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MMD 2231 > APE 2 > Flashcards

APE 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale aigue (IRA)?

A

Ce n’est pas une maladie, mais plutôt une réponse rénale à une variété d’agressions qui déclenchent des mécanismes physiopatho différents

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2
Q

Quels sont les critères biologiques (basés sur KDIGO) de IRA

A

Modification de la créatininémie :

  • Augmentation de la créatininémie sérique de ≥ 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL) en 48 heures.
    Ou
  • augmentation de la créatininémie sérique de ≥ 1,5 fois la valeur de base en 7 jours.

Modification du débit urinaire :

  • Débit urinaire < 0,5 mL/kg/h pendant 6 heures consécutives.
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3
Q

Quels sont les critères clinique au Dx de IRA

A
  • Oligurie (diminution du volume urinaire, < 400 mL/jour) ou anurie (< 50 mL/jour).
  • Rétention hydro-sodée (œdèmes, hypertension, signes de surcharge volémique).
  • Troubles de l’équilibre acido-basique et électrolytique (acidose métabolique, hyperkaliémie, hyponatrémie).
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4
Q

Quelles sont les 3 catégories de causes d’IRA?

A

Prérénale (40-80%)
Rénale (“parenchymateuse”)
Postrénale (max 10%)

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5
Q

Qu’est-ce que les causes d’IRA de type prérénal?

A

Réponse physiologique à une diminution du volume circulant efficace. L’hypoperfusion rénale qui en résulte entraîne des changements hémodynamiques, mais le parenchyme rénal demeuren intact

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6
Q

Lors d’IRA de type prérénal, quelles peuvent être les causes d’hypoperfusion rénale (6)? Donner des exemples pour chacun

A

Perte du volume extracellulaire

  • Hémorragie, diarrhée profuse, brûlures, diurèse excessive

Séquestration de volume

  • Formation d’un 3e espace après une chirurgie abdominale extensive ou une pancréatite
  • Formation d’ascite dans le cadre d’une cirrhose
  • Formation d’oedème généralisé chez un sujet néphrotique

Réduction du débit cardiaque

  • Insuffisance cardiaque
  • Tamponade péricardique

Vasodilatation périphérique

  • Anaphylaxie
  • Post-administration d’agents vasodilatateurs puissants

Vasodilatation de l’artériole efférente

  • Par les IECA ou ARA, lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique (hypovolémie)

Vasoconstriction intrarénale (artériole afférente)

  • Médiateurs endogènes (catécholamines, AII, endothéline)
  • Agents exogènes (vasopresseurs, AINS, cyclosporine, tacrolimus)
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7
Q

Quelle est la physiopatho de l’IRA de type prérénal?

A
  1. hypoperfusion rénale
  2. ↑ de l’activité adrénergique et du système RAA à l’origine d’une VC rénale, de même qu’une ↑ de l’ADH.
  3. ↑ de la réabsorption tubulaire de sodium, urée et eau, ainsi qu’une urine très concentrée.
    * De plus, les effets VC de l’AII sont contrebalancés par des VD endogènes intrarénaux agissant a/n de l’artériole afférente. Il y a donc principalement une VC de l’artériole efférente, permettant de maintenir un débit sanguin adéquat

Une réduction du DFG, i.e. une IRA prérénale, ne survient que lorsque les défenses physiologiques demeurent insuffisantes et inadaptées

  • Activation des mécanismes de régulation de l’hémodynamique pour maximiser la perfusion cérébrale et coronarienne et ne permettant plus une pression de filtration glomérulaire adéquate
  • L’activation soutenue du SNS et la libération d’AII et ADH entraînent alors une VC rénale via l’artériole afférente et une baisse du coefficient d’ultrafiltration glomérulaire
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8
Q

Quelles sont les causes principales d’IRA de type rénale (parenchymateuse)?

