Apoptos/cellcykeln Flashcards

1
Q

Viktigaste skillnaden mellan Apoptos och Nekros?

A

Apoptos kräver ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nekros är en simpel process. Vad händer?

A

Cellen sväller och spricker då jonkanalerna inte kan hålla uppe en osmotisk gradient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad leder nekros till i sitt område?

A

Inflammatorisk respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Två saker som får celler att gå in i apoptos?

A

Direkt dödssignaler eller avsaknad av trofiska faktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad gör trofiska faktorer?

A

stimulerar cellevnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad AVGÖR om en cell går in i apoptos eller inte?

A

Kampen mellan pro- och antiapoptotiska signaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Exempel på trofiska faktorer?

A

I nervsystemets utveckling är receptorerna Trk A och Trk C avgörande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad syftar apoptotiska signalvägar till att aktivera?

A

Kaspas 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ge exempel på extracellulär receptor apoptos signalering

A

Ligand till receptor Fas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad rekryterar Fas-receptorn

A

Fas-associated protein with death domain (FADD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

FADDs signalväg?

A

rekryterar pro-kaspas 8 som autoproteolyserar till kaspas 8. Kaspas 8 proteolyserar pro-kaspas 3 till kaspas 3 som orsakar apoptos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Exempel på annan signalväg än extracellulär för apoptos?

A

Mitokondriell signalering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad i mitokondriens membran signalerar för apoptos?

A

cytokrom C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad leder till att cytokrom C passerar membranet och ge exempel?

A
Lägre membranpotential, 
störningar i jonbalans
Dna-skador
O2-brist
Förgiftning
ER-stress
Heat shock
cell-cell kontakt störs
Celladhesion
Trofiska faktorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad gör Cyt C i cytoplasman

A

reagerar med och hydrolyserar APAF-1 så att den aktiveras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur många Cyt C reagerar med APAF1 och vad bildar detta?

A

Sju st skapar en apoptosom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad gör apoptosomen och hur går detta vidare i singlaringen?

A

Proteolyserar sju st pro-kaspas 9 till kaspas 9 som proteolyserar prokaspa 3 till kaspas 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad kan inhibera apoptosomen?

A

Inhibitor of Apoptosis Protein (IAP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

I cellen finns pro-apoptotiska och anti-apoptotiska proteiner. Hur många? Rita en lista med dessa

A

Pro-apoptotiska
Utförande
Bax
Bac

Inducerande
Bad
Bim
Bid

anti-apoptotiska
Bcl2
Bcl alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur agerar anti/pro apoptotiska proteiner

A

Genom att antingen höja eller sänka membranpotentialen hos mitokondrien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur verkar Bcl2

A

Binder till Bax och stoppar därmed den från att sänka membranpotentialen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Förklara Bad/Bcl2 relationen

A

De balanserar mot varandra då Bad vill binda till Bcl2 och på så sätt inaktivera den. Bads pro-apoptotiska förmåga kan hämmas genom större produktion av Bcl2 eller fosforylering av Bad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cellens DNA är otroligt viktigt, och får inte replikeras om det är skadat. Vilken gen sköter detta och på vilket sätt?

A

Dna-skador ökar aktiviten hos P53-genen som ger upphov till transkriptionsfaktorer som ökar pro-aptotiska gener (ex Bim, Bax) och minskar anti-apoptotiska gener (Bcl2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad behöver cellen mer än frånvaro av apoptiska signaler för att leva?

