Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD 2231 > APE 6 > Flashcards

APE 6 Flashcards

1
Q

Par quoi se définit l’insuffisance rénale chronique (IRC)?

A
  • Irréversibilité de l’atteinte rénale, car les lésions aux néphrons sont permanentes
  • Perte de fonction lentement progressive, l’évolution étant assez longue pour permettre l’activation de mécanismes compensateurs, ce qui n’est pas le cas dans l’IRA
  • Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal, causant la mort si aucun traitement de remplacement n’est proposé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les fonctions du rein et les mécanismes pour accomplir ses fonctions?

A

Fonctions

  • Maintien de l’équilibre et stabilité des volumes liquidiens IC et EC
  • Régulation de la PA
  • Maintien de la masse érythrocytaire

Mécanismes

  • Filtration glomérulaire, réabsorption et sécrétion tubulaire
  • Fonctions endocrines: Sécrétion de rénine, EPO et régulation métabolisme de Vit D

Une atteinte des néphrons causera une baisse de tout ces fonctions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les 4 volets à la conduite diagnostique de l’IRC

A
  • Dépistage de IRC
  • Confirmation de la chronicité de la maladie rénale
  • Dx de la cause sous-jacente
  • Éval de la fonction rénale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment se faire le dépistage de IRC

A

Dosage de creatinine sérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Chez qui se fait le dépistage de l’IRC?

A

Cibler les pts ayant les maladies suivantes:

  • DM, HTA, MCAS, IC
  • Anémie inexpliqué,
  • Prédisposition génétique

Toute personne avec maladie CVS basically…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Distinguer l’évolution de l’IRA et l’IRC

A
  • IR qui évolue sur quelques jours ou semaines = aiguë ou subaiguë
  • IR qui évolue depuis plusieurs mois ou années = chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommer des éléments cliniques et paracliniques qui peuvent orienter vers une IRC.

A
  • Revue des ATCD médicaux et du dossier du malade (e.g. Creatinine élevé auparavant)
  • Présence d’une nycturie, pouvant traduire un trouble de concentration des urines
  • Absence de symptômes urémiques (en dépit d’une IR avancé)
  • Présence de prurit
  • Anémie normochrome normocytaire
  • Surtout : une atrophie bilatérale aux examens d’imagerie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les maladies sous-jacente qui peuvent causer une IRC

A

MALADIE RÉNOVASCULAIRE : néphropathie ischémique (sténose bilatérale), néphroangiosclérose hypertensive, maladie rénale athéroembolique

CAUSES RÉNALES/PARENCHYMATEUSES :

  • Glomérulopathie :
    ** Primaire : HSF, GM
    ** Secondaire : néphropathie diabétique, néphropathie lupique…
  • Néphropathie tubulo-interstitielle : néphropathie du reflux (PNC), polykystose rénale autosomique dominante, rein myélomateux, néphropathie secondaire aux analgésiques.

CAUSES POST-RÉNALES : cancer prostate, cancer digestif métastatique, fibrose rétropéritonéale, HBP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment évaluer la fonction rénale?

A
  • Taux sérique et clairance de créatinine : Créatininémie présente et diminution de sa clairance = reflète une diminution du DFG
  • Taux sérique d’urée: pas utile, car dépend de l’apport protéique et du niveau de déshydratation
  • Autres: marqueurs radioactifs IV - on mesure leur excrétion par dosages sanguins successifs ou par scintigraphie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les stades de l’IRC?

A

1 : MRC (anomalies urinaires, mais fonction rénale N), DFG 90 à 120 ml/min
2 : MRC, DFG 60 à 89 ml/min
3 : IRC modérée, DFG 30 à 59 ml/min
4 : IRC sévère, DFG 15 à 29 ml/min
5 : IRC terminale, DFG < 15 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les différents mécanismes d’adaptation à la perte de néphrons?