A
  • Nécrose tubulaire aigue
  • Glomérulonéphrites
  • Néphrite interstitielle aigue
  • Atteintes vasculaires, qui amputent le parenchyme rénal fonctionnel
  • Secondaires à des médicaments, infections bactériennes ou virales, maladies systémiques
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9
Q

Décrire la nécrose tubulaire aigue

A
  • Cause la plus fréquente de IRA de type rénale
  • 60% post-chx ou trauma, 40% dans contexte purement médical
  • Dysfonctionnement d’abord tubulaire, puis glomérulaire, puisque c’est la médulla qui est la zone du rein la plus consommatrice d’oxygène, donc les tubules sont affectés en premier
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10
Q

Quelles sont les causes de nécrose tubulaire aigue? Décrire les causes nommées

A

Ischémie rénale

  • Suite à une hypoperfusion rénale prolongée. Ainsi, un processus d’IRA prérénale devient une IRA rénal s’il est soutenu
  • Peut être due à une VD périphérique avec VC rénale, une baisse du volume circulant secondaire à une hypovolémie vraie ou du volume efficace ou une interruption du DSR

Secondaire à des néphrotoxines

  • Exogènes : produit de contraste iodés, aminosides, médicaments
  • Endogènes : myoglobine (rhabdomyolyse) ou hémoglobine (hémolyse intravasc)
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11
Q

Décrire brièvement les causes suivantes de IRA de type rénale

  • Glomérulonéphrite
  • Néphrite interstitielle aigue
  • Atteintes vasculaires
A
  • Glomérulonéphrite : Atteinte inflammatoire glomérulaire
  • Néphrite interstitielle aigue : atteinte inflammatoire tubulaire et interstitielle
  • Atteintes vasculaires : Amputent le parenchyme rénal fonctionnel
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12
Q

Quelles sont les causes de IRA de type postrénale?

A
  • Obstruction du débit urinaire –> Obstruction urétérale, vésicale et/ou urétrale

pathoP…

  • obstruction –> incr P hydrostatique dans la lumière tubulaire –> effets sur la GFR –> VD compensatrice de l’artériole afférente
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13
Q

Comment distinguer (sans aller dans les détails des indices biochimiques) une atteinte prérénale de rénale?

Capacité de concentration, FENa, densité et osmolalité

A

Atteinte prérénale :

  • Mécanismes tubulaires et capacité de concentration urinaire sont préservés
  • Réabsorption de sodium est maximale
  • Osmolalité urinaire élevée (car l’eau est aussi bcp réabsorbée)

Atteinte rénale

  • capacité de concentration urinaire atteinte
  • Augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium (natriurie élevée)
  • Isothénurie (osmolalité urinaire < 350)
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14
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Urée/créatinine

A

> 0.1 vs < 0.05

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15
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Na urinaire (mmol/L)

A

↓ (< 20) vs ↑ (> 40)

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16
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Osmolalité urinaire (mOsm/kg)

A

↑ (>500) vs ↓ (< 400)

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17
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Densité urinaire

A

↑ (> 1015) vs ↓ (< 1015)

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18
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Sédiment urinaire

A

Normal (cylindres hyalins) vs cylindres granuleux

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19
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

FE Na : Fraction d’excrétion du Na (%)

A

< 1 vs > 2

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20
Q

Par quoi est caractérisée l’IRA?

A

Élimination anormale des déchets azotés, de l’eau, des électrolytes et des acides non volatils

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21
Q

Lors d’IRA, de quoi dépendent les modifications de l’urée et de créatinine sérique?

A

Dépendent du degré de catabolisme tissulaire et de la diurèse

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22
Q

Qu’est-ce qui se produit en IRA de type rénal avec l’urée et la créatinine sérique?

A

Urée plasmatique :

  • Dans l’insuffisance rénale parenchymateuse, l’urée est toujours élevée, mais moins marquée que dans la cause pré-rénale, car les lésions rénales compromettent à la fois la filtration glomérulaire et la réabsorption de l’urée dans les tubules.
  • Réabsorption réduite de l’urée : Les lésions tubulaires diminuent la capacité des reins à réabsorber l’urée, ce qui entraîne une excrétion plus importante d’urée dans l’urine.
  • Ratio urée/créatinine : Le ratio urée/créatinine est généralement normal ou faible (< 20:1) dans les insuffisances rénales parenchymateuses, car la réabsorption de l’urée est diminuée en raison des lésions tubulaires. En revanche, la créatinine reste élevée car elle n’est pas réabsorbée, et son accumulation est due à la dégradation de la fonction filtrante du rein.