A

Trofiska signaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Ge exempel på apoptoshämmare
PI3kinas
26
Vilken väg aktiverar den och vad är slutresultatet?
Akt-vägen. Akt fosforylerar NF-kB och Bad så att Bad ej hämmar Bcl2
27
Hur definieras stamceller?
Cell som kan dela och differentiera sig under hela vår livslängd, dock med ett lågt uttryck
28
Ge exempel på stamceller
totipotenta - befruktat ägg pluripotenta - embryonala multipotenta - hematopoietiska unipotenta - epitel
29
Vilka typer av stamcellsdelningar finns?
Symmetrisk (två stamceller) och asymmetrisk (en stamcell och en progenitor)
30
Vad måste finnas för att stamceller ska fungera korrekt?
``` Deras nisch - miljö för att upprätthålla tillväxt och odifferentierat tillstånd. • Extracellulärt matrix (basalmembran) • Kemisk miljö (ex CaPi) • Faktorer (BMP, FGF, Wnt) • Cell-cell kontakter (ex notch-delta) ```
31
Vilka fem faser består en cells livscykel av?
G0 G1 S G2 M
32
Vilka fem moment består M-fasen av?
Profas Metafas Anafas Telofas Cytokinesi
33
Beskriv den tidiga profasen
DNA-molekylerna kondenseras till 23 kromosomer. Kinetokormikrotubilli börjar bildas från centrosomer
34
Vad händer i den sena profasen?
Kärnmembranet börjar lösas upp
35
Beskriv spolkroppens uppbyggnad
1 Centrosom bestående av två centrioler i en MTOC på var sida med kinetokormikrotubili som binder till kinetokor på kromosomerna, aster ut mot plasmembranet och polär mikrotubili på kanterna
36
Vad händer i metafasen?
Ekvatorialplatta bildas, Aster spänns mot cellväggen av Dynein
37
Anafasen?
Centromeren upplöses så kromatiderna dras isär. Kinetokoren går längs mikrotubilin
38
Vad behövs för att kinetokoren ska gå längs mikrotubilin?
NCD80
39
Telofasen?
Kärnmembranen bildas åter, kromosomerna löser upp sig
40
Hur går cytokinesi till?
Aktinringen dras åt så att cellen delas i två
41
Tyrosinkinas har fyra reaktionsvägar i early response, vilka?
PI3K-Akt. Grb2, Src och PKC aktiverar alla MAPK
42
Cytokinasreceptorn aktiverar i early-response?
JAK-STAT
43
G-protein i earlyresponse?
PLC som gör PIP2 till DAG och IP3 --> PKC
44
Vad behövs för aktivering av CDK
Cykliner
45
Vad för något inhiberar Cyklin?
CKI
46
Vad reglerar Cyklin förutom CKI?
Wee1 negativt, CAK positivt
47
Förklara aktivt cyklin/cdks positiva feedback
1) inhiberar Wee1 2) Stimulerar CDC25 att ta bort fosfatgruppen från Wee1
48
Vad gör G1-cyklin/CDK som svar på delayed response? Vad blir effekten och vad behövs mer än G1-cyklin/CDK
Fosforylerar pRb och Cdh-1 (som blir inaktivt då). Det stimulerar övergång till S-fasen vilket också kräver feel good signaler.
49
Hur verkar pRB?
Det inhiberar vanligen E2F, men lossnar när den fosforyleras. E2F är en aktivator viktig för S-fasen
50
Vad gör E2F?
Ökar transkription av Myk, S-fasrelevanta gener och G1/S-cyklin samt S-cyklin
51
Förklara restriction point
Fosforylering av pRb aktiverar E2F som ökar transkription av G1/S-cyklin vilket stimulerar fosforylering av pRb. När maximal E2F är frigjort har vi så mycket G1/S-cyklin och S-cyklin att vi ej kan reversera övergången
52
Förklara S-cki
Det inhiberar S-cyklin. Fosforyleras av G1-Cyklin/CDK och G1/S-cyklin/CDK och ubiqvitineras sen av SCF för nedbrytning
53
Vilka tre sätt förbereder delayed response cellen för S-fasen?
1. Bygga upp prereplikationskomplexet i origin of replication 2 Öka proteinsyntes med S6kinas och bilda organeller 3 Cykliner och CDK
54
Vad gör S-cyklin/CDK i S-fasen?
Fosforylerar ORC, cdc6, cdt1 och MCM som utgör prereplikationskomplexet
55
Var sätter sig prereplikationskomplex och vad binder de där?
Origin of replication, två DNA-polymeraser
56
Vad leder fosforyleringen av pre-RK till?
Att replikationen kan börja
57
Det är viktigt att replikationen endast sker en gång per cykel hur säkerställs detta?
Geminin binder till cdt1, cdc6 degraderas och ORC hålls fosforylerad
58
Vad gör APC?
Defosforylerar ORC
59
Hur kontrolleras att allt DNA är replikerat innan man går in i M-fasen?
Proteinera ATM och ATR inhiberar cdc25 som alltså inte kan ta bort fosfatgruppen från cyklin som wee1 satt dit ifall det finns oreplikerat eller skadat DNA. I G2-fasen finns alltså hög halt M-cyklin men den är inhiberad av Wee1
60
Hur sker M-cyklin/CDKs självreglering ut?
Stimulerar CAK och cdc25 samt inhiberar Wee1
61
Kronologisk ordning på G2-fasen?
1. Wee1 dominerar, ATR/ATM inhiberar cdc25 så M-cyklin/cdk inaktivt 2. ATR och ATM minskar sin aktivitet under replikationen cdc25 defosforylerar M-cyklin/cdk 3. M-cyklin/cdk stimulerar CAK oc inhiberar Wee1 och ökar sin aktivitet 4. Fosforyleringen av CAK stimulerar cdc25 så wee1 är väldigt oaktivt och M-cyklin/cdk väldigt aktivt
62
Kronologisk ordning på M-fasen?
1. Laminer bryts ned 2. Nukleoporiner dissasocierar från kärnmembranet 3. Kromosomer kondenseras 4. Två MTOC bildas
63
Vad håller fast systerkromatiderna i varandra?
kohesinringar
64
Vad kontrollerar så att kinetokorerna spänns åt olika håll för systerkromatiderna?
Aurorakinas
65
Vad behövs för att man ska gå in i anafasen?
Att kohesinringarna bryts
66
Vad är spindle assembly checkpoint?
Mad2 slutar inhibera cdc20 först när alla systerkromatider är bundna, astern färdig och de polära mikrotubilierna avslutade
67
Vad gör aktivt cdc20?
Binder med APC = cdc20/APCkomplexet som ubiqutinerar sekurin. Det möjliggör för separas att fosforylera kohesinringarna.
68
Vad depolymeriserar mikrotubili under anafasen?
Kinesin 13
69
Vad gör Kinesin 5?
Trycker de positiva ändarna av polära mikrotubili mot varandra vilket ger cellen en oval form
70
Hur inaktiveras M-proteinerna?
CDH1 binder till APC som ubikvitinerar M-cyklas och geminin. ORC och CDT1 i prereplikationskomplexet defosforyleras
71
Definiton Stamcell?
Självförnyande | Differentieringsförmåga
72
SKillnad på progenitor?
De saknar självförnyelseförmåga men delar sig mycket snabbare