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Medis > Antidiabetika > Flashcards

Antidiabetika Flashcards

1
Q

NORMAL-/ALT-INSULIN

A
  • semisynthetisch oder rekombinant
  • nicht oral verfügbar
  • rascher Wirkeintritt, relativ kurze Wirkdauer
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Q

NPH-Insulin = Neutrales Protamin Hagedom

A

Verzögerungsinsulin

  • wirkt 8-12h
  • bildet Monomere
  • zugesetztes Zink und Protamin bildet Hexamere/ Dimere und sorgt so für eine verzögerte Freisetzung aus dem s.c. Fettgewebe
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3
Q

GLARGIN

A

Langzeitinsulin

  • verzögerte Freisetzung durch Depotbildung durch Präzipation > 24h
  • bildet kristalline Strukturen
  • Ähnlichkeit zu IGF-1 -> kann Metaplasien zur Folge habe, wird nicht mehr neu verschrieben
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4
Q

DETEMIR

A

Langzeitinsulin

  • Verzögerte Freisetzung durch Bindung an Albumin
  • kürzer wirksam als Glargin <24h
  • C14-FS angehängt
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5
Q

DEGLUDEC

A

Langzeitinsulin

  • verzögerte Freisetzung durch Bildung von schlecht löslichen Multihexameren
  • Wirkung bis zu 6 Tage lang
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6
Q

LISPRO

A

Rasch wirkendes Insulin durch beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren

  • auch i.v.
  • Wirkdauer 3-5h
  • Spritz-Ess-Abstand geringer
  • Geringere Gefahr für Hypoglykämie
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7
Q

ASPART

A

Rasch wirkendes Insulin durch beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren

  • auch i.v.
  • Wirkdauer 3-5h
  • Spritz-Ess-Abstand geringer
  • Geringere Gefahr für Hypoglykämie
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8
Q

GLULISIN

A

Rasch wirkendes Insulin durch beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren

  • auch i.v.
  • Wirkdauer 3-5h
  • Spritz-Ess-Abstand geringer
  • Geringere Gefahr für Hypoglykämie
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9
Q

GLITAZONE

A

Soll Insulinsensitivität steigern

- ohne klinische Relevanz

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10
Q

SULAMETHOXAZOL

A

Sulfonylharnstoff

Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
Vorraussetzungen: vorhandene Insulinproduktion, Glucose (und ATP) liegt als natürlicher
Stimulus vor

Indikation: Normalgewichtiger Typ-2-Diabetiker

UAW:
Allgergische Reaktionen (<0,01%)
Hypoglykämie (1-10%), durch vermehrten Glucoseverbrauch und Überdosierung)
Gewichtszunahme (1-10%), bei Übergewicht kontraindiziert

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11
Q

GLIBENCLAMID (UKPDS)

A

Sulfonylharnstoff

Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
Vorraussetzungen: vorhandene Insulinproduktion, Glucose (und ATP) liegt als natürlicher
Stimulus vor

Indikation: Normalgewichtiger Typ-2-Diabetiker

UAW:
Allgergische Reaktionen (<0,01%)
Hypoglykämie (1-10%), durch vermehrten Glucoseverbrauch und Überdosierung)
Gewichtszunahme (1-10%), bei Übergewicht kontraindiziert

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12
Q

GLIMEPIRID

A

Sulfonylharnstoff (Marktführer)

Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
Vorraussetzungen: vorhandene Insulinproduktion, Glucose (und ATP) liegt als natürlicher
Stimulus vor

Indikation: Normalgewichtiger Typ-2-Diabetiker

  • s.c. Injektion

UAW:
Allgergische Reaktionen (<0,01%)
Hypoglykämie (1-10%), durch vermehrten Glucoseverbrauch und Überdosierung)
Gewichtszunahme (1-10%), bei Übergewicht kontraindiziert

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13
Q

REPAGLINID

A

Glinide

Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
(wie Sulfonylharnstoffe)

  • sehr rasche Resorption nach p.o. Gabe
  • sehr rasche Elimination
  • geringeres Risiko für Hypoglykämien (nicht bewiesen)
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14
Q

NATEGLINID

A

Glinide

Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
(wie Sulfonylharnstoffe)

  • sehr rasche Resorption nach p.o. Gabe
  • sehr rasche Elimination
  • geringeres Risiko für Hypoglykämien (nicht bewiesen)

Nur in Kombi mit Metformin!

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15
Q

METFORMIN

A

Biguanid

Wirkmechanismus: Hemmung der mitochondrialen Atmungskette, vermindert hepatische Glucoseabgabe und Glyconeogenese in Anwesenheit von Insulin, erhöht Glukoseaufnahme in Muskeln, erhöht evtl. Insukinsekretion, senkt BZ

Indikation: Mittel der Wahl! Bei Typ 2 Diabetes, auch mit Übergewicht

s.c.