A

Hausse de filtration glomérulaire par néphron

  • Hausse débit sanguin par néphron
  • Hausse pression de filtration
  • Hausse surface de filtration

Hypertrophie tubulaire

  • Hypertrophie du néphron
  • Facteurs de croissance ?

Hausse d’excrétion d’eau par néphron

  • Hausse débit par néphron
  • Diurèse osmotique (urée)

Hausse excrétion fractionnelle de sodium

  • Facteur natriurétique (baisse la réabsorption)

Hausse excrétion fractionnelle de potassium

  • Hausse sécrétion tubulaire

Hausse excrétion d’acide

  • Hausse sécrétion d’ammonium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les 3 catégories de mécanismes compensateurs qui ont pour but d’augmenter la filtration glomérulaire par néphron?

A
  • Augmentation du débit sanguin par néphron
  • Augmentation de la pression de filtration
  • Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Décrire le processus de l’augmentation du DS par néphron
comme mécanisme compensateur pour les changements glomérulaires

A
  • VD des artérioles afférentes et efférentes
  • Pour une même pression systémique, il y a donc une augmentation du débit sanguin par néphron
  • Prostaglandines permettent ce mécanismes, entre autres
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrire le processus d’Augmentation de la pression de filtration comme mécanisme compensateur pour les changements glomérulaires

A
  • VC de A.Efférente par l’action de AII
  • VD afférente > VD efférente
  • Pour une même perfusion systémique, il y a une augmention de pression FG/néphron
  • Ces mécanismes (incr DS + Incr de pression de filtration) permettent une augmentation de la FG par néphron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décrire le processus Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron comme mécanisme compensateur pour les changements glomérulaires

A
  • Hypertrophie des glomérules restants et donc augmentation de leur surface
  • Aide à augmenter la FG par néphron

Mais l’hypertrophie des segments tubulaires des néphrons restant est disproportionnée p/r à l’augmentation de Fg par néphron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le phénomène d’atrophie rénale lors d’IRC?

A

Hypertrophie compensatrice en cas sans IRC

  • Lors d’une néphrectomie, l’hypertrophie des néphrons restants cause une augmentation du volume du rein CLT –> hypertrophie compensatrice
  • Cette capacié du rein à s’hypertrophier diminue avec le vieillissement

Atrophie bilat en IRC

  • Dans la plupart des néphropathies pouvant être responsables d’une IRC, la perte de néphrons est diffuse et accompagnée de fibrose interstitielle.
  • Malgré l’hypertrophie des néphrons restants, il n’y a pas d’augmentation du volume rénal.
  • Quand >50% des néphrons sont perdus –> atrophie rénale (dcr du volume)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En IRC, qu’est-ce qui explique un mauvais pouvoir de dilution? et de concentration?

A

Dilution : il n’est pas diminué à proprement parler, mais la réduction globale de la filtration glomérulaire en limite l’effet

Concentration : affecté par l’augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et par une diurèse osmotique induite par de fortes concentrations d’urée dans le filtrat glomérulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comment se conserve l’homéostasie hydrique lors d’IRC? Selon l’apport hydrique (augmenté VS diminué) quels seront les conséquences?

A

L’homéostasie est maintenue tant que le patient boit une quantité normale d’eau (1-2L/24h) et n’a pas encore atteint un stade avancé de la maladie (<10% du DFG).

Réduction de l’apport hydrique: déshydratation en raison de la perte de pouvoir de concentration

Augmentation de l’apport hydrique: intoxication hydrique en raison de la diminution globale de son pouvoir de dilution

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pour des apports liquidiens habituels (1-2L/24h), l’équilibre hydrique peut être maintenu jusqu’à des stades … d’IRC (moins de …% de la fonction normale).

A

avancés
10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Dans le cas des maladies rénales dans lesquelles l’atteinte tubulo-interstitielle est prédominente, les troubles de … peuvent survenir plus tôt dans l’évolution de l’IRC.

A

concentration urinaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comment se conserve l’homéostasie sodée lors d’IRC?

