Antimikrobiella medel + resistens

Question 1

STRAMAS grundprinciper

Answer 1

1. Nödvändigt 2. Spektrum (smalt) 3. Peroralt 4. Optimalt

Question 2

Behandling av bakterier (för t ex Tuberkulos (TB), Lunginflammation (pneumoni), Streptokockinfektioner (t.ex. halsfluss), Staphylococcus aureus-infektioner)

Answer 2

Antibiotika

Question 3

Behandling av svamp (som vid t ex Candidiasis (Jästinfektion), Ringorm (Tinea-infektioner), Cryptococcosis, Pneumocystis pneumoni (PCP))

Answer 3

Antifungala/antimykotika

Question 4

Behandling av virus (som vid t ex HIV/AIDS, Hepatit B & C, Herpes simplex (HSV))

Answer 4

Antivirala

Question 5

Verkningsmekanismer för antibiotika

Answer 5

Cellväggssynteshämmare, Proteinsynteshämmare, DNA-synteshämmare, Folsyrasynteshämmare

Question 6

Verkningsmekanismer för Antifungala/antimykotika

Answer 6

Ergosterolsynteshämmare, Cellmembranpåverkande läkemedel, Cellväggssynteshämmare

Question 7

Verkningsmekanismer för Antivirala

Answer 7

Omvänt transkriptashämmare (RT-hämmare), Proteashämmare, Neuraminidashämmare, Integrashämmare, Fusionshämmare, Nukleosidanaloger

Question 8

Cellväggssynteshämmare (bakterier)

Answer 8

Verkningsmekanism: Dessa antibiotika hämmar bakteriers förmåga att bilda sin cellvägg, vilket leder till att cellväggen försvagas och bakterien dör genom lys.

Question 9

Proteinsynteshämmare

Answer 9

Verkningsmekanism: Antibiotika i denna grupp binder till ribosomer och hindrar bakteriernas proteinsyntes, vilket leder till tillväxtstopp eller celldöd.

Question 10

DNA-synteshämmare

Answer 10

Verkningsmekanism: Dessa antibiotika påverkar bakteriernas DNA-replikation eller transkription, vilket hindrar deras tillväxt eller dödar dem.

Question 11

Folsyrasynteshämmare

Answer 11

Verkningsmekanism: Dessa antibiotika hämmar bakteriernas förmåga att syntetisera folsyra, vilket är viktigt för DNA-syntesen.

Question 12

Ergosterolsynteshämmare

Answer 12

Verkningsmekanism: Svampar har ergosterol istället för kolesterol i sina cellmembran. Genom att hämma ergosterolsyntesen förstörs cellmembranets funktion, vilket leder till svampcellens död.

Question 13

Cellmembranpåverkande läkemedel (svamp)

Answer 13

Verkningsmekanism: Dessa läkemedel binder till ergosterol i svampens cellmembran och bildar porer, vilket leder till att viktiga joner och molekyler läcker ut, vilket skadar eller dödar svampen.

Question 14

Cellväggssynteshämmare (svamp)

Answer 14

Verkningsmekanism: Blockerar bildandet av glukaner, som är en viktig del av svampens cellvägg, vilket gör att cellen förlorar sin stabilitet.

Question 15

Omvänt transkriptashämmare (RT-hämmare)

Answer 15

Verkningsmekanism: Hämmar enzymet omvänt transkriptas, som behövs för att omvandla virusets RNA till DNA i retrovirus, såsom HIV.

Question 16

Proteashämmare

Answer 16

Verkningsmekanism: Blockerar enzymet proteas, vilket viruset använder för att klyva sina proteinprekursorer till funktionella proteiner, vilket hindrar viruspartikelmognad.

Question 17

Neuraminidashämmare

Answer 17

Verkningsmekanism: Blockerar enzymet neuraminidas, som influensavirus använder för att frisätta nya viruspartiklar från värdcellen.

Question 18

Integrashämmare

Answer 18

Verkningsmekanism: Hämmar enzymet integras, som virus (särskilt HIV) använder för att integrera sitt DNA i värdcellens genom.

Question 19

Fusionshämmare

Answer 19

Verkningsmekanism: Förhindrar att viruset smälter samman med värdcellens membran, vilket blockerar virusets inträde i cellen

Question 20

Nukleosidanaloger

Answer 20

Verkningsmekanism: Läkemedel som liknar nukleosider och inkorporeras i virusets DNA eller RNA, vilket leder till felaktig replikation och förhindrar virusets spridning.

Question 21

Konsekvenser av antibiotikaresistens

Answer 21

• Ökade dödsfall och sjuklighet
• Förlängd vårdtid och högre sjukvårdskostnader
• Förlust av effektiva behandlingar för vanliga infektioner
• Påverkan på kirurgi och medicinska ingrepp
• Spridning av resistenta patogener,
• Hot mot djurhälsa och livsmedelsproduktion
• Ekonomiska konsekvenser
• Utveckling av “superbakterier”
• Antibiotikainducerad diarré (antibiotic-associated diarrhea
• AAD), ABU (asymptomatisk bakteriuri)

Question 22

Hur får man fram MIC-värde (Minimum Inhibitory Concentration)?

Answer 22

Man odlar bakterier i närvaro av olika koncentrationer av antibiotikan. Efter inkubation undersöker man vid vilken lägsta koncentration av läkemedlet bakterierna inte längre kan växa.
Resultat: Det MIC-värde som uppnås beskriver hur mycket antibiotika som behövs för att hindra bakteriernas tillväxt. Ett lägre MIC-värde innebär att bakterien är känslig för antibiotikan, medan ett högt MIC-värde indikerar att bakterien är mer motståndskraftig (resistent).

Question 23

Vad står SIR-systemet (Sensitive, Intermediate, Resistant) för?

Answer 23

S – Sensitive (Känslig): Bakterien hämmas av antibiotikan vid normala doser. Infektionen kan förväntas svara på standarddoser av läkemedlet.
I – Intermediate (Intermediär, känslig vid högre koncentrationer): Bakterien har ett mellanläge vad gäller känslighet. Den kan vara känslig vid högre doser eller vid lokal koncentration (t.ex. i urin där läkemedel når högre nivåer).
R – Resistant (Resistent): Bakterien är motståndskraftig och antibiotikan har ingen klinisk effekt ens vid högre doser.

Question 24

Hur SIR-systemet används:

Answer 24

1. Laboratorietest: Efter att ha bestämt MIC-värdet för en bakterie jämför man det med internationella brytpunkter (definierade tröskelvärden) för den specifika antibiotikan.
2. Kategorisering: Baserat på MIC och brytpunkter kategoriseras bakterien som S, I eller R.
   - Om MIC-värdet är lägre än brytpunkten för känslighet, klassificeras bakterien som känslig (S).
   - Om MIC-värdet är nära brytpunkten kategoriseras bakterien som intermediär (I).
   - Om MIC-värdet överstiger brytpunkten för resistens, klassificeras bakterien som resistent (R)