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Fármaco > Antiparkinsonianos y otros > Flashcards

Antiparkinsonianos y otros Flashcards

1
Q

Fármacos que aumentan los niveles de dopamina (EP)

A
  • Levodopa y carbidopa
  • Levodopa, carbidopa y entacapona
  • Carbidopa
  • Entacapona
  • Tolcapona
  • Rasagilina
  • Selegilina
  • Amantadina
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2
Q

Agonistas de los receptores de dopamina (EP)

A
  • Apomorfina
  • Bromocriptina
  • Pramipexol
  • Ropinirol
  • Rotigotina
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3
Q

Antagonistas del receptor colinérgico (EP)

A
  • Benzatropina
  • Trihexifenilo
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4
Q

Inhibidores centrales de la acetilcolinesterasa (E. Alzheimer)

A
  • Donezepilo
  • Galantamina
  • Rivastigmina
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5
Q

Otros agentes (E. Alzheimer)

A
  • Caprilideno
  • Dextrometorfano y quinidina
  • Memantina
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6
Q

Fármacos para la enfermedad de Huntington

A
  • Diazepam
  • Haloperidol
  • Tetrabenazina
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7
Q

Fármacos para la esclerosis múltiple

A
  • Dalfampridina
  • Fingolimod
  • Interferón β-1b
  • Prednisona
  • Teriflunomida
  • Dimetil fumarato
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8
Q

Fármacos para la esclerosis lateral amiotrófica

A
  • Gabapentina
  • Rulizol
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9
Q

Fármacos antiespásticos

A
  • Baclofeno
  • Ciclobenzaprina
  • Carisoprodol
  • Orfenadrina
  • Tizanidina
  • Metocarbamol
  • Dantroleno
  • Toxina botulínica A
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10
Q

*Precursor en la biosíntesis de la dopamina
*Aumenta las concentraciones de dopamina en el cerebro
*Tratamiento principal para aliviar la disfunción motora en la EP

A

Levodopa o L-Dopa

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11
Q

Vías por las que se metaboliza la Levodopa

A

*Levodopa pasa a Dopamina por la L-aminoácido aromático descarboxilasa (LAAD) (requiere vit. B6)
*oLevodopa se convierte a 3-O-metildopa (3OMD) por la Catecol-O-metiltransferasa (COMT)

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12
Q

Farmacocinética de la Levodopa

A

*La levodopa se absorbe en la porción proximal del duodeno
*Los aminoácidos de la diete compiten con la levodopa
*Aminoácidos pueden reducir la absorción de levodopa al cerebro
*Ingesta de alimentos ricos de proteínas reduce la eficacia de la levodopa
*Administrado sistémicamente no es eficaz porque no cruza la BHE
*Gran efecto de primer paso (95% de la dosis se metaboliza)
*Solo el 1% de la levodopa llega al SNC

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13
Q

Mecanismo de acción de la levodopa

A

*Se absorbe en las neuronas dopaminérgicas en el estriado y son convertidas en dopamina por la LAAD
*Aumenta la cantidad de dopamina liberada en los pacientes con EP

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14
Q

Efectos adversos de la levodopa

A
  • Nauseas
  • Vómitos
  • Hipotensión ortostática
  • Arritmias cardiacas (Se reduce al administrar Carbidopa con levodopa para bloquear la formación de dopamina periférica)
  • Efectos se debe a la activación de los receptores betaadrenérgicos
  • Movimientos involuntarios o discinesias (Por aumento de la dopamina en el estriado)
    *Discinesia cuando las dosis son máximas
    *Px parece que masticara grandes pedazos de comida y protruyen sus labios
    *Px hace movimientos de retorcerse y sacudir las extremidades
  • Efectos psicóticos (Por aumento dopamina en la vía mesolímbicas y mesocorticales)
  • Efectos sedantes
  • Efectos de agitación
  • Euforia placentera
  • Delirium
  • Sueños vividos o pesadillas
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15
Q