A
  • La rein assure le maintien du VEC par la régulation de l’excrétion sodique et cette aptitude est conservée jusqu’à des stades avancés, à condition que l’apport sodé soit normal ou légèrement réduit
  • On observe une augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium par néphron, par diminution de la réabsorption tubulaire.

L’hormone natriurétique est probablement le facteur le plus important dans cette adaptation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Avec la progression de l’IRC, la capacité d’excréter de grandes quantités de sodium est réduite, et alors il y a risque de quoi? Qu’en est-il de la capacité à retenir le sodium?

A

D’expansion du volume extracellulaire (rétention sodée qui créer une surcharge)

  • HTA, oedème, cardiopathie dans cas sévères

La capacité de retenir le Na diminue aussi avec l’IRC

  • Si apport insuffisant ou perte extrarénale de sodium : peut causer une contraction du VEC (hypovolémie) se manifestant par tachycardie, HTO, détérioration de la fonction rénale par diminution de la perfusion rénale

Des changements de Ingesta/Excreta peuvent subitement perturber l’équilibre - aucune compensation possible, car perte des pouvoirs D et C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Comment se maintient l’homéostasie potassique lors d’IRC?

A

Maintenue jusqu’à un stade avancé

  • La sécrétion tubulaire distale permet l’excrétion du K, et la sécrétion par néphron est nettement augmentée
  • Augmentation de la surface basolatérale des cellules du tubule collecteur ou sont situées les pompes à excrétion de K. Ces changements peuvent être secondaires à la hausse des taux sérique d’aldostérone
  • Certaines affections tubulaires ou interstitielles provoquent une réduction de la synthèse de rénine ou une résistance tubulaire à l’aldostérone et l’hyperkaliémie survient alors à des stades moins avancés d’IRC (ex : néphropathie diabétique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment se conserve l’homéostasie acidobasique lors d’IRC?

A
  • Se fait en réabsorbant la totalité des ions HCO3 filtrés et en excrétant les ions hydrogène par les mécanismes d’acidification urinaire
  • Une augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%
  • Comme pour l’hyperkaliémie, une acidose précoce peut être observés si atteinte tubulaires entraînant une diminution de la synthèse de rénine ou une résistance à l’action des minéralocorticoïdes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Comment se maintient l’homéostasie phosphocalcique lors d’IRC?

A
  • Réduction de l’excrétion des phosphates survient assez tôt dans l’IRC (à 50% d’une filtration glomérulaire normale)
  • L’hyperphosphatémie stimule la sécrétion de PTH, directement et en agissant sur le produit phosphocalcique.
  • Malgré les mécanismes d’adaptation, l’hyperphosphatémie persiste souvent, à moins de corriger l’apport alimentaire ou utiliser des médicaments liant le phosphore dans le tube digestif
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quelle est la susceptibilité du patient avec IRC à la déplétion volémique lors de maladies intercurrentes?

A
  • En IRC, le rein peut plus difficilement s’adapter à une baisse de l’apport hydrique et des pertes extrarénales d’eau
  • Donc lorsque le patient contracte une certaine maladie (ex gastroentérite), il va y avoir des pertes hydrosodées importantes (fièvre, vomissement, diarrhée) pour un apport hydrosodé insuffisant
  • Habituellement, il y aurait des mécanismes de compensation, mais pas en IRC, alors que les reins continuent à excréter une grande quantité d’urine, précipitant la déplétion volémique
  • De plus, l’aptitude à retenir le sodium est aussi réduite, ce qui, en contexte de perte de sodium, contribue à la contraction du VEC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

En IRC, quels sont les mécanismes pouvant mener à une HTA et à la présence d’oedème?

A

Avec la progression de l’IR, la capacité d’excrétion du rein s’affaiblit, et il y a risque d’expansion du volume extracellulaire. L’apport sodé important dans le régime alimentaire occidental empire le problème

Étant donné l’incapacité relative du rein à excréter le sodium, il y a rétention sodée, avec expansion du VEC, ce qui se traduit par HTA, oedème et dans les cas extrêmes à une cardiopathie par IC congestive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nommer des substances produites par les reins.

