aparato urinario Flashcards
las alteraciones post mortem son
autolisis
hipostasis cadavéricas
MO autolisis
citoplasma eosinófilo
núcleos desaparecen
autolisis es más rápida en animales con…
- terapia glucosada IV
- enterotoxemia ovina clostridium perfringens
hipoplasia renal
desarrollo incompleto con un menor número de nefronas al nacimiento
hipoplasia renal: diagnóstico diferencial histológico con:
- fibrosis renal
- displasia renal
- nefropatía juvenil progresiva
la causa más común de incontinencia urinaria en perras jóvenes es
uréter ectópico
la displasia renal es
un desarrollo desorganizado del parénquima renal por una diferenciación anormal metanéfrica
en la oveja suffolk la displasia renal es una lesión
hereditaria autosómica dominane
MACRO displasia renal
- unilateral o bilateral
- difusa o focal
- fibrosis
- riñones pequeños y deformados
- quistes
- uréteres dilatados
consecuencia displasia renal
- uni: hipertensión sistémica
- bi: IRC
MICRO displasia renal
- asincronía diferenciación de nefronas
- mesénquima - tejido conjuntivo mixoide
- conductos metanéfricos
- metaplasia disontogénica - cartílago o hueso
nefropatía juvenil progresiva da lugar a
fibrosis renal bilateral severa
etiología nefropatía juvenil progresiva
lesión primaria: glomerular, túbulo-intersticial o displasia renal
patogenia nefropatía juvenil progresiva
- la fibrosis conduce a atrofia tubular –> quistes + destrucción glomerular, que intensifica la fibrosis y origina calcificaciones
MACRO nefropatía juvenil progresiva
RIÑONES blancos, deformados y fibrosis
MICRO nefropatía juvenil progresiva
- confirmo fibrosis
- destrucción tubular con calcificaciones
- atrofia glomerular
MACRO quistes renales simples
cavidades rodeadas de un tejido conectivo como una fina capa y con líquido claro
etiopatogenia quistes renales simples
- obstrucción nefrona - dilata luz
- lesión membrana basal del túbulo: dilataciones saculares
- crecimiento desordenado de las células epiteliales de los túbulos - hiperplasia: obstrucción-dilatación-quiste
enfermedad autosómica dominante del riñón poliquístico
- mutación gen PKD1/PKD2 que codifican para las proteínas policistina 1 y 2 que están en la membrana de las células de los túbulos –> pérdida de adhesión
enfermedad autosómica dominante del riñón poliqúisto se observa sobre todo en
bull terrier
gato persa
enfermedad autosómica dominante del riñón poliquístico se observa sobre todo en
bull terrier
gato persa
enfermedad autosómica recesiva del riñón poliquístico
mutación gen PKHD1 - fibrocistina
west highland terrier
quistes biliares en el hígado
riñón poliquístico MACRO
riñón más grande, más blanco, con quistes multifocales de 1-5mm en corteza y médula.
quistes pancreáticos y biliares
petequias es indicativo de
enfermedades infecciosas
hemorragias en cortical suelen indicar
enfermedad septicémica -
causas infarto renal (4)
- endocarditis valvular trombótica
- trombosis mural cardíaca izquierda
- vasculitis sistémica
- hipercoagubilidad
infarto renal agudo MACRO
- prominente
- rojo por hemorragia
infarto renal subagudo (2-3días)MACRO
- no es prominente
- halo congestivo periférico y centro pálido necrótico
infarto renal crónico
- depresión
- color blanco por fibrosis
infarto renal crónico MACRO
- depresión
- color blanco por fibrosis
MICRO infarto renal agudo
- zona central necrosis
- zona periférica: reacción inflamatoria con PMNs y macrófagos y hemorragias
MICRO infarto renal crónico
reabsorción tisular y fibrosis progresiva
consecuencias infarto renal
- necrosis
- abscesos
necrosis cortical renal causas
- hipoperfusión por shock
- septicemia-endotoxemia G(-)
MACRO necrosis cortical renal
mosaico: áreas gris-amarillas = necrosis y áreas rojas = hemorragias
cortical exclusivamente
MICRO necrosis cortical renal
microtrombos en capilares glomerulares, arteriolas aferentes al glomérulo y arterias interlobulares
necrosis papilar (medular) se produce por
isquemia en las zonas más internas
necrosis papilar medular puede ser una lesión 1º o 2º:
1º - animales con tto de AINEs + deshidratados