Interacciones de la levodopa

A
  • Los inhibidores no selectivos de la monoaminooxidasa (IMAO)
    o Inhiben la degradación de la dopamina y pueden producir crisis hipertensivas con la levodopa
     Antidepresivos fenelzina
  • Fármacos antipsicóticos bloqueadores de receptores de dopamina
  • Fármacos que promuevan el vaciado gástrico
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16
Q

Indicaciones de la levodopa

A
  • Manejo de EP idiopática
  • Parkinsonismo postencefalitico
  • Tx de síntomas parkinsonianos por intoxicación de CO, manganeso o arterioesclerosis cerebral
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17
Q

Mecanismo de acción de la carbidopa

A
  • Inhibe la LAAD y de este modo reduce la conversión de levodopa en dopamina.
  • Reduce la conversión de levodopa en dopamina en la periferia aumentando la dopamina en el SNC
  • La carbidopa es altamente ionizada al pH fisiológico y no cruza la BHE (No inhibe la conversión de la levodopa a dopamina en el SNC)
  • Reduce los efectos secundarios de la levodopa en la periferia (reduce la dosis un 75% de levodopa)
  • Combinación levodopa-carbidopa para reducir el efecto wearing off
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18
Q

Farmacocinética de la selegilina o deprenilo

A
  • Se metaboliza parcialmente a anfetamina
  • Se absorbe bien en el intestino
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19
Q

Mecanismo de acción de la selegilina

A
  • Inhibe la MAO-B e impide la oxidación de la dopamina
  • Aumenta los niveles de dopamina en los ganglios basales y baja la formación de peróxido (En presencia de hierro, el peróxido se convierte en radicales libres; Reduce los radicales libres la inhibición de la MAO-B en la EP; Reduce la degeneración nigroestriatales)
  • Inhibe la progresión de la EP por la inhibición de radicales libres
  • La EP idiopática está producida por una toxina ambiental cuya acción se parece a la MPTP, la inhibición de la MAO-B inhibe la metabolziacion de la MPTP por lo que evita que genere daños.
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20
Q

Efectos adversos de la Selegilina

A
  • Confusión
  • Discinesias
  • Psicóticos
  • Insomnio
  • Nauseas
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21
Q

Por qué es raro que la selegilina produzca HTA?

A

No inhibe la monoaminooxidasa tipo A
* (A diferencia de los IMAO no selectivos para trastorno de ánimo), la MAO tipo A (Es una enzima que degrada las catecolaminas). [Poco probable que haga HTA en combinación aminas simpaticomiméticas o con alimentos que tengan tiramina]
* Selectividad a la MAO-B se pierde en dosis muy altas.
* Si se administra con meperidina o ISRS (Fluoxetina) puede causar efectos adversos.

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22
Q

Indicaciones de la Selegilina

A
  • Uso para la EP precoz o leve
  • Se puede usar como adyuvante con la levodopa-carbidopa
  • Reduce los requerimientos de dosis de la levodopa
  • Mejora la funcion motora en pacientes que experimenta wearing off y on-ff con la levodopa
  • Neuroprotector (Puede ralentizar la EP)
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23
Q
  • Inhibidor de la MAO-B que ayuda la EP
  • Mismos efectos adversos que la Selegilina debido a interacción con l tiramina, meperidina e ISRS
A

Rasagilina

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24
Q

Mecanismo de acción de la Amantadina para la EP

A
  • Actúa mediante el aumento de la liberación de dopamina desde las neuronas nigroestriatales
  • Pueden inhibir la recaptación de dopamina por estas neuronas
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25
Q

Indicaciones de la Amantadina

A
  • Mejor tolerada que la levodopa o los agonistas dopaminérgicos pero también menos eficaz
  • Tx de casos iniciales o leves de EP
  • Coadyuvante de levodopa
  • Fármaco antiviral usado en la prevención y Tx de la gripe
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26
Q

Efectos adversos de la Amantadina

A

*Sedación
*Inquietud
*Sueños vívidos
*Náuseas
*Sequedad de boca
*Hipotensión
*Livedo reticularis (moteado rojizo-azulado de la piel con edema)
*Efectos sobre el SNC aparecen más en ancianos por capacidades reducidas de excretar el fármaco

