular tales como Fas/CD95 y el receptor de necrosis tumoral (TNFR1) por ligandos en las que la inflamación es predominante. Dado que la inflamación es prominente en las patologías neurodegenerativas

Question 16

Vía apoptótica mitocondrial (intrínseca)

Answer 16

Se activa por la translocación de moléculas pro-apoptóticas (Ej. Bax) a la mitocondria, induciendo la liberación de factores apoptogénicos mitocondriales (citocromo C) al citosol, activando la caspasa iniciadora 9 y posteriormente la vía efectora. El estrés del RE, incluyendo la alteración de la homeostasis del calcio y la acumulación de proteínas mal plegadas. también puede resultar en muerte programada a través de la activación de la CASPASA 12.

Question 17

¿Qué son las caspasas?

Answer 17

1. Enzimas perteneciente al grupo de la cisteín-proteasas
2. Producen corte al nivel de un residuo de aspartato de lo que deriva su nombre (cisteinil-aspartato proteasas=CAP)
3. Sintetizadas como zimógenos (pro-caspasas)
4. En el ser humano se han descrito aprox 14 caspasas, cuales pueden dividirse en dos grupos según sus funciones:
   a) Las caspasas iniciadoras 8-10 que inician las señales de programación de la apoptosis
   b) Las caspasas efectoras 3, 6, 7 que ejecutan el programa apoptótico

Question 18

Las caspasas iniciadoras 8-10 que inician

Answer 18

Las señales de programación de la apoptosis

Question 19

Las caspasas efectoras 3, 6, 7 que ejecutan

Answer 19

El programa apoptótico

Question 20

Funciones de las caspasas

Answer 20

1. Cortar “contactos” en células vecinas
2. Reorganizar el citoesqueleto
3. Activar las endonucleasas (fragmentación del DNA)
4. Desmantelar las láminas nucleares (condensación)
5. Expresar señales fagocitosis (fosfadidilserina)
6. Activar proteínas específicas para preparar a la célula para el cese de las funciones metabólicas

Question 21

Funciones de las caspasas sustratos

Answer 21

• El enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa o PARP
• La DNA topoisomerasa
• Las laminas

Question 22

El enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa o PARP implica da

Answer 22

En la reparación del DNA dañado, y funciona catalizando la sintesis de poli (ADP-ribosa), que se une a las cadenas rotas de DNA y modifica a las proteínas nucleares. Esta capacidad de reparar las lesiones del DNA desaparece por efecto de las caspasas

Question 23

La DNA topoisomerasa

Answer 23

Es una enzima nuclear esencial para la replicación y reparación del ADN. Las CASPASAS inactivan esta enzima y inducen la lesión del ADN

Question 24

Las laminas son:

Answer 24

Proteínas intranucleares que se mantienen la forma del núcleo y median interacciones entre la cromatina y la membrana nuclear. La degradación de las laminas por la caspasa 6 origina la condensación de la cromatina y fragmentación nuclear.

Question 25

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Answer 25

-Proceso natural, gradual y continuo a través del tiempo inducido por factores intrínsecos y extrínsecos