A
  • EPO
  • forme active de vitamine D
  • rénine, angiotensine II
  • hormones vasoactives
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïétine?

A
  • Production par les reins est stimulée par l’hypoxie
  • Elle accélère la production des GR par la moelle osseuse et influence donc la capacité du sang à transporteur l’oxygène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qu’est-ce que la 1,25-dihydroxy-vitamine D3?

A

Forme active de vitamine D résultant de 2 hydroxylations de la vitamine D3 ou cholécalciférol

  • 1ère hydroxylation par le foie en position 25
  • 2e hydroxylation, en position 1, dans les mitochondries des cellules tubulaires proximales et stimulée par la parathormone

Élève la calcémie en favorisant l’absorption intestinale de calcium, sa réabsorption rénale et la résorption osseuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quelle est la fonction endrocrine des reins concernant le SRAA?

A

Production de Rénine - aboutit à la formation de AII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

La régulation de la pression artérielle systémique dépend, au moins en partie, de l’équilibre entre les hormones vasoconstrictrices et vasodilatatrices produites par les reins. Lesquelles?

A

Hormones vasoconstrictrices : élèvent la PA, diminuent le DSR et l’excrétion urinaire de Na et eau

  • Angiotensine II
  • Endothéline
  • ADH
  • Epi et norepinéphrine

Hormones vasodilatatrices : augmentent le DSR et l’excrétion urinaire de Na et eau

  • Prostaglandines
  • Kinines
  • NO
  • Dopamine
  • Acetylcholine
33
Q

Dans l’IRC, quelle est l’atteinte de la fonction endocrine rénale pour l’érythropoïétine?

A

Anémie normochrome normocytaire, causée par

  • Accumulation de certaines toxines urémiques affectant la durée de vie des GR et inhibant l’érythropoïèse, mais surtout…
  • Diminution de la production d’EPO imputable à une réduction du nombre de cellules rénales interstitielles responsables de la production de cette hormone
34
Q

Dans l’IRC, quelle est l’atteinte de la fonction endocrine rénale pour la vitamine D?

A

La diminution de la masse cellulaire fonctionnelle rénale affecte l’hydroxylation de la 25-OH-D3 en 1,25-OH-D3 (forme active de la vitamine D), réduisant ainsi l’action de cette vitamine sur l’absorption intestinale du calcium ⇒ hypocalcémie ⇒ PTH incr ⇒ os perds du Ca2+ ⇒ ostéodystrophie rénale

35
Q

Décrire l’ostéodystrophie rénale et ses manifestations à l’aide d’un schéma

A

Mannifestation: Destruction osseuse et calcification vasculaire

36
Q

Qu’est-ce que le syndrome urémique?

A

Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée

  • Causés par l’intoxication urémique et par la diminution des autres fonctions rénales
37
Q

Qu’est-ce que les toxines urémiques?

A

Molécules provenant pour la plupart du catabolisme protéique et normalement excrétées par le reins

  • Ces substances peuvent s’accumuler dans le plasma ainsi que dans les cellules ou elles peuvent exercer une variété d’actions biologiques
  • Plusieurs substances sont suspectées, et on considère généralement que leur effet combiné constitue en fait “la” toxine urémique
38
Q

Vrai ou faux?

L’urée et la créatinine ne sont pas, en elles-mêmes, des toxines urémiques.

A

Vrai.

  • L’urée est plutôt un marqueur de l’accumulation de produits de dégradation protéique
  • La créatinine sérique est un indice du DFG (dont l’importance du syndrome urémique y est proportionnel)
39
Q

Quels sont les différents systèmes atteints par le syndrome urémique

A
  • SNC
  • SN périphérique
  • GI
  • Dermatologique
  • Rhumatologique
  • Hématologique
  • Cardiaque
40
Q

Quelles sont les manifestations neurologiques du syndrome urémique, à quel stade d’évolution et la physiopatho (intox urémique et/ou atteintes endocrino)?