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27
Q

Fármaco usado para potencial la eficacia de la levodopa en el Tx de la EP

A

Tolcapona

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28
Q

Mecanismo de acción de Tolcapona

A
  • Inhibe la COMT (enzima que metaboliza la levodopa en 3OMD en el intestino y el hígado)
    *Al inhibir la formación de 3OMD, puede estabilizar los niveles de dopamina en el estriado y contribuir a una mejoría más sostenida de la función motora
  • Produce un aumento hasta el doble de la biodisponibilidad oral y de la vida ½ de la levodopa
  • Puesto que la 3OMD compite con la levodopa para el transporte al interior del tejido cerebral, pude contribuir a los efectos de wearing off y de on-off que se producen durante el tratamiento prolongado con levodopa.
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29
Q

Efectos adversos de la Tolcapona

A

*Diarrea
*Náuseas
*Hepatitis rara pero letal

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30
Q
  • Tiene el mismo mecanismo que la tolcapona pero su distribución está restringida de forma periférica
  • Puede ser más seguro para el Tx del parkinsonismo que la tolcapona porque NO HAY INFORMES DE HEPATOTOXICIDAD
  • Está disponible en productos combinados con levodopa y carbidopa
A

Entacapona

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31
Q

Agonistas de los receptores de la dopamina (mecanismos)

A
  • Activan directamente los receptores de la dopamina en el estriado
  • Útiles en casos avanzados de la EP en los que quedan pocas neuronas productoras de dopamina
  • Actúan sobre el receptor D2 (Lleva a la inhibición de la vía neuronal indirecta desde el estriado hasta el tálamo y aumenta la estimulación talámica del área motora del córtex)
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32
Q

Mecanismo de acción de la Bromocriptina

A
  • Alcaloide ergotico del mismo grupo que el LSD
  • Agonista del D2
  • Antagonista del D1
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33
Q

Indicaciones de la Bromocriptina

A
  • Puede servir como un adyuvante a la levodopa en paciente con EP avanzada y que experimentan el wearing off y el on-ff
  • La bromocriptina también se usa para la diabetes tipo 2
34
Q

Efectos adversos de la Bromocriptina

A
  • Los efectos adversos son parecidos a la levodopa
    o Nauseas por estimulación en el centro emético del bulbo raquídeo
    o Estimulación del SNC
     Confusión
     Discinesias
     Sedación
     Sueños vividos
     Psicóticos
    o Hipotensión ortostática
    o Sequedad de boca
    o Bajada de la prolactina
35
Q

Pergolida

A
  • Agonista dopaminérgico de acción directa retirado por riesgo de daño valvular cardiaco
36
Q

Pramipexol y ropinirol

A
  • No son alcaloides ergóticos
  • Actúan como agonistas selectivos del receptor D2
  • Pramipexol activa los receptores D3 (Esto puede contribuir a su eficacia en la EP)
37
Q

Indicaciones del Pramipexol y ropinirol

A
  • Pueden retrasar la necesidad de levodopa cuando se utilizan en fases tempranas de la EP
  • En fases avanzadas
    o pueden reducir el periodo off
    o Disminuyen los requerimientos de dosis de levodopa
  • Pueden mostrar eficacia en monoterapia tanto en ella enfermedad temprana como la avanzada
  • Tx del Sx de piernas inquietas
    o Una afección caracterizada por la necesidad de mover las piernas por la noche en la cama
    o Sensaciones desagradables (parestesias) en las piernas que se reducen por el movimiento
38
Q

Rotigotina

A
  • Agonista de dopamina no ergótico más nuevo
  • Preparación en parche transdérmico
  • Selectividad por los receptores D1, D2 y actividad adicional en los D3 (Se asocia a una progresión más lenta de las enfermedades neurodegenerativas)
  • Está indicado para el Sx de piernas inquietas
39
Q
  • Químicamente relacionada con la morfina
  • No se une a los receptores opioides
  • Agonista del receptor de dopamina
  • Tx de los episodios de hipomovilidad aguda, intermitente (congelación) asociados a la EP avanzada
  • Solo está disponible en inyectable y produce una inversión rápida (5-10mins) del estado de hipomovilidad
A