2º - lesión secundaria a otras lesiones renales previas que aumentan la presión medular y comprimen los vasos sanguíneos originando isquemia
patogenia necrosis papilar
la isquemia destruye las células intersticiales medulares, por lo que se inhibe COX-1 y COX-2, secretándose menos prostaglandinas E2, produciendo vasoconstricción aumentando la isquemia y por tanto, la necrosis
dentro de la glomerulonefrosis podemos tener
glomeruloesclerosis
glomeruloesclerosis focal segmental
amiloidosis
dentro de las tubulonefrosis tenemos
- Necrosis tubular aguda
- nefropatía hipercalcemica
- infiltración úrica
la amiloidosis renal es
el depósito extracelular e irreversible de una proteína fibrilar insoluble
la amiloidosis tiene 2 formas, que son
- reactiva sistémica
- familiar
la amiloidosis reactiva sistémica
consiste en que los hepatocitos por una estimulación antigénica crónica producen amiloidosis AA a partir de un precursor amiloide SAA
prueba que se hace en un riñón con sospecha de amiloidosis
se sumerge en yodo: los depósitos se vuelven de color marrón
MACRO amiloidosis renal
- riñones amarillo-rosa con cortical finamente granular
tinción específica para amiloidosis renal
rojo congo
MICRO amiloidosis renal
depósito sustancia eosinófila amorfa en glomérulos y MB de túbulos y vasos
consecuencias de amiloidosis renal
IRC
proteinuria que conduce a síndrome nefrótico
glomeruloesclerosis Dx diferencial con
GN crónica, pero esta se diferencia en que tiene infiltrado inflamatorio crónico
glomeruloesclerosis típica en gato con
diabetes mellitus
- esteatosis de células del TCP y nefrosis glucogénica de TCD y asa de henle
causa glomeruoloesclerosis focal segmental
lesión de podocitos que se deprenden y degeneran
la MB capilar se adhiere a la cápsula de Bowman –> fibrosis
la NTA es
degeneración y necrosis de las células tubulares –> IRA
causas principales de NTA son
- isquemia
- sustancias nefrotóxicas
síntoma principal de un animal con NTA
oligura / anuria
la oliguria/anuria de un animal con NTA se debe a
- vasoconstricción de aa glomerulares
- pérdida del filtrado por lesión tubular
- obstrucción tubular por necrosis
La NTA isquémica se origina por
- hipotensión prolongada
- Hb o Mb excesivas
la NTA isquémica prolongada provoca
necrosis de las estructuras corticales
MICRO NTA isquémica
- degeneración y necrosis de las células tubulares
- tubulorrexis por rotura MB
- cilindros hialinos eosinófilos y granulares en los túbulos distales y colector
la diferencia entre la NTA isquémica y la NTA por ingestión de sustancias nefrotóxicas es
que en la segunda NO se rompen las membranas basales (no hay tubulorrexis), y los túbulos se pueden regenerar en 2-3 semanas
causas nefropatía hipercalcémica
- raticidas con Vitamina D
- hiperparatiroidismo 1º –> hipercalcemia
- alteraciones metabólicas: hipercalcemia maligna
MACRO nefropatía hipercalcémica
estrías blancas radiadas o en el límite cortico-medular o en las papilas (medular)
infiltración úrica típica en
lechones
aves
infiltración úrica es
el depósito de uratos en los túbulos medulares
causa infiltración úrica
destrucción masiva GR nucleados post nacimiento que producen ácido úrico, sin estar funcionando el metabolismo de las uricasas. sin consecuencias.
hidronefrosis
dilatación de la pelvis renal y cálices renales por causas obstructivas que provocan la progresiva atrofia de riñón
causas hidronefrosis
- cálculos o inflamaciones
- tumores
- malformaciones congénitas
- riñones ectópicos con pliegues en uréter
MACRO hidronefrosis
riñón globoso, con fina corteza adherida a la cápsula. Al corte vemos pelvis y cálices muy dilatados, dejando un entramado conjuntivo y grandes quistes
tumores primarios son de elevada prevalencia
FALSO - son de baja: menor al 1%
tumores primarios epiteliales son
- adenoma - benigno
- carcinoma - maligno
- carcinoma de células transicionales - maligno
MACRO carcinoma renal
masa en uno de los polos renales, de gran tamaño (10-20cm), ovoidea, con áreas necróticas y hemorrágicas
MACRO carcinoma de c transicionales
- masa que se suele localizar en trígono vesical, irregular, que suele presentar áreas de metaplasia escamosa con formación de queratina.