Créatininémie :

  • La créatinine, qui est filtrée mais non réabsorbée, est souvent plus élevée dans l’insuffisance rénale parenchymateuse, car les lésions du parenchyme rénal compromettent directement la capacité des reins à filtrer la créatinine.
  • Élévation marquée de la créatininémie : Dans ce cas, l’élévation de la créatininémie est plus marquée que dans l’insuffisance rénale pré-rénale, et elle augmente rapidement lorsque la fonction rénale diminue.
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23
Q

En nécrose tubulaire aigue, on s’attend à une élévation de l’urée sérique de … mmol/L/24h, alors que la créatinémie s’élève de … umol/L/24h.

A

5 à 10 mmol/L/24h
50 à 100 umol/L/24h

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24
Q

En présence d’une rhabdomyolyse, la … sérique est particulièrement élevée à cause d’un …

A

créatinine
relargage de créatinine à partir des cellules musculaires lysées

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25
Q

L’IRA de type prérénale est le plus souvent marquée par une baisse de la … et un rapport urée/créatinine plasmatique …

A

diurèse
élevée

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26
Q

Décrire les variations de l’urée plasmatique et le de créatininémie lors de l’IRA prérénal

A

Urée plasmatique :

  • Dans les situations de réduction de la perfusion rénale, les reins tentent de réabsorber l’eau et le sodium pour conserver le volume circulant. Cela conduit également à une réabsorption accrue de l’urée dans les tubules rénaux, car l’urée est réabsorbée de manière passive, en fonction de l’osmolarité du filtrat (avec plus d’eau réabsorbée, plus l’urée est réabsorbée).
  • Élévation relative de l’urée : L’urée plasmique est donc souvent plus élevée dans les insuffisances rénales pré-rénales que dans les insuffisances parenchymateuses, car il y a une réabsorption plus importante de l’urée par les reins, due à la réduction de l’hydratation et à l’augmentation de l’osmolarité dans le tubule.
  • Ratio urée/créatinine : Le ratio urée/créatinine est souvent élevé dans l’insuffisance rénale pré-rénale (> 20:1), car l’urée est réabsorbée de manière plus marquée par rapport à la créatinine.

Créatininémie :

  • La créatinine est un produit de dégradation des muscles, qui est filtré par les reins sans réabsorption significative dans les tubules. En cas de réduction de la perfusion rénale, la créatininémie augmente, mais de manière plus tardive par rapport à l’urée, car il faut une diminution significative de la fonction rénale pour que la créatinine augmente.
  • Élévation modérée de la créatininémie : Dans l’insuffisance rénale pré-rénale, l’élévation de la créatininémie est souvent moins marquée au début par rapport à l’élévation de l’urée, mais elle progresse au fur et à mesure que la perfusion rénale se dégrade davantage.
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27
Q

Alors que la clairance de l’urée approche …% en présence d’ADH et d’un bon débit urinaire, elle peut chuter à …% du DFG en présence d’ADH.

A

80%
25%

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28
Q

Compléter le tableau suivant

A
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29
Q

…% de l’urée est filtrée, …% est réabsorbée.

A

100%
50%

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30
Q

De quoi provient la créatinine?

A

Du métabolisme de la créatine dans le muscle squelettique et la quantité produite et excrétée est en fonction de la masse musculaire

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31
Q

Vrai ou faux?
La créatinine est filtrée par les glomérules mais n’est pas réabsorbée par les tubules rénaux. Il y a aussi peu de sécrétion par le tubule proximal.

A

Vrai

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32
Q

Compléter
Une élévation de la créatinine sérique reflète une …. du DFG sauf dans quelques situations. À moins d’un apport en …. important juste avant ke prélèvement ou une lyse ……

A
  • baisse
  • Apport en viande important juste avant le prélèvement
  • Lyse musculaire
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33
Q

Nommer 5 principes importants pour éviter la survenue d’une IRA?

A
  1. Correction de tout facteur prérénal par le maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, par une réanmination volémique énergétique
  2. Arrêt temporaire des diurétiques, IECA ou ARA en situation d’hypovolémie
  3. Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques, particulièrement chez sujets à risque
  4. Pré-hydratation au moyen d’un soluté physiologique (NaCl 0.9%) avant l’administration de produit de contraste iodé radiologique
  5. La levée de l’obstruction si une cause postrénale est identifiée
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34
Q

Comment traité les IRA prérénal et postrénal?

A

Ils sont réversibles après réhydratation du malade (prérénal) ou levée de l’obstacle (postrénal), lorsque traitées à temps

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35
Q

Nommer différents principes de traitements de l’IRA rénale.

