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Pharmakologie > Antidepressiva > Flashcards

Antidepressiva Flashcards

1
Q

Nenne die 9 Arten von Antidepressiva

A

NSMRI

SSRI
SNRI

NDRI
NRI

MAO-I
NaSSA
MASSA

NMDA

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2
Q

NSMRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Nicht-Selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren

2) Amitriptylen

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3
Q

SSRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Selektive-Serotonin-Reuptake-Inhibitoren

2) Citalopram

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4
Q

NDRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Noradrenalin/Dopamin-Reuptake-Inhibitoren

2) Venlafaxin

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5
Q

NRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren

2) Reboxetin

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6
Q

NaSSA

1) Name
2) Beispiel

A

1) α₂/5-HT₂-Antagonist

2) Mirtazapin

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7
Q

MASSA

1) Name
2) Beispiel

A

1) Melatonin Agonist

2) Agomelatonin

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8
Q

MAO-I

1) Name
2) Beispiel

A

1) MAO-Hemmer

2) Tranylcypromin

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9
Q

Nenne ein Beispiel von einen NMDA-Antagonist

A

Ketamin

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10
Q

Nenne 4 Stimmungsstabilisatoren

A
  1. Lithium
  2. Lamotrigin
  3. Valproinsaeure
  4. Carbamazepin
    (Johanniskraut)
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11
Q

Trizyklische Antidepressiva

1) welche Art?
2) Wirkmechanismus?

A

1) NSMRI

2) Noradrenalin und Serotonin-Aufnahmehemmung

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12
Q

Trizyklische Antidepressiva

– wann setzt die antidepressive Wirkung ein?

A

nach 10-20 Tagen

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13
Q

Trizyklische Antidepressiva

– was passiert schon innerhalb von Minuten?

A

der Gehalt von biogene Aminen im synaptischen Spalt wird erhoeht

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14
Q

Fasse die AKUTE Wirkungen von trizyklische Antidepressiva zusammen.

A
  1. primär Aufnahmehemmung von Noradrenalin
  2. primär Aufnahmehemmung von Serotonin
    Raphe-Neurone: somatodendritische und präsynapt.
    5-HT1A/1B Autorezeptoren
    wie oben
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15
Q

primäre Aufnahmehemmung von Noradrenalin

A

Locus coeruleus: über präsynapt a2

  • Autorezeptoren
    a. Aktivität der Neurone runter
    b. Synthese und Freisetzung von NorA runter
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16
Q

primäre Aufnahmehemmung von Serotonin

A

Raphe-Neurone: somatodendritische und präsynapt.
5-HT1A/1B Autorezeptoren
wie oben

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17
Q

Wirkungen Trizyklischer Antidepressiva nach 1-3 Wochen (Adaptation)

A 
3. neuronale Aktivität --> normal,
Transmitter turnover normal oder höher
4. Desensitisierung
präsynapt. a2
-Autorezeptoren
b-Adrenozeptoren („Downregulation“)
präsynapt. 5-HT Autorezeptoren (SSRI)
5. Sensibilisