Antidiabéticos Flashcards

1
Q

Tiazolidinedionas

A

Rosiglitazona y pioglitazona activan los receptores nucleares PPARgamma, aumentado la sensibilidad a la insulina en diabetes mellitus tipo 2

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2
Q

Se clasifican como Análogos de insulina de acción corta

A

Insulina lispro, insulina aspártica e insulina glulisina, se administran vía subcutánea y

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3
Q

Metformina

A

Activa la cinasa de proteína (AMPK) que estimula la oxidación de ácidos grasos hepáticos, la captura de glucosa, metabolismo no oxidativo de glucosa, reducción de glucogenólisis y gluconeogénesis. No produce hipoglucemia y es el tratamiento de primera línea para la DM tipo 2

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4
Q

Inhibidores de DPP-4 (dipeptidil peptidasa)

A

Sitagliptina, alogliptina y linagliptina son inhibidores competitivos
Vildagliptina y saxagliptina se unen a la enzima de forma covalente

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5
Q

Incretinas: Agonistas del receptor GLP-1

A

Exenatida, liraglutida, albiglutida, dulaglutida y lixisenatida aumentan la biosíntesis y exocitosis de insulina dependiente de la ingesta de glucosa

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6
Q

Primera generación: Tolbutamida y clorpropamida. Segunda generación: Glibenclamida. Tercera generación: Glimepirida.

A

Estos antidiabéticos son: Sulfonilureas

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7
Q

Meglitinidas

A

Repaglinida y nateglinida son secretagogos de insulina, bloquean los canales de K dpendientes de ATP,

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8
Q

Pramlintida

A

Análogo de amilina, que es un polipéptido amiloideo de los islotes de células beta del páncreas, secretado con insulina, que reduce la secreción de glucagón, retarda el vaciado gástrico y fomenta una sensación de saciedad

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9
Q

Inhibidores de SGLT2

A

Canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina inhiben al cotransportador de glucosa-Na en el túbulo contorneado proximal, aumentando la excreción de glucosa por orina

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10
Q

Acarbosa, voglibosa y miglitol reducen la absorción intestinal de carbohidratos y disacáridos al inhibir en el borde en cepillo del intestino a la enzima

A

Alfa-glucosidasas

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11
Q

Indicaciones para tomar inhibidores de alfa glucosidasa

A

Prevención de DM > PREdiabetes
Hiperglucemia posprandial predominante
Hiperglucemia leve

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12
Q

¿Cuándo deja de transportar oxígeno la hemoglobina?

A

Tener > 7 HbA1

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13
Q

¿Qué hace la hemoglobina?

A

Oxigena los tejidos y retira CO2

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14
Q

¿Dónde se inhiben las enzimas alfa glucosidasas?

A

Yeyuno e íleon terminal

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15
Q

¿Qué aporta 1ml de alcohol?

A

4 kcal

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16
Q

Es más calorigenico e hiperglucemiante que un g de azúcar

A

1ml de alcohol

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17
Q

Efecto de los inhibidores de a-glucosidasas

A

< digestión y absorción de almidones y disacáridos (carbohidratos) > secundariamente = < HbA1

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18
Q

¿Cómo son eliminadas las a-glucosidasas?

A

Vía fecal

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19
Q

Inhibidores de a-glucosidasa

A

ACAVO de MIGrar
Acarbosa
Miglitol
Voglibosa

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20
Q

Tienen el sufijo formina

A

Biguanidas

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21
Q

¿Qué son los receptores GLUT 4?

A

Receptores de insulina

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22
Q

¿Qué es la gluconeogénesis en hígado?

A

Formación de glucosa a partir de otros compuestos

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23
Q

¿Qué es la glucogenólisis en hígado?

A

Degradación de glucógeno para formar glucosa

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24
Q

¿Qué hace el glucagón?

A

Hormona contrareguladora de la insulina, formado en las células alfa del páncreas

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25
Q

¿Cuál es la dosis máxima de las biagunidas?

A

850 mg

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26
Q

Biguanidas en px NO diabéticos

A

Activa vía anaerobia = ácido láctico y acidosis metabólica

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27
Q

Sufijo formina

A

Biguanidas

28
Q

Biguanidas

A

Las Biguanidas Forman aMpk
Metformina
Fenformina
Butformina

29
Q

¿De qué otra forma se le conoce a las Tiazolidinedionas?

A

Glitazonas

30
Q

¿Cómo se absorben las Tiazolidinedionas?

A

A través de la mucosa gástrica e intestinal

31
Q

¿Cuál es la tiazolidinediona mas usada?

A

Rosiglitazona

32
Q

¿Cuáles son las Tiazolidinedionas?