A

Fonctions cognitives : < 20%, intox urémique
Somnolence : <10%, intox urémique
Coma : < 5%, intox urémique

Neuropathie : < 20%, intox urémique

41
Q

Quelles sont les manifestations gastro-intestinales du syndrome urémique, à quel stade d’évolution et la physiopathi (intox urémique et/ou atteintes endocrino)?

A

Haleine urémique et dysgueusie : dépend du taux sérique d’urée, intox urémique
Inappétence : < 15%, intox urémique
No et Vo : < 10%, intox urémique

42
Q

Quelles sont les manifestations dermatologiques du syndrome urémique, à quel stade d’évoolution et la physiopathi (intox urémique et/ou atteintes endocrino)?

A

Prurit : < 20%, intox urémique et atteintes endocrino

43
Q

Quelles sont les manifestations rhumatologiques du syndrome urémique, à quel stade d’évoolution et la physiopathi (intox urémique et/ou atteintes endocrino)?

A

Ostéodystrophie rénale : <30-40%, intox urémique et atteintes endocrino

44
Q

Décrire l’ostéodystrophie rénale

A

Forme d’ostéomalacie causé par une diminution de la synthèse de vit D et de l’hyperPT 2nd à une hypoCa2+

Sx: DLR osseuses et fractures pathologiques

45
Q

Quelles sont les manifestations hématologiques du syndrome urémique, à quel stade d’évoolution et la physiopathi (intox urémique et/ou atteintes endocrino)?

A

Anémie : < 30%, atteintes endocrino

46
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques du syndrome urémique, à quel stade d’évolution et la physiopatho (intox urémique et/ou atteintes endocrino)?

A

Péricardite : < 10%, intox urémique

47
Q

Décrire comment le risque de maladie cardiovasculaire est augmenté chez le pt avec IRC

A

Risque de MCV est INCR chez les patients souffrant d’IRC.

Dû à INCR fréquence des FDR cardiovasculaires traditionnels (HTA, DB, etc.) et non traditionnel (inflammation, stress oxydant, etc.).

IRC = FDR indépendant de MCV

48
Q

Décrire comment une diminution du calcitriol cause une hypocalcémie

A

dcr [Ca2+]sérique ⇒ incr sécrétion PTH, ce qui corrige la calcémie en augmentant la résorption osseuse par les ostéoclastes

Perte du parenchyme rénal fonctionnel ⇒ dcr production calcitriol par le rein ⇒ dcr absorption intestinale de Ca2+ –> incr PTH –>
et phosphate et incr métabolisme osseux.

49
Q

Quelles sont les différentes mesures pouvant ralentir la progression de l’IRC?

A

Traitement de la maladie causale

  • E.g. Maîtrise du DM II

Maîtrise de l’HTA

  • Qui contribue à l’hyperfiltration glomérulaire étant donné la VD de l’afférente

Utilisation d’inhibiteurs de l’ECA ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine

  • Car l’angiotensine entraîne une VC efférente relative qui entraîne une augmentation de la filtration donc ces médicaments permettent d’éviter cet effet

Restriction de l’apport protéique

  • Permet de réduire l’hyperfiltration

Traitement des dyslipidémies

  • Car une dyslipidémie peut accélérer la perte néphronique en contribuant à la néphroangiosclérose ou par d’autres mécanismes

Traitement de l’acidose associée à l’IRC, arrêt tabagique, correction des anomalies du métabolisme phosphocalcique

50
Q

Nommer des causes prérénales d’aggravation de l’IRC.

A

Baisse de la pression artérielle : hémorragie, état septique, traitement antihypertenseur

Contraction volémique : réduction de l’apport sodé, gastro-entérite, diurétique

51
Q

Nommer des causes rénales parenchymateuses d’aggravation de l’IRC.