Apomorfina

40
Q

Antagonistas del receptor de Ach (funciones en EP)

A
  • Anticolinérgicos de acción central
  • Benzatropina y trihexifenidilo
  • Antagonistas de los receptores muscarínicos y tambien tienen alguna actividad antihistamínica
  • Son menos eficaces que los fármacos dopaminérgicos
  • Pueden ser útiles para terapia adyuvante combinados con levodopa y con otros fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica
  • Son más eficaces para reducir el temblor que para reducir otras manifestaciones de la EP
  • Pueden reducir síntomas parkinsonianos producidos por antagonistas del receptor de dopamina, como el haloperidol
41
Q

Benzotropina

A

Puede inhibir la recaptación neuronal de la dopamina por las neuronas dopaminérgicas centrales y, por tanto, prolongar la acción de la dopamina

42
Q

Enfermedad de Alzheimer

A
  • Resultado de la destrucción de neuronas colinérgicas y otras neuronas del córtex y estructuras límbicas
  • Acumulo de la proteína B-amiloide en placas neuríticas
  • Las neuronas destruidas en la EA se originan del núcleo de Meynert (Núcleo basal) en el prosencéfalo
43
Q

Inhibidores centrales de la acetilcolinesterasa (efectos en la E. Alzheimer)

A
  • En un esfuerzo de mejorar las áreas cerebrales afectadas y su neurotransmisión colinérgica
  • Inhiben la colinesterasa en el SNC
  • Ralentizan deterioro de la funciones cognitivas
  • No afecta el proceso degenerativo adyacente, enfermedad es mortal
44
Q

Mecanismo de acción del Donazepilo

A

*Inhibidor reversible de la colinesterasa del SNC
*Aumenta la acetilcolina en el SNC
*Vida media larga

45
Q

Efectos adversos del Donazepilo

A

 Diarrea
 Vómitos
 Leves y transitorios
 No se asocia a hepatotoxicidad

46
Q

Mecanismo de acción de la Tacrina

A

*Primer inhibidor de la colinesterasa en el SNC aprobado para la EA
*Vida media más corta

47
Q

Efectos adversos de la Tacrina

A

 Hepatotoxicidad
 Diarrea
 Nauseas
 Incontinencia urinaria
 Poco tolerable dosis para el tx de la EA

48
Q

*Inhibidor reversible nuevo de la colinesterasa
*Actua en el SNC
*Retrasa la discapacidad cognitiva de la EA durante al menos 6 meses

A

Rivastigmina

49
Q

Galantamina

A

*Inhibidor reversible de la colinesterasa de SNC
*Ralentiza deterioro cognitivo

50
Q

Mecanismo de acción de la memantina

A
  • Antagonista no competitivo del NMDA
  • Atenúa la excitotoxicos del glutamato que subyacen al proceso patológico de la muerte neuronal
  • Se combina con donepezilo para mejor tratamiento
51
Q

Mecanismo de acción y efectos sobre la EA del Caprilideno

A
  • Se metaboliza a cuerpos cetónicos y produce energía para el cerebro cuando esta alterado el procesamiento de la glucosa
  • En la EA hay una captación disminuida de glucosa en el cerebro
  • Caprilideno reemplaza los niveles bajos de glucosa
  • Tx de la perdida de la memoria asociada a la edad y el EA
52
Q

Tx de la labilidad emocional (afecto seudobulbar)

A

Quinidina y Dextrometorfano
Disminuyen los ataques de risa o llantos en los Px

53
Q

Mecanismo de acción de la quinidina

A

Inhibidor de la enzima CYP2D6 (Aumenta el dextrometorfano)