tumor que se da frecuentemente en pastor alemán es
el cistoadenocarcinoma renal
cistoadenocarcinoma renal es una patología hereditaria…
autosómica dominante
MACRO cistoadenocarcinoma renal
nódulos bilaterales multifocales quísticos
cistoadenocarcinoma renal cursa también con
dermatofibrosis nodular
nefroblastoma frecuente en qué especies
cerdo y aves
causas cistitis
- infecciones - herpesvirus felino
- químicos - ciclofosfamida
- mecánico - cálculos
cistits aguda tipos:
- hemorrágica
-fibrino-purulenta
-necrotizante-ulcerativa
tipos de cistitis crónica
- folicular
- poliposa
- hiperplásica
la cistits crónica poliposa solo se da en canino
FALSO - es la cistitis folicular
MACRO cistitis crónica folicular
en la mucosa: nódulos multifocales blancos con halo congestivo que hacen prominencia de pequeño tamaño
histo cistitis crónica folicular
agrupaciones de folículos linfoides neoformados en la lámina propia de la mucosa
la cistits crónica poliposa
- proliferaciones del estroma revestido por epitelio vesical y que protruye
- infiltrado inflamatorio crónico
cistitis crónica hiperplásica
pared vesical luce más engrosada por proliferación de fibras musculares lisas
tipos de tumores en la vejiga
- epitelial (80%)
- conjuntivo
clasificación de glomerulonefritis según etiología
- x enfermedades virales
- aguda supurativa (bacteriana) o nefritis embólica
- por inmunocomplejos
histo de GN por enfermedades virales
- Cuerpos de inclusión
- edema en mesangio
- hemorragias
- necrosis celular
GN supurativa aguda se debe a
bacteriemias que llegan a los capilares glomerulares por la circulación sistémica y que se quedan retenidos originando microabscesos
MACRO GN supurativa aguda
riñón con punteado cortical multifocal blanco purulento en ocasiones con halo congestivo y de forma bilateral
ejemplos de enfermedades que cursen con GN aguda supurativa
- poliartritis en potros
- endocarditis valvular trombótica séptica
- infecciones
MICRO - GN supurativa aguda
- inflamación PMNN y macrófagos
- bacterias
- necrosis y hemorragias
etiopatogenia GN por inmunocomplejos
- infección permanente o enfermedad antigénica prolongada -> formación de inmunocomplejos
- activa el complemento: atrae neutrófilos
- liberan proteasas: daño MB
- se liberan radicales libres y ácido araquidónico
- se atraen monocitos: daño glomerular
los inmunocomplejos, según su tamaño, los que más daño causan son..
los pequeños/medianos, porque los grandes suelen ser fagocitados.
clasificación morfológica de las GN
- membranosa
- proliferativa
- membrano-proliferativa
- glomeruloesclerosis
macroscópicamente, un riñón con GN membranosa recibe el nombre de
riñón pálido voluminoso
MICRO - GN membranosa
- engrosamiento de la membrana basal
- fusión y degeneración de los podocitos
- SIN aumento de celularidad
en las GN membranosas, podemos usar inmunofluorescencia para detectar…
los INMUNOCOMPLEJOS
MACRO - GN proliferativa
riñón hipertrófico
palidez generalizada
punteado blanco granular en la cortical
MICRO - GN proliferativa
- aumento celularidad - sobre todo de células mesangiales
- depósitos de IC en mesangio
- MB no alterada
MACRO GN membrano-proliferativa
- riñón hipertrófico
- palidez generalizada
- superficie finamente rugosa o granular
MICRO GN membrano-proliferativa
- engrosamiento MB
- depósitos IC en mesangio
- aumento celularidad mesangio
el destino final de cualquier glomerulonefritis es
la glomerulo esclerosis
MACRO glomeruloesclerosis
- riñón: disminuido tamaño, contorno irregular, superficie rugosa, áreas blancas, y al corte: fibrosis difusa cortical y medular.
MICRO glomeruloesclerosis
- hipocelularidad glomérulo
- hialinización y fibrosis
- pérdida de capilares glomerulares
tipos de nefritis tubulo-intersticiales
- aguda
- crónica
- granulomatosa
modelo que se toma para la nefritis intersticial aguda
leptospirosis - llega a los capilares glomerulares y sale al intersticio + c epiteliales de los túbulos: dividiéndose y necrosándolas
MACRO de NIA
- difusa - estrías blancas corticomedulares
- multifocal - nódulos blancos multifocales en cortical y medular
MICRO - NIA
linfocitos
macrófagos
células plasmáticas
riñón fruncido …
nefritis intersticial crónica
MACRO - NIC
riñón pequeño, contorno irregular
decapsula mal, arrastrando parénquima
sin límite cortico-medular
áreas grises necróticas que se extienden a medular
quistes
MICRO - NIC
- RI de células redondas (no supurativa)
- fibrosis que progresa: ocluye capilares - degeneración c tubular –> atrofia –> nefroesclerosis
consecuencia más importante de la NIC
IRC que origina uremia, que causa: vasculitis y necrosis del epitelio oral y del estómago
las nefritis granulomatosas las encontramos en enfermedades infecciosas, que son:
- PIF
- tuberculosis
- toxocara canis
MACRO - PIF
nódulos multifocales a coalescentes en cortical que profundizan, blancos y sólidos
DX diferencial con PIF
linfoma renal felino
células que vemos en la PIF - micro
linfocitos, macrófagos, células plasmáticas; en menor medida: neutrófilos
forma de presentación de la tuberculosis
- bóvidos - caseosa/necrotizante
- perros - productiva, sin necrosis
MACRO tuberculosis riñón
- bóvidos - nódulos caseificados amarillos, también en linfonódulos
- perros: nódulos sólidos blancos
HISTO tuberculosis riñón
- bóv: granuloma tuberculoso: c gigantes multinucleadas de Langhans + necrosis central
- Car: células epitelioides rodeadas de linfocitos. sin necrosis ni células gigantes
pielonefritis aguda - MACRO
- Dilatación uréteres y pelvis - congestivos con exudado purulento
- mucosa pélvica engrosada
- crestas medulares necrosadas, ulceradas
- estrías blanquecinas
MACRO - pielonefritis crónica
- riñones deformados - irregular
- pelvis renal muy dilatada, fibrosa, falta de tejido medular
localización usual de urolitiasis:
- pelvis renal
- vejiga urinaria