A

Hydratation
Diurétiques
Dopamine et agoniste dopaminergique et autres
Nutrition (voie entérale ou parentérale)
Suppléance rénale

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36
Q

Dans quel cas allons-nous faire de la réhydratation pour IRA rénal?

A

En cas de rhabdomyolyse : il est recommandé d’amorcer une hydratation IV énergique le plus vite possible

37
Q

Quelle est l’importance des diurétiques dans le traitement d’IRA parenchymateuse?

A

De fortes doses de diurétiques de l’anse peuvent être requises pour amorcer une diurèse chez un patient en IRA (craindre une ototoxicité si long terme) : en bloquant l’échangeur Na-K-2Cl, qui est un consommateur important d’oxygène dans la médullaire, on pourrait réaliser une épargne énergétique. Cependant, ceci ne se traduit pas par des bénéfices cliniques importants.

  • IRA spontanément non oligurique = meilleure évolution
  • Si on déclenche une diurèse avec des diurétiques = meilleur pronostic aussi (IRA de moindre durée)
38
Q

Quelle est l’importance de la dopamine dans le traitement d’IRA rénale?

A
  • Dopamine faible dose : entraîne une augmentation du débit plasmatique rénal qui se traduit par une augmentation du volume urinaire et de la natriurèse. Mais son utilisation n’est pas recommandée pour NTA
  • Un agoniste puissant du récepteur dopaminergique (fenoldopam) semble plus prometteur, mais ça reste à suivre
39
Q

Les peptides natriurétiques auriculaires ont-ils de bénéfices dans le traitement d’IRA rénal?

A

non

40
Q

Quels sont les critères pour préparer une dialyse dans les cas d’IRA parenchymateuse?

A
  • Urée atteint 30 mmol/L OU
  • Oligurie persiste plus de 12 heures OU
  • DFG s’abaisse à 10 mL/min
41
Q

Décrire la suppléance rénale

A

La dialyse est souvent amorcée plus tôt à cause d’une surcharge volémique; de fait, les patients oliguriques sont dialysés plus précocément que ceux dont la diurèse est préservée. Une hyperkaliémie, hyperphosphorémie ou acidose importante peuvent aussi justifier une épuration rénale
(possibilité d’utiliser des agents chélateurs de phorphore et le polystyrène sodique à court terme pour maîtriser respectivement la phophorémie et l’hyperkaliémie)

42
Q

Nommer 2 modalités de suppléance rénale.

A

Modalités de remplacement rénal continu (appliquées 24h sur 24) L surtout chez patients hémodynamiquement instables aux SI
* Permet d’éviter des épisodes d’hypotension qui peuvent faire apparaître de nouvelles zones d’ischémie dans le parenchyme rénal, ce qui pourrait prolonger la durée de l’IRA et retarder la récupération fonctionnelle

Hémodialyse intermittente (séances de 3-5h, tous les jours/2 jours)

43
Q

Quels sont les 3 facteurs nécessaires au bon fonctionnement des diurétiques?

A
  1. Débit sanguin adéquat permettant de transporter le diurétique au site de sécrétion
  2. Sécrétion adéquate au niveau du tubule proximal (sauf pour diurétiques osmotiques et anti-aldostérone)
  3. Pompes fonctionnelles au site d’action (peuvent être endommagées en IRA par ischémie/nécrose)
44
Q

De quoi s’accompagne l’IRC par rapport aux diurétiques?

A

S’accompagne d’une réduction de la sécrétion tubulaire des diurétiques consécutive à la perte de néphrons et à l’accumulation d’anions organiques qui entrent en compétition avec la sécrétion tubulaire des diurétiques

45
Q

Quels sont les facteurs cinétiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’IRC?

A

Diminution de la sécrétion des diurétiques, d/t accumulcation d’anions organiques qui entrent en compétition avec ceux-ci pour le transporteur

46
Q

Quels sont les facteurs cinétiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans le syndrome néphrotique?

A

Liaison intratubulaire (du furosémide à l’albumine, diminue la fraction libre)

47
Q

Quels sont les facteurs cinétiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’hypoalbuminémie?

A

Diminution de la sécrétion des diurétiques

48
Q

Quels sont les facteurs cinétiques et dynamiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’IC?

A

Cinétique : diminution de l’absorption intestinale des diurétiques

Dynamique : augmentation de la réabsorption proximale et distale (SNS, RAA)

49
Q

Quels sont les facteurs cinétiques et dynamiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’insuffisance hépatique?

