Antidiabetika Flashcards
NORMAL-/ALT-INSULIN
- semisynthetisch oder rekombinant
- nicht oral verfügbar
- rascher Wirkeintritt, relativ kurze Wirkdauer
NPH-Insulin = Neutrales Protamin Hagedom
Verzögerungsinsulin
- wirkt 8-12h
- bildet Monomere
- zugesetztes Zink und Protamin bildet Hexamere/ Dimere und sorgt so für eine verzögerte Freisetzung aus dem s.c. Fettgewebe
GLARGIN
Langzeitinsulin
- verzögerte Freisetzung durch Depotbildung durch Präzipation > 24h
- bildet kristalline Strukturen
- Ähnlichkeit zu IGF-1 -> kann Metaplasien zur Folge habe, wird nicht mehr neu verschrieben
DETEMIR
Langzeitinsulin
- Verzögerte Freisetzung durch Bindung an Albumin
- kürzer wirksam als Glargin <24h
- C14-FS angehängt
DEGLUDEC
Langzeitinsulin
- verzögerte Freisetzung durch Bildung von schlecht löslichen Multihexameren
- Wirkung bis zu 6 Tage lang
LISPRO
Rasch wirkendes Insulin durch beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren
- auch i.v.
- Wirkdauer 3-5h
- Spritz-Ess-Abstand geringer
- Geringere Gefahr für Hypoglykämie
ASPART
Rasch wirkendes Insulin durch beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren
- auch i.v.
- Wirkdauer 3-5h
- Spritz-Ess-Abstand geringer
- Geringere Gefahr für Hypoglykämie
GLULISIN
Rasch wirkendes Insulin durch beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren
- auch i.v.
- Wirkdauer 3-5h
- Spritz-Ess-Abstand geringer
- Geringere Gefahr für Hypoglykämie
GLITAZONE
Soll Insulinsensitivität steigern
- ohne klinische Relevanz
SULAMETHOXAZOL
Sulfonylharnstoff
Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
Vorraussetzungen: vorhandene Insulinproduktion, Glucose (und ATP) liegt als natürlicher
Stimulus vor
Indikation: Normalgewichtiger Typ-2-Diabetiker
UAW:
Allgergische Reaktionen (<0,01%)
Hypoglykämie (1-10%), durch vermehrten Glucoseverbrauch und Überdosierung)
Gewichtszunahme (1-10%), bei Übergewicht kontraindiziert
GLIBENCLAMID (UKPDS)
Sulfonylharnstoff
Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
Vorraussetzungen: vorhandene Insulinproduktion, Glucose (und ATP) liegt als natürlicher
Stimulus vor
Indikation: Normalgewichtiger Typ-2-Diabetiker
UAW:
Allgergische Reaktionen (<0,01%)
Hypoglykämie (1-10%), durch vermehrten Glucoseverbrauch und Überdosierung)
Gewichtszunahme (1-10%), bei Übergewicht kontraindiziert
GLIMEPIRID
Sulfonylharnstoff (Marktführer)
Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
Vorraussetzungen: vorhandene Insulinproduktion, Glucose (und ATP) liegt als natürlicher
Stimulus vor
Indikation: Normalgewichtiger Typ-2-Diabetiker
- s.c. Injektion
UAW:
Allgergische Reaktionen (<0,01%)
Hypoglykämie (1-10%), durch vermehrten Glucoseverbrauch und Überdosierung)
Gewichtszunahme (1-10%), bei Übergewicht kontraindiziert
REPAGLINID
Glinide
Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
(wie Sulfonylharnstoffe)
- sehr rasche Resorption nach p.o. Gabe
- sehr rasche Elimination
- geringeres Risiko für Hypoglykämien (nicht bewiesen)
NATEGLINID
Glinide
Vermindert Leitfähigkeit von ATP-abhängigen K+-Kanälen in b-Zellen
Membranpotential sinkt, b-Zellen werden für physiologische Inkretionszeichen
sensibilisiert, Insulinsekretion wird gesteigert
(wie Sulfonylharnstoffe)
- sehr rasche Resorption nach p.o. Gabe
- sehr rasche Elimination
- geringeres Risiko für Hypoglykämien (nicht bewiesen)
Nur in Kombi mit Metformin!
METFORMIN
Biguanid
Wirkmechanismus: Hemmung der mitochondrialen Atmungskette, vermindert hepatische Glucoseabgabe und Glyconeogenese in Anwesenheit von Insulin, erhöht Glukoseaufnahme in Muskeln, erhöht evtl. Insukinsekretion, senkt BZ
Indikation: Mittel der Wahl! Bei Typ 2 Diabetes, auch mit Übergewicht
s.c.