A
  • Réactivation d’une glomérulopathie
  • Néphrite interstitielle idiosyncrasique ou allergique
  • Infection rénale (PNA)
52
Q

Nommer des causes post-rénales d’aggravation de l’IRC.

A

Obstruction urétérale ou intravésicale

53
Q

Nommer des causes de blocage des mécanismes compensateurs d’aggravation de l’IRC.

A
  • IECA ou ARA
  • AINS

Pas prendre ces Rx lors des journées de maladies, car nuient aux mécanismes néphroprotecteurs en cas d’hypovolémie/contraction volume

54
Q

Qu’est-ce qui se passe avec la perte de fonction rénale lors d’affections concomitante?

A

La perte de fonction rénale s’accélère. Le traitement rapide des affections ou l’arrêt des médicaments ayant pour effet de bloquer les mécanismes compensateurs de l’IRC, permet habituellement de ramener la fonction rénale à son niveau antérieur

55
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle rénovasculaire?

A

Forme secondaire d’HTA induite par une hypoperfusion rénale, elle-même provoquée par une sténose, parfois même une thrombose, de l’artère rénale

56
Q

Vrai ou faux, la présence de plaque athérosclérotique cause une HTA rénovasculaire

A

La simple présence de plaques artérioscléreuses ne signe pas précocément l’origine rénovasculaire d’une HTA.
Les plaques doivent entraîner une sténose hémodynamiquement significative, en générale d’au moins 70% de la lumière artérielle, avant de provoquer une ischémie rénale

Il est donc important de distinguer l’hypertension rénovasculaire de la maladie rénovasculaire. Celle-ci peut avoir une autre conséquence, la néphropathie ischémique, i.e une IRC induite par une ischémie rénale quand celle-ci est bilatérale

57
Q

Qu’est-ce que le modèle deux reins-un clip d’HTA?

A
  • Sténose unilatérale
  • Rénine-dépendant

Rein atteint

  • Le clampage de l’artère rénale déclenche d’abord une activation du SRAA du côté atteint
  • L’AII provoque ainsi une HTA (via rétention hydrosodée + VC)

Rein non atteint

  • Du côté controlatéral non ischémique, l ‘HTA augmente la pression de perfusion, ce qui supprime de ce côté la sécrétion de rénine et induit une “natriurèse de pression”
  • Malgré cette natriurèse, le volume plasmatique efficace demeure stable, en raison d’une rétention hydrosodée par le rein ischémique sous l’effet d’une augmentation de la sécrétion d’aldostérone
  • Éventuellement, les taux plasmatiques de rénine peuvent se stabiliser à un niveau “normal”, qui est en fait inapproprié compte tenu de l’ischémie rénale
58
Q

Avec le modèle 2 reins-1 clip, quel est l’effet d’un IECA?

A

Corrige totalement l’HTA aigue induite par le clampage de l’artère rénale

Cependant, cet effet n’est pas prouvé en phase chronique de l’HTA créée par ce même mécanisme

  • Semble donc exister d’autres médiateurs de l’HTA durant la phase chronique
  • hypothèses: Augmentation de l’activité sympathique? Effet des prostaglandines? Endothéline?
59
Q

Qu’est-ce que le modèle rein unique-un clip d’HTA?

A
  • Sténose bilatérale (partiellement)

Volume-dépendant :

  • L’activation du SRAA ne peut être compensé par une natriurèse de pression comme dans le modèle 2 reins-1 clip
  • Il en résulte une hypervolémie qui contribue au maintien de l’hypertension en phase chronique
60
Q

Pourquoi le modèle rein unique-1 clip ne correspond que partiellement à la sténose bilatérale?

A

Car l’installation de sténose bilatérale est rarement synchrone et symétrique dans les 2 reins. Ainsi, il y a d’abord sténose unilatérale avec hypertension rénine-dépendante. Avec la progression de la sténose controlatérale, là on observe une rétention hydrosodée (c’est donc un processus mixte)

61
Q

Qu’est-ce que la néphropathie ischémique?