UAW: GI_Störungen (>10%), Appetitlosigkeit, Übelkeit, Diarrhoe, Hypoglykämie, Laktatazidose (selten aber bei jedem 4. tödlich)

KI: Schwere Insuffizienzen der Niere (Eliminationsweg), Leber (Laktat)

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16
Q

ARCABOSE

A

Alpha-Glucosidase-Hemmer

Wirkmechanismus: Hemmen das im Bürstensaum im Darm befindliche hydrolytische Enzym a-Glucosidase, das
Disaccharide in Monomere spaltet -> verringerte Aufnahme von Glucose-Monomeren -> verhindert postprandiale Zuckerspitzen (nach Mahlzeiten)

Indikation: Typ 2 und Typ 1 Diabetes!

  • <2% der Glucose werden resorbiert
  • > Haushaltszucker wir nicht resorbiert, Traubenzucker verwenden bei Hypoglykämien, denn der kann gespalten werden!

UAW: Blähungen wegen bakterieller Vergärung
KI: Chronische Darmerkrankungen

17
Q

EXENATID

A

Inkretin (direkt)

Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung, vermitteln Sättigungsgefühl
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Proteolytische Aktivierung in DPP-4

„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest

  • s.c.
  • Applikation alle 1-2 Tage
  • Zulassung als Add-on

UAW: GIT-Störungen, Pankreatitis

18
Q

LIRAGLUTID

A

Inkretin (direkt)

Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung, vermitteln Sättigungsgefühl
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Proteolytische Aktivierung in DPP-4

„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest

  • s.c.
  • Applikation alle 1-2 Tage
  • Zulassung als Add-on

UAW: GIT-Störungen, Pankreatitis

19
Q

ALBIGLUTID

A

Inkretin (direkt)

Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung, vermitteln Sättigungsgefühl
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Proteolytische Aktivierung in DPP-4

„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest

  • s.c.
  • Applikation alle 1-2 Tage
  • Zulassung als Add-on oder Monotherapie!

UAW: GIT-Störungen, Pankreatitis

20
Q

SITAGLIPTIN

A

Inkretin (indirekt)

Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Hemmen DDP-4 (Dipeptidylpeptidase-4) -> hemmt Abbau von körpereigenen Integrinen, Wirkung von GLP-1 zu GIP verstärkt

„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest

  • s.c.
  • Applikation alle 1-2 Tage
  • Zulassung als Mono oder Kombi

UAW: Kopfschmerzen, Pankreatitis

21
Q

VILDAGLIPTIN

A

Inkretin (indirekt)

Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Hemmen DDP-4 (Dipeptidylpeptidase-4) -> hemmt Abbau von körpereigenen Integrinen, Wirkung von GLP-1 zu GIP verstärkt

„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest

  • s.c.
  • Applikation alle 1-2 Tage
  • Zulassung als Mono oder Kombi

UAW: Kopfschmerzen, Pankreatitis

22
Q

SAXAGLIPTIN

A

Inkretin (indirekt)

Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Hemmen DDP-4 (Dipeptidylpeptidase-4) -> hemmt Abbau von körpereigenen Integrinen, Wirkung von GLP-1 zu GIP verstärkt

„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest

  • s.c.
  • Applikation alle 1-2 Tage
  • Zulassung als Mono oder Kombi

UAW: Kopfschmerzen, Pankreatitis

23
Q

DAPAGLIFLOZIN

A

SGLT-2 Hemmer/ Gliflozine

Wirkmechanismus:
Hemmt den SGLT-2 im proximalen Teil des Nierentubulus
->Glukose vermehrt über Niere ausgeschieden
-> HbA1c sinkt um 0,5-0,9%
-> Gewichtsreduktion um 3% bis 5%
-> Blutdruckabnahme um 2-5 mmHg syst., 2-2,5 mmHg diast.

UAW: Hypoglykämie, Harnwegs-/Genitaalinfekte, Polyurie, Dyslipidämie, Blasen-/Brusttumore, vermehrt kardiovaskuläre Ereignisse

24
Q

EMPAGLIFLOZIN

A

SGLT-2 Hemmer/ Gliflozine

Wirkmechanismus:
Hemmt den SGLT-2 im proximalen Teil des Nierentubulus
->Glukose vermehrt über Niere ausgeschieden
-> HbA1c sinkt um 0,5-0,9%
-> Gewichtsreduktion um 3% bis 5%
-> Blutdruckabnahme um 2-5 mmHg syst., 2-2,5 mmHg diast.

UAW: Hypoglykämie, Harnwegs-/Genitaalinfekte, Polyurie, Dyslipidämie, Blasen-/Brusttumore, vermehrt kardiovaskuläre Ereignisse

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