A

Cinétique : diminution de la sécrétion des diurétiques

Dynamique : augmentation de la réabsorption proximale et distale (SNS, RAA)

50
Q

Qu’est-ce que la pigmenturie?

A

Présence d’un composant qui donne une couleur anormale à l’urine
* Le pigment peut être endogène (ex myoglobine, hémoglobine, prophyrine) ou exogène (ex betterave, carotte, colorants)

51
Q

Qu’est-ce que l’hématurie?

A

Présence de GR dans l’urine
>10GR/mm3 ou > 2 GR/champ

52
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hématurie?

A

Microscopique vs macroscopique

Origine

  • Rénale : coloration plus brûnatrée thé ou cola
  • Voies urinaires : couleur franchement rouge

À différencier de :

  • Hémoglobinurie : nécessairement présente en hématurie, mais l’inverse n’est pas vrai. Il est possible que l’Hb libre (sans hématie) se trouve dans l’urine et puisse la colorer
  • Myoglobinurie : présence de myoglobine dans l’urine qui peut donner une couleur oruge à l’urine
  • Contamination par hémorragie génitale ou encore par les règles

Le sang ou l’Hb, même en quantités infimes dans l’urine, peuvent être détectés facilement par des bandelettes imprégnés d’orthotoluène et de peroxydase

  • L’Hb, libre ou présente dans les hématies, fait passer la couleur du coussinet du jaune au bleu foncée selon la quantité d’Hb présente (la myoglobine aussi)
  • Ce test est très sensible et peut détecter l’Hb dans une urine qui ne contient que 3 à 4 hématies par champ à fort grossissement
53
Q

Différencier hématurie, pigmenturie, hémoglobinurie et myoglobinurie selon la présence de GR, le résultat à la bandelette réactive et la centrigugation.

A

Hématurie
* GR : > 10 GR/mm3 ou > 2 GR/champ
* Bandelette +
* Centrifuge : sédiment rouge/surnagent clair

Pigmenturie (ex betterave)
* Pas de GR
* Bandelette -
* Centrifuge : surnagent rouge

Hémoglobinurie
* GR possible
* Bandelette +
* Centrifuge : surnagent rouge

Myoglobinurie
* Pas de GR
* Bandelette +
* Centrifuge : surnagent rouge

54
Q

Qu’est-ce que les cylindres urinaires?

A

Structures allongées formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs, en présence d’une urine acide.

Leur matrice, de nature glycoprotéique (protéine de Tamm-Horsfall ou uromoduline, sécrétée par la branche ascendante large de l’anse de Henlé), est moulée par la lumière tubulaire.

Sur cette matrice peuvent éventuellement se fixer, dans la lumière tubulaire, des cellules et autres structures microscopiques.

Les cylindres sont en général minces, mais ils peuvent être plus gros en cas de dilatation tubulaire (ex néphropathie associée à une atrophie du parenchyme rénal)

55
Q

Quel que soit leur type, les cylindres urinaires sont toujours d’origine …

A

rénale

56
Q

Nommer 6 types de cylindres urinaires.

A

Érythrocytaires
Leucocytaires
Épithéliaux
Graisseux
Granuleux
Hyalins

57
Q

Qu’est-ce que les cylindres érythrocytaires?

A
  • Caractéristiques d’une hématurie rénale, leur présence témoigne presque tjrs d’une affection glomérulaire
  • Cylindres hématiques : cylindres pigmentés en brun dont le contour des érythrocytes ne peut être clairement défini

(pas différents morphologiquement de cylindres colorés observés dans la myoglobinurie)

58
Q

Qu’est-ce que les cylindres leucocytaires?

A

Caractéristiques d’une infection ou inflammation rénale
* Surtout dans pyélonéphrite aigue et néprhite interstitielle aigue immuno-allergique
* Parfois dans glomérulonéphrite aigue post-infectieuse et les maladies systémiques (lupus)

59
Q

Qu’est-ce que les cylindres épithéliaux?

A
  • Renferment des cellules d’origine tubulaire qui proviennent de la desquamation du revêtement épithélial des tubules
  • Plutôt rares
  • Surtout dans nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique ou toxique
60
Q

Qu’est-ce que les cylindres graisseux?