A

Survient lorsqu’il existe une sténose artérielle bilatérale (ou une thrombose d’un côté et une sténose de l’autre) suffisamment serrée pour entraîner une diminution de la pression de perfusion rénale qui dépasse les mécanismes d’autorégulation

62
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la sténose bilatérale en néphropathie ischémique?

A

La fonction rénale globale est particulièrement dépendante de l’angiotensine II qui maintient une pression intraglomérulaire grâce à son effet vasoconstricteur sur l’artériole efférente

  • Quand la pression de perfusion descend sous un seuil critique du fait de la gravité de la sténose, il se produit une ischémie glomérulaire en dépit de l’action de l’AII
  • Cette ischémie se manifeste par une détérioration de la fonction rénale et une élévation de la créatinine plasmatique
63
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la sténose unilatérale en néphropathie ischémique?

A

Surtout si elle est serrée, une diminution de la filtration glomérulaire survient dans le rein ischémique. Cependant, la fonction rénale globale n’est en général pas affectée, puisque le rein controlatéral réussit à compenser

  • Il peut toutefois s’installer une atteinte parenchymateuse de ce rein controlatéral sous l’effet de l’hypertension elle-même
64
Q

Qu’est-ce que la néphroangiosclérose?

A

Ce sont les lésions parenchymateuses du rein controlatéral, lors de sténose unilatérale, sous l’effet de l’hypertension elle-même

  • Ce sont des lésions de néphroagiosclérose, directement induites par l’HTA et caractérisées par une prolifération intimale et un épaississement des parois artériolaires rénales, surtout afférentes, qui entraînent une ischémie glomérulaire
  • Dans ce cas, même si la sténose est unilatérale, le rein controlatéral ne réussit plus à compenser pour l’ischémie, et on constate une baisse globale du DFG avec augmentation de la créatinine plasmatique. Dans ce cas, la néphropathie est mixte, i.e. à la fois ischémique et parenchymateuse

La néphroangiosclérose est caractérisée par une atrophie rénale corticale, +/- marquée à l’échographie et par une analyse d’urine normale (protéinurie possible)

Elle peut se développer bilatéralement simultanément sous l’effet d’une hypertension due à autre chose

65
Q

Distinguer les sténoses de l’artère rénale non significatives vs significatives.

A

Significatives : en général d’au moins 70% de la lumière artérielle pour provoquer une ischémie rénale et le déclenchement de la cascade physiopatho responsable de l’hypertension rénovasculaire

66
Q

Distinguer les sténoses de l’artère rénale uni- et bi-latérale.

A

Chez les humains, l’hypertension rénovasulaire induite par une sténose unilatérale correspond au modèle animal “deux reins-un clip” et la sténose bilatérale ne correspond pas complètement au modèle “un rein-un clip”

67
Q

Comment se fait-il que les IECA et ARA peuvent entraîner une détérioration rapide de la fonction rénale?

A

La fonction du rein ischémique est pour une large part dépendante de l’action de l’angiotensine II
1. L’administration d’un IECA ou ARA dans ce contexte contribue à inhiber l’effet de l’AII et entraîne une VD de l’efférente
2. Il s’en suit une diminution de la pression intraglomérulaire et, par le fait même, du DFG
3. Cet effet, qui se traduit par une IRA si la sténose est bilatérale, survient dans les qq jours qui suivent l’administration d’un IECA ou ARA et est habituellement réversible à l’arrêt du traitement

68
Q

Quelle est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire?

A

L’hypertension rénovasculaire

69
Q

Quels sont les modes de présentation clinique de la maladie rénovasculaire?

A
  • Hypertension rénovasculaire
  • IRC
  • IRA induite par IECA ou ARA
  • Oedème pulmonaire réurrent en l’absence de dyfonctionnement du VG
  • Une sténose artérielle rénale peut aussi être découverte de manière fortuite à l’occasion d’une coronarographie, si l’on choisit d’évaluer les artères rénales “en passant” ou d’une artériographie des MIs, si un reflux de produit de contraste permet de les opacifier
70
Q

Qu’est-ce qui explique l’oedème pulmonaire récurrent lors de maladie rénovasculaire?