54
Q

Mecanismo de acción de Dextrometorfano

A

*Inhibe la liberación excitatoria de glutamato mediante la acción agonista de los receptores sigma-1 y bloqueo del NMDA
*Reduce la labilidad emocional por la excitación neurotransmisora

55
Q

Tx para la enfermedad de Huntington (diazepam y otras benzos)

A

*Potencian el GABA y reducen el exceso de movimientos en Px con EH
*La eficacia disminuye significativamente con la progresión de la enfermedad

56
Q

Tetrabenzanina

A

*Único fármaco para el Tx del corea en EH
*Administración oral que agota las monoaminas
*Inhibe reversiblemente en transportador vesicular tipo 2 de monoamina humano (VMAT2) [Menor absorción de monoaminas de las vesículas sinápticas; Agotamiento de los depósitos de monoaminas; Disminución del NT liberado desde las terminales nerviosas]

57
Q
  • Enfermedad crónica caracterizada por la desmielinización de neuronas en el SNC
  • Origen autoinmune o vírico
  • Conduce a una interrupción y se acompaña de una respuesta inflamatoria y la formación de placas en el cerebro y la ME
  • Placas con número reducido de oligodendrocitos
A

Esclerosis múltiple

58
Q

Mecanismo de acción del Interferón β-1b

A
  • Aumenta la citotoxicidad de las NK
  • Aumenta la actividad fagocítica de los macrófagos
  • Disminuye la cantidad de interferón γ segregado por los linfocitos activados
  • Análogo sintético del interferón β recombinante producido por E. coli
  • Sus efectos pueden estar relacionados por sus propiedades inmunomoduladoras
59
Q

Efectos del Interferón β-1b

A
  • Reduce la frecuencia de recaídas
  • Reduce el número de lesiones nuevas detectadas por IRM en Px ambulatorios (EM recurrente-remitente)
60
Q

Interferón β-1a

A
  • Tx para las formas recurrentes de EM
  • Funciona como un inmunomodulador
  • Está sintetizado mediante vías de proteínas recombinantes
61
Q

Natalizumab

A
  • Actúa bloqueando la vía molecular implicada en la adhesión celular que atrae a los linfocitos al interior del SNC
  • La presencia de linfocitos alrededor de las fibras neuronales está implicada en el proceso inmune que contribuye a la patología de la EM
62
Q

Daclizumab

A
  • Anticuerpos contra el receptor de IL-2
  • La formación del complejo anticuerpo con el receptor de IL-2 bloquea la activación de linfocitos mediada por interleucina
63
Q

Alemtuzumab

A
  • Anticuerpo dirigido contra el CD52
  • Aprobado para formas recurrentes de la EM
  • Efectos adversos potencialmente letales
    o Neoplasias malignas
    o Solo se usa en caso de que no responda a dos o mas tratamientos contra ala EM
64
Q

Mitoxantrona

A
  • Es un antineoplásico
  • Suprime la actividad de las células T, las B y macrófagos que atacan la mielina
65
Q

Acetato de glatiramero

A
  • Proteína sintética que mimetiza la estructura de la proteína básica de la mielina
  • Bloquea las células T que atacan la mielina siendo un señuelo de mielina
  • Reduce significativamente los episodios de recurrencias
66
Q

Dalfampridina

A
  • Mejora la deambulación en pacientes con EM
  • Aumento de la velocidad de la marcha
  • Bloquea los canales de potasio, potenciando la conducción de los nervios dañados
67
Q

Fingolimod

A
  • Modulador del receptor de esfingosina-1-fosfato
  • Bloquea la salida de los linfociticos desde los ganglios linfáticos
  • Reduce el número de linfocitos en sangre periférica
  • Mecanismo reducido, pero se asocia a la reducción de la migración de linfocitos al interior del SNC y reducción de las reacciones inmunes
68
Q

Teriflunomida

A
  • Usado para las formas recurrentes de la EM
  • Reduce la proliferación de células inmunes hiperactiva (Incluidas T y B) que atacan los nervios del SNC
  • Actúan como inhibidor de la síntesis de pirimidina
  • Efecto adverso principal: Hepatotoxicidad
69
Q
  • Agente nuevo para el Tx de formas recurrentes de EM
  • Su metabolito principal es el monometilfumarato (MMF)
    o MMF activa la vía (Nrf2) similar a la del factor nuclear (derivado eritroide 2)
    o La vía Nrf2 regula la respuesta celular al estrés oxidativo
A

Dimetil fumarato

70
Q

Prednisona en EM

A
  • Tx de exacerbaciones agudas
  • Actividad antiinflamatoria
  • Acorta la duración de las exacerbaciones y mejora los síntomas
  • Vía oral en casos más leves
  • Vía parenteral a dosis altas en los casos más graves
71
Q

Baclofeno en ELA

A
  • Controla espasticidad
  • Agonista del receptor GABAb
72
Q

Gabapentina en ELA

A
  • Usado para ralentizar el empeoramiento de la fuerza muscular
73
Q

Riluzol

A
  • Primer fármaco aprobado para reducir la progresión de la ELA
  • Prologan el tiempo antes de que los px necesiten traqueotomía
  • Aumenta la esperanza de vida en 3 meses
  • Protege las motoneuronas de los efectos neurotóxicos de los aminoácidos excitatorios (Glutamato)
  • Previene la muerte por la anoxia de las neuronas corticales
  • No se conoce su mecanismo
  • Puede inhibir los canales sodio que liberen glutamato
  • Mas eficiente en el comienzo bulbar de la enfermedad que el apendicular
74
Q

Baclofeno como agente antiespástico

A
  • Agonista del receptor GABAB acoplados a proteína G y disminuyen la excitabilidad de la motoneurona
  • Disponible en formulaciones orales, inyectable e intratecal
75
Q
  • Derivado carbamato de la guaifenesina
  • Depresor del SNC
  • Tiene propiedades sedantes y relajantes musculoesqueléticas
  • No afecta directamente la contracción muscular o la neurotransmisión en la placa terminal de la unión muscular
A

Metocarbamol

76
Q

Carisoprodol

A
  • Indicado para el tratamiento a corto plazo de los espasmos producidos por enfermedades musculoesqueléticas
  • El metabolito principal del carisoprodol es el meprobamato (Es un tranquilizante menor parecido a los barbitúricos)
77
Q

Tizanidina

A
  • Agonistas adrenorreceptores alfa-2 de acción central
  • Indicado en el manejo de la espasticidad en la EM
  • Reduce la espasticidad por bloqueo de los impulsos nerviosos por inhibición presináptica de las motoneuronas
  • No reduce la fuerza muscular
78
Q

Dantroleno

A
  • Bloqueando la liberación de los iones calcio desde el retículo sarcoplasmático en las fibras musculares (Esto desacopla la excitación-contracción en la placa motora terminal y relaja directamente el musculo esquelético)
  • Fármaco que salva vidas en la hipertermia maligna desencadenada por anestésicos halogenados
  • Se usa en el síndrome neuroléptico maligno que se observa con antipsicótico de potencia elevada
  • Usado para la espasticidad en diversas patologías
79
Q

Toxina Botulínica A

A
  • Bloquea la liberación de acetilcolina en la porción presináptica de la unión de la placa terminal del muscular
  • Puede usarse para tratar la espasticidad de extremidades superiores en paciente con ictus, para distonía cervical y otros signos de EP, para estrabismo (Ojo bizco), blefaroespasmo (espasmos de los parpados).
  • Usado para la incontinencia urinaria derivada de una hiperactividad del detrusor en pacientes con una lesión medular espinal y en la EM
80
Q
  • Agentes más antiguos Tx a corto plazo de los espasmos musculares producidos por condiciones musculoesqueléticas dolorosas agudas
  • No parecen ser eficaces para la espasticidad de EM, ELA o parálisis cerebral
  • Efectos mediados centralmente sobre la recaptación de catecolaminas y las acciones de los receptores antimuscarínicos y antihistaminérgicos
A

Ciclobenzaprina y orfenadrina

Fármaco (8 decks)

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