A
  • Matrice glycoprotéique sur laquelle sont fixé des gouttelettes lipidiques (appelés corps biréfringents) et des corps gras ovalaires
  • Caractéristiques de la lipidurie du syndrome néphrotique

Si le liquide est…
* Cholestérol : aspect en crois de Malte à la lumière polarisée
* Triglycérides : coloré au Soudan III (pas lumière polarisée)

61
Q

Qu’est-ce que les cylindres granuleux?

A
  • Résultent soit de l’agrégation de protéines sériques à l’intérieur de la matrice glycoprotéique, soit de la dégénérescence de cellules contenues dans les cylindres
  • Signe à coup sûr d’une pathologie rénale sous-jacente
  • associé à nécrose tubulaire aigue (selon mise à niveau?)
62
Q

Qu’est-ce que les cylindres hyalins?

A
  • Renferment essentiellement des protéines et sont dépourvus d’éléments figurés
  • Apparence homogène et transparente
  • Fréquemment retrouvés dans l’urine normale (surtout chez sujet déshydratés) et en cas d’atteintes rénales minimes
63
Q

Distinguer un acide fixe d’un acide volatile

A

Fixe: Ne peuvent pas être excrété par les pms, slmt les reins
Volatile: Peuvent être excrété sous forme de CO2 par les pms

64
Q

Décrire le mécanisme du système tampon bicarbonate

A

Le système tampon bicarbonate est un mécanisme clé pour maintenir l’équilibre acido-basique dans le corps. Il repose sur l’équilibre dynamique entre l’acide carbonique (H₂CO₃) et le bicarbonate (HCO₃⁻). L’acide carbonique se forme à partir du dioxyde de carbone (CO₂) dissous dans le sang, et cet équilibre régule le pH sanguin.

65
Q

Décrire l’écart anionique

A

L’écart anionique représente la différence entre les cations mesurés (principalement sodium, Na⁺) et les anions mesurés (principalement chlorure, Cl⁻, et bicarbonate, HCO₃⁻). En d’autres termes, il reflète la quantité d’anions non mesurés dans le plasma, qui sont souvent responsables de l’acidose.

66
Q

Quelle est la formule de l’écart anionique?

A

N = 8- 12mEq/L

67
Q

À quel moment une acidose métabolique a un écart anionique normal?

A

Lorsqu’une acidose métabolique résulte d’une perte de bicarbonate survenant dans la dernière partie du tube digestif ou dans le rein, l’écart anionique demeure inchangé, parce que la baisse de la concentration plasmatique de bicarbonates s’accompagne d’une hausse correspondante et équivalente du chlore plasmatique

68
Q

Quels sont les 4 principaux états caractérisés par une perte de bicarponate?

A
  1. Diarrhée abondante : voie digestive basse, surtout chez jeunes enfants et durant épidémies de choléra
  2. Autres pertes digestives alcalines : cas de drainage temporaire des sécrétions biliaires, pancréatiques ou de l’intestin grêve, ou lorsqu’une fistule externe complique une chirurgie abdominale
  3. Vessie iléale (dérivation chirurgicale des urines dans le tube digestif) : la réabsorption du chlore de l’urine entraîne une sécrétion de bicarbonate par la muqueuse intestinale et son excrétion hors de l’organisme
  4. Acidose tubulaire rénale : entraîne une perte rénale de HCO3. L’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex acétazolamide) diminue aussi la réabsorption rénale de HCO3
69
Q

Nommer la situation lors de laquelle on a une acidose métabolique avec écart anionique normal en absence de perte de bicarbonate.

A

Administration d’acide chlorhydrique (HCl) ou de l’un de ses précurseurs

70
Q

À quel moment une acidose métabolique a un écart anionique augmenté?

A

Augmentation des acides non volatils dans le sang, souvent en raison d’une acidose à anions non mesurés (acide lactique, cétones, toxines)

Lorsqu’une rétention d’acides organiques produit une acidose métabolique, le proton de l’acide organique est tamponné par un ion bicarbonate qu’il détruit, creusant l’écart anionique par diminution des anions

La baisse de la concentration plasmatique de bicarbonate s’accompagne donc d’une hausse correspondante et équivalente de l’écart anionique, la concentration plasmatique de chlore demeurant inchangée

71
Q

Nommer des causes d’acidose métabolique avec écart anionique augmenté.