A

Expliqué par l’hypervolémie observée en présence d’une hypertension rénovasculaire par sténose bilatérale

71
Q

Quels sont certains indices permettant d’identifier une hypertension rénovasculaire?

A
  • Âge inférieur à 30 ans ou supérieur à 50 ans au moment de l’apparition de l’HTA
  • HTA réfractaire à 3 antihypertenseurs administrés à bonnes doses
  • Absence d’ATCD familiaux d’hypertension
  • Présence d’une maladie vasculaire athéroscléreuse ou de FDR d’athérosclérose, surtout le tabagisme
72
Q

Que peut-on voir à l’examen du fond d’oeil lors d’hypertension rénovasculaire?

A

Le fond d’oeil peut révéler une rétinopathie hypertensive de stade 3 ou 4 (hémorragies rétiniennes, exsudats mous, oedème papillaire si stade 4)

73
Q

Que peut révéler l’auscultation de l’abdomen lors d’hypertension rénovasculaire?

A

Recherche un souffle lié à la turbulence du flot artériel à travers la sténose de l’artère rénale

  • Indice clinique le plus spécifique à l’hypertension rénovasculaire, bien que sa seule présence chez un hypertendu ne suffise pas à prouver l’existence d’une sténose de l’artère rénale, encore moins une sténose hémodynamiquement significative
74
Q

À part l’examen du fond d’oeil et l’auscultation de l’abdomen, que va révéler l’examen physique lors d’hypertension rénovasculaire?

A

Maladie athéroscléreuse multiétages (souffles carotidiens et fémoraux en particulier) et les complications, particulièrement cardiaques, de l’HTA, notamment des signes de dysfonction du VG

75
Q

Quelles sont des analyses au bilan paraclinique pouvant diriger vers une hypertension rénovasculaire?

A

Hypokaliémie, expliquée par l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone

  • Mais on en voit aussi dans l’hyperaldostéronisme primaire, le syndrome de Cushing et la prise de diurétiques

Protéinurie légère, surtout albuminurie, mais elle est le plus souvent absente, du moins à la bandelette réactive

Insuffisance rénale : définie par une élévation de la créatinine plasmatique, sa présence peut laisser suspecter une atteinte rénovasculaire bilatérale

Épisodes récurrents d’oedème pulmonaire aigu en dépit d’une dynamique du VG normale

À noter qu’une sténose bilatérale peut exceptionnellement être rencontrée chez certains patients âgés normotendus

  • Ils ont habituellement un DC abaissé et d’autres signes de maladie vasculaire athéroscléreuse
76
Q

Une IRC associée à une HTA doit faire envisager quoi d’autre que l’hypertension rénovasculaire?

A

Une hypovolémie induite par les diurétiques ou encore une atteinte rénale parenchymateuse, de type néphroangiosclérose

77
Q

Quels sont des signes cliniques démontrant une probabilité faible d’hypertension rénovasculaire?

A

HTA limite ou légère à modérée sans autre argument clinique

78
Q

Quels sont des signes cliniques démontrant une probabilité modérée d’hypertension rénovasculaire?

A
  • HTA modérée avec FDR d’athérosclérose ou maladie vasculaire athéroscléreuse
  • HTA avec souffle abdominal
  • HTA sévère (diastolique > 120 mmHg)
  • HTA résistante
  • HTA d’installation récente et âge < 30 ans ou >50 ans
79
Q

Quels sont des signes cliniques démontrant une probabilité élevée d’hypertension rénovasculaire?

A
  • HTA sévèreavec FDR d’athérosclérose ou maladie vasculaire athéroscléreuse
  • HTA avec rétinopathie stade 3 ou 4
  • HTA avec élévation de la créatinine plasmatique inexpliquée ou apparue sous traitement par un IECA ou ARA

MMD 2231 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions