Antimikrobiella medel + resistens Flashcards
STRAMAS grundprinciper
- Nödvändigt 2. Spektrum (smalt) 3. Peroralt 4. Optimalt
Behandling av bakterier (för t ex Tuberkulos (TB), Lunginflammation (pneumoni), Streptokockinfektioner (t.ex. halsfluss), Staphylococcus aureus-infektioner)
Antibiotika
Behandling av svamp (som vid t ex Candidiasis (Jästinfektion), Ringorm (Tinea-infektioner), Cryptococcosis, Pneumocystis pneumoni (PCP))
Antifungala/antimykotika
Behandling av virus (som vid t ex HIV/AIDS, Hepatit B & C, Herpes simplex (HSV))
Antivirala
Verkningsmekanismer för antibiotika
Cellväggssynteshämmare, Proteinsynteshämmare, DNA-synteshämmare, Folsyrasynteshämmare
Verkningsmekanismer för Antifungala/antimykotika
Ergosterolsynteshämmare, Cellmembranpåverkande läkemedel, Cellväggssynteshämmare
Verkningsmekanismer för Antivirala
Omvänt transkriptashämmare (RT-hämmare), Proteashämmare, Neuraminidashämmare, Integrashämmare, Fusionshämmare, Nukleosidanaloger
Cellväggssynteshämmare (bakterier)
Verkningsmekanism: Dessa antibiotika hämmar bakteriers förmåga att bilda sin cellvägg, vilket leder till att cellväggen försvagas och bakterien dör genom lys.
Proteinsynteshämmare
Verkningsmekanism: Antibiotika i denna grupp binder till ribosomer och hindrar bakteriernas proteinsyntes, vilket leder till tillväxtstopp eller celldöd.
DNA-synteshämmare
Verkningsmekanism: Dessa antibiotika påverkar bakteriernas DNA-replikation eller transkription, vilket hindrar deras tillväxt eller dödar dem.
Folsyrasynteshämmare
Verkningsmekanism: Dessa antibiotika hämmar bakteriernas förmåga att syntetisera folsyra, vilket är viktigt för DNA-syntesen.
Ergosterolsynteshämmare
Verkningsmekanism: Svampar har ergosterol istället för kolesterol i sina cellmembran. Genom att hämma ergosterolsyntesen förstörs cellmembranets funktion, vilket leder till svampcellens död.
Cellmembranpåverkande läkemedel (svamp)
Verkningsmekanism: Dessa läkemedel binder till ergosterol i svampens cellmembran och bildar porer, vilket leder till att viktiga joner och molekyler läcker ut, vilket skadar eller dödar svampen.
Cellväggssynteshämmare (svamp)
Verkningsmekanism: Blockerar bildandet av glukaner, som är en viktig del av svampens cellvägg, vilket gör att cellen förlorar sin stabilitet.
Omvänt transkriptashämmare (RT-hämmare)
Verkningsmekanism: Hämmar enzymet omvänt transkriptas, som behövs för att omvandla virusets RNA till DNA i retrovirus, såsom HIV.
Proteashämmare
Verkningsmekanism: Blockerar enzymet proteas, vilket viruset använder för att klyva sina proteinprekursorer till funktionella proteiner, vilket hindrar viruspartikelmognad.
Neuraminidashämmare
Verkningsmekanism: Blockerar enzymet neuraminidas, som influensavirus använder för att frisätta nya viruspartiklar från värdcellen.
Integrashämmare
Verkningsmekanism: Hämmar enzymet integras, som virus (särskilt HIV) använder för att integrera sitt DNA i värdcellens genom.
Fusionshämmare
Verkningsmekanism: Förhindrar att viruset smälter samman med värdcellens membran, vilket blockerar virusets inträde i cellen
Nukleosidanaloger
Verkningsmekanism: Läkemedel som liknar nukleosider och inkorporeras i virusets DNA eller RNA, vilket leder till felaktig replikation och förhindrar virusets spridning.
Konsekvenser av antibiotikaresistens
- Ökade dödsfall och sjuklighet
- Förlängd vårdtid och högre sjukvårdskostnader
- Förlust av effektiva behandlingar för vanliga infektioner
- Påverkan på kirurgi och medicinska ingrepp
- Spridning av resistenta patogener,
- Hot mot djurhälsa och livsmedelsproduktion
- Ekonomiska konsekvenser
- Utveckling av “superbakterier”
- Antibiotikainducerad diarré (antibiotic-associated diarrhea
- AAD), ABU (asymptomatisk bakteriuri)
Hur får man fram MIC-värde (Minimum Inhibitory Concentration)?
Man odlar bakterier i närvaro av olika koncentrationer av antibiotikan. Efter inkubation undersöker man vid vilken lägsta koncentration av läkemedlet bakterierna inte längre kan växa.
Resultat: Det MIC-värde som uppnås beskriver hur mycket antibiotika som behövs för att hindra bakteriernas tillväxt. Ett lägre MIC-värde innebär att bakterien är känslig för antibiotikan, medan ett högt MIC-värde indikerar att bakterien är mer motståndskraftig (resistent).
Vad står SIR-systemet (Sensitive, Intermediate, Resistant) för?
S – Sensitive (Känslig): Bakterien hämmas av antibiotikan vid normala doser. Infektionen kan förväntas svara på standarddoser av läkemedlet.
I – Intermediate (Intermediär, känslig vid högre koncentrationer): Bakterien har ett mellanläge vad gäller känslighet. Den kan vara känslig vid högre doser eller vid lokal koncentration (t.ex. i urin där läkemedel når högre nivåer).
R – Resistant (Resistent): Bakterien är motståndskraftig och antibiotikan har ingen klinisk effekt ens vid högre doser.
Hur SIR-systemet används:
- Laboratorietest: Efter att ha bestämt MIC-värdet för en bakterie jämför man det med internationella brytpunkter (definierade tröskelvärden) för den specifika antibiotikan.
- Kategorisering: Baserat på MIC och brytpunkter kategoriseras bakterien som S, I eller R.
- Om MIC-värdet är lägre än brytpunkten för känslighet, klassificeras bakterien som känslig (S).
- Om MIC-värdet är nära brytpunkten kategoriseras bakterien som intermediär (I).
- Om MIC-värdet överstiger brytpunkten för resistens, klassificeras bakterien som resistent (R)