A

PIOlin es ROSa
- Rosiglitazona
- Pioglitaona

33
Q

Tx DM tipo 2 con resistencia a la insulina en pacientes NO obesos

A

Tiazolidinedionas

34
Q

¿Qué hacen los PPARy?

A

Regulan los genes relacionados con el metabolismo de la glucosa y los lípidos

35
Q

¿Cuándo se considera PREdiabetes?

A

106-125 mg/dl

36
Q

¿Cuándo se considera glucemia en ayuno?

A

> 126 mg/dl

37
Q

¿Qué hacen las enzimas a-glucosidasas?

A

Digieren los azúcares simples, permitiendo su absorción

38
Q

Administración de los inhibidores de a-glucosidasa

A

V.O prepandial

39
Q

¿Qué hace la enzima AMPK?

A

Enzima de regulación energética, regula procesos metabólicos

40
Q

Efecto de las biguanidas

A

> glucolisis, GLUT-4
< gluconeogénesis, glucogenolisis, glucagón

41
Q

Metabolismo de las biguanidas

A

Administración: V.O
Absorción: Sí
Metabolismo: NO se metaboliza
Eliminación: Directa vía renal a las 24h

42
Q

Farmacocinética de las tiazolidinedionas

A

Administración: V.O
Absorción: Mucosa gástrica e intestinal
Metabolismo: CYP450

43
Q

Administración de la pramlintida

A

SC prepandial

44
Q

¿Cómo reduce los niveles de glucosa la pramlintida?

A
  • Reduce la producción y liberación de glucagón
  • Enlentece el vaciamiento gástrico
  • Efecto anoréxico a nivel central
  • Reduce niveles de glucosa posprandial
45
Q

¿Cómo produce la pramlintida el efecto anoréxico a nivel central?

A

Atraviesa la BHC, llega a hipotalamo y estimula las neuronas de la anorexia

46
Q

Sufijo de las incretinas

A

Sufijo tida

47
Q

Farmacocinética de las incretinas (administración y eliminación)

A

Aministración: SC
Eliminación renal

48
Q

Efecto de las incretinas

A

Aumentan la síntesis y exocitosis de insulina dependientes de la ingesta de alimentos

49
Q

Efecto de las incretinas

A

Aumentan la síntesis y exocitosis de insulina dependientes de la ingesta de alimentos

50
Q

Farmacosología de las incretinas

A
  • Evitar su uso en px con CA medular de tiroides
  • Pancreatitis
51
Q

¿Cuáles inhibidores de la DPP-4 son inhibidores competitivos?

A

Lina sitalo sufijo gilptina
Linagliptina
Sitagliptina

52
Q

¿Qué es SGLT-2?

A

Un transportador de baja afinidad de glucosa

53
Q

¿Dónde se ubica SGLT-2?

A

En el tubulo contorneado proximal de las nefronas

54
Q

¿Qué hace SGLT-2?

A

Reabsorbe glucosa hasta su umbral: 180 mg/dl

55
Q

Son hipoglucemiantes

A
  • Sulfonilureas
  • Meglitinidas
56
Q

¿De qué otra forma se le dice a las sulfonilureas y meglitinidas?

A

Secretagogos

57
Q

Metabolismo de los secretagogos

A

Biotransformación oxidativa y conjugación = met inactivos = eliminación renal

58
Q

¿Cuáles son las meglitinidas?

A
  • Repaglinida
  • Nateglinida
59
Q

¿Qué combinación debe EVITARSE?

A

Analogo de GLP-1 e inhibidor de DPP-4 = pancreatitis

60
Q

Diabetes Tipo 2

A

Resistencia a la insulina > Pérdida progresiva y deficiencia relativa con secreción de insulina disminuida o inadecuada (defectos funcionales de la célula B)

61
Q

Diabetes Tipo 1

A

Autoinmune, déficit total de la PRODUCCIÓN de insulina < destrucción de las células b del páncreas

62
Q

Tratamiento para embarazada diabética

A

Insulina
NUNCA fármacos

63
Q

DM gestacional

A

2do y 3er trimestre de gestación
Incrementan las hormonasantagonistas de insulina y la resistencia a la insulina > el efecto bloqueante de la acción de la insulina que tienen las hormonas propias de la gestación.

64
Q

¿Qué es la resistencia a la insulina?

A

Las células de los músculos, grasa e hígado no responden bien a la insulina y no pueden absorber la glucosa de la sangre fácilmente. Como resultado, el páncreas produce más insulina para ayudar a que la glucosa entre a las células.

65
Q

¿Qué es la DM?

A

Enfermedad metabólica crónica que resulta por defectos en la secreción y acción de insulina.

66
Q
A