A

Acidose lactique : accumulation d’acide lactique produite par une accélération considérable de la glycolyse anaérobique en absence d’oxygène (ex dans les cas d’hypoxie tissulaire, lorsque les besoins en oxygène dépassent la quantité livrée). Ça peut aussi être due à une diminution du métabolisme hépatique du lactate (bcp moins fréquent)

Acidocétose : accumulation de corps cétoniques qui résulte d’un manque d’insuline et de l’absence de métabolsime glucidique. Ceci entraîne une cétonurie. Une hyperglycémie marquée et l’odeur fruitée caractéristique de l’acétone dans l’haleine suggèrent le dx de diabète déséquilibré

Acidose par intoxication : résulte de l’ingestion de méthanol ou alcool de bois, d’éthylène glycol contenu dans l’antigel ou, surtout chez l’enfant, de salicylates. Toutes ces substances augmentent la production de divers acides organiques. Dx rapide essentiel car très grande toxicité (surtout méthanol et éthylène glycol)!

Diminution de l’excrétion rénale d’acides (malgré production normale) : dans l’IRA ou IRC

KULTE: kétones, urémie, lactate, toxine (méthanol), excretion d’acide diminué

72
Q

Quelle est la seule situation dans laquelle l’acidose métabolique avec écart anionique augmenté ne résulte pas d’une production accrue d’acides organiques?

A

L’insuffisance rénale

73
Q

Quels sont les effets toxiques du méthanol et de l’éthylène glycol?

A

Méthanol : effets sur la rétine, peut causer cécité permanente

Éthylène glycol : peut produire une nécrose tubulaire aigue et une IRA

74
Q

Quelle est la compensation physiologique de l’acidose métabolique?

A

Augmentation de la ventilation alvéolaire (hyperventilation) diminue normalement la PCO2 sanguine d’environ 1 mmHg chaque fois que la concentration plasmatique de bicarbonate s’abaisse de 1 mEq/L.

  • Par conséquent, une chute de la concentration plasmatique de bicarbonate de 25 à 5 mEq/L abaisse la PCO2 artérielle de 40
    20 mmHg

La PCO2 artérielle est habituellement également à environ 15 plus la concentration palsmatique de bicarbonate. Toutefois, la PCO2 sanguine ne s’abaisse pas en dessous de 10 mmHg, car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2

75
Q

Quelles sont les limites physiologiques de la kaliémie?

A

3.5 - 5 mmol/L

76
Q

Qu’est-ce que l’hyperkaliémie? Quels sont les 3 mécanismes pouvant la causer?

A

Concentration plasmatique de potassium dépassant 5,0 mEq/L

  1. Augmentation de l’apport externe en potassium
  2. Diminution de l’excrétion rénale de potassium (+ fréquent)
  3. Passage de potassium du compatiment intracellulaire vers la phase extracellulaire
77
Q

Une ingestion de quantité considérables de potassium entraîne quoi?

A

Une hyperkaliémie avec bilan potassique positif, en raison d’une adaptation rénale lente et incomplète. Toutefois, un apport accru en potassium cause rarement une hyperkaliémie en l’absence d’un déficit d’excrétion rénale

78
Q

Nommer différentes causes d’hyperkaliémie causée par une excrétion réduite de potassium.

A
  • Insuffisance rénale
  • Hypoaldostéronisme/résistance à l’aldostérone
  • Médicaments agissant sur le RAA ou diurétiques épargnant le potassium
79
Q

Comment l’insuffisance rénale cause l’hyperkaliémie?

A

Cause la plus fréquente d’hyperkaliémie puisque l’excrétion du potassium hors de l’organisme est surtout rénale

IRA prérénale : diminution de l’apport sanguin au rein, donc moins de K dispo pour excrétion
IRA rénale :
* Nécrose tubulaire aigue : les tubules collecteurs sont nécrosés, donc moins de sécrétion de K
* Glomérulonéphrite : diminution de sécrétion de rénine (car macula densa est touchée), suivi par une diminution de l’aldostérone,causant une diminution de réabsorption de Na en échange de sécrétion de K

80
Q

Comment l’hypoaldostéronisme/résistance à l’aldostérone entraîne une hyperkaliémie?

A

Diminue l’excrétion urinaire de potassium étant donné que celle-ci dépend en grande partie de l’aldostérone

81
Q

Quels sont des médicaments qui diminuent l’excrétion rénale de potassium?