UAW: GI_Störungen (>10%), Appetitlosigkeit, Übelkeit, Diarrhoe, Hypoglykämie, Laktatazidose (selten aber bei jedem 4. tödlich)
KI: Schwere Insuffizienzen der Niere (Eliminationsweg), Leber (Laktat)
ARCABOSE
Alpha-Glucosidase-Hemmer
Wirkmechanismus: Hemmen das im Bürstensaum im Darm befindliche hydrolytische Enzym a-Glucosidase, das
Disaccharide in Monomere spaltet -> verringerte Aufnahme von Glucose-Monomeren -> verhindert postprandiale Zuckerspitzen (nach Mahlzeiten)
Indikation: Typ 2 und Typ 1 Diabetes!
- <2% der Glucose werden resorbiert
- > Haushaltszucker wir nicht resorbiert, Traubenzucker verwenden bei Hypoglykämien, denn der kann gespalten werden!
UAW: Blähungen wegen bakterieller Vergärung
KI: Chronische Darmerkrankungen
EXENATID
Inkretin (direkt)
Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung, vermitteln Sättigungsgefühl
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Proteolytische Aktivierung in DPP-4
„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest
- s.c.
- Applikation alle 1-2 Tage
- Zulassung als Add-on
UAW: GIT-Störungen, Pankreatitis
LIRAGLUTID
Inkretin (direkt)
Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung, vermitteln Sättigungsgefühl
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Proteolytische Aktivierung in DPP-4
„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest
- s.c.
- Applikation alle 1-2 Tage
- Zulassung als Add-on
UAW: GIT-Störungen, Pankreatitis
ALBIGLUTID
Inkretin (direkt)
Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung, vermitteln Sättigungsgefühl
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Proteolytische Aktivierung in DPP-4
„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest
- s.c.
- Applikation alle 1-2 Tage
- Zulassung als Add-on oder Monotherapie!
UAW: GIT-Störungen, Pankreatitis
SITAGLIPTIN
Inkretin (indirekt)
Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Hemmen DDP-4 (Dipeptidylpeptidase-4) -> hemmt Abbau von körpereigenen Integrinen, Wirkung von GLP-1 zu GIP verstärkt
„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest
- s.c.
- Applikation alle 1-2 Tage
- Zulassung als Mono oder Kombi
UAW: Kopfschmerzen, Pankreatitis
VILDAGLIPTIN
Inkretin (indirekt)
Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Hemmen DDP-4 (Dipeptidylpeptidase-4) -> hemmt Abbau von körpereigenen Integrinen, Wirkung von GLP-1 zu GIP verstärkt
„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest
- s.c.
- Applikation alle 1-2 Tage
- Zulassung als Mono oder Kombi
UAW: Kopfschmerzen, Pankreatitis
SAXAGLIPTIN
Inkretin (indirekt)
Wirkmechanismus
Werden nach Kohlenhydrataufnahme (Plasma-Glukose-Spiegel) im Dünndarm freigesetzt
-verstärken Insulinsekretion von b-Zellen
-hemmen Glukagonausschüttung aus a-Zellen
-bremsen Magenentleerung
Verstärken Glukoseaufnahme, Glykogensynthere in Leber
-> Hemmen DDP-4 (Dipeptidylpeptidase-4) -> hemmt Abbau von körpereigenen Integrinen, Wirkung von GLP-1 zu GIP verstärkt
„Inkretin-Effekt“: Unterschied der b-Antwort zwischen oraler und intravenöser Glukosegabe
beim Glukosetoleranztest
- s.c.
- Applikation alle 1-2 Tage
- Zulassung als Mono oder Kombi
UAW: Kopfschmerzen, Pankreatitis
DAPAGLIFLOZIN
SGLT-2 Hemmer/ Gliflozine
Wirkmechanismus:
Hemmt den SGLT-2 im proximalen Teil des Nierentubulus
->Glukose vermehrt über Niere ausgeschieden
-> HbA1c sinkt um 0,5-0,9%
-> Gewichtsreduktion um 3% bis 5%
-> Blutdruckabnahme um 2-5 mmHg syst., 2-2,5 mmHg diast.
UAW: Hypoglykämie, Harnwegs-/Genitaalinfekte, Polyurie, Dyslipidämie, Blasen-/Brusttumore, vermehrt kardiovaskuläre Ereignisse
EMPAGLIFLOZIN
SGLT-2 Hemmer/ Gliflozine
Wirkmechanismus:
Hemmt den SGLT-2 im proximalen Teil des Nierentubulus
->Glukose vermehrt über Niere ausgeschieden
-> HbA1c sinkt um 0,5-0,9%
-> Gewichtsreduktion um 3% bis 5%
-> Blutdruckabnahme um 2-5 mmHg syst., 2-2,5 mmHg diast.
UAW: Hypoglykämie, Harnwegs-/Genitaalinfekte, Polyurie, Dyslipidämie, Blasen-/Brusttumore, vermehrt kardiovaskuläre Ereignisse