A
  • Triméthoprime, immunosuppresseurs cyclosporine, tacrolimus
  • Inhibiteurs de rénine, IECA, ARA, AINS, héparine
  • Diurétiques épargnant le potassium
82
Q

Quels sont les effets des diurétiques épargnant le potassium?

A

Ils inhibent au niveau du tubule collecteur la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium, et par conséquent, font diminuer l’excrétion urinaire de potassium

  • Spironolactone : inhibe de façon compétitive l’aldostérone et la réabsorption de sodium (en échange de sécrétion de K) à travers les membranes luminale et basolatérale
  • Triamtérène et amiloride : cloquent les canaux à sodium et la réabsorption du sodium à travers la membrane luminale (en échange de sécrétion de K)

En cas d’insuffisance rénale grave, ou si celle-ci résulte d’une néphropathie diabétique avec hypoaldostéronisme, il ne faut pas utiliser ces médicaments

83
Q

Nommer des situations dans lesquelles on observe une redistribution transcellulaire du potassium.

A

Destruction cellulaire

Déficience hormonale en aldostérone, en épinéphrine ou en insuline : ralentit l’entrée du potassium dans la cellule

Curarisant Succinylcholine et exercice physique intense : font sortir le potassium

Certaines acidoses métaboliques : l’accumulation d’acides inorganiques accélère l’entrée des ions hydrogènes dans la cellule et donc la sortie du potassium (par un échangeur). Par contre, s’il y a production exagérée d’acide lactique ou de corps cétoniques, la sortie de K n’est pas nécessaire car l’anion organique pénètre dans la cellule avec le proton

84
Q

Quels sont les signes d’hyperkaliémie à l’ECG?

A

Disparition de l’onde P
Élargissement du complexe QRS
Onde T devient pointue et étroite

85
Q

L’hyperkaliémie entraîne quoi au sein du système de conduction?

A

Diminue l’effet de la digitale
Entraîne bloc AV et arythmies ventriculaires, dont FV et arrêt cardiaque

86
Q

Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?

A

Urgence médicale lorsqu’elle dépasse 6.5 mEq/L (mais on traite dès que plus de 5.5) ou lorsqu’elle produit les anomalies ECG caractéristiques

Après avoir éliminé une erreur de labo (pseudohyperkaliémie) résultant d’une hémolyse in vitro, d’une leucocytose ou d’une thrombocytose marquée, le traitement d’une hyperkaliémie comprend 4 manoeuvres :

  • Arrêt du potassium et des diurétiques épargnant le potassium
  • Entrée du potassium dans la cellule
  • Excrétion de potassium
  • Calcium
87
Q

Quel est le MoA de l’entrée du potassium dans la cellule? Quels sont les Rx utilisés?

A

On peut administrer en IV 3 susbtances favorisant l’entrée du potassium dans la cellule : l’insuline, le bicarbonate de sodium et les B2-agonistes

  1. Insuline : stimule Na-K-ATPase
  2. Bicarbonate de sodium : abaisse la kaliémie et corrige en partie l’acidose métabolique accompagnant souvent l’hyperkaliémie
  3. B2-agonistes

Effets rapide, mais transitoire

88
Q

Quel est le MA de l’excrétion de potassium en présence d’hyperkaliémie? Quels sont les tx utilisés?

A

Par 3 voies différentes :

  1. Le rein : une amélioration de la fonction rénale, si possible, et l’administration de furosémide, si on a un débit urinaire, peuvent augmenter l’excrétion urinaire de potassium
  2. Le tube digestif : On peut forcer l’excrétion digestive de K en administrant 20-30g PO d’une résine échangeuse de cations qui agit au niveau du côlon, le sulfonate de polystyrène sodique. Il faut y ajouter du sorbitol 20%, un laxatif destiné à prévenir la constipation et même un fécalome. Peut entraîner rarement une nécrose du côlon.
  3. Un liquide de dialyse (dialysat) : une hémodialyse ou une hémofiltration permet de diriger le potassium des liquides corporels vers un dialysat ne contenant pas de potassium
89
Q

Quel est le MA de l’administation de calcium lors d’hyperkaliémie?

A

Administration IV en 3-5 minutes de 1 ou 2 flacons de 10 mL de gluconate de calcium 10% renverse les effets membranaires sur le myocarde de l’hyperkaliémie, mais n’a aucun effet sur la kaliémie en soi

Permet d’éviter les complications cardiaques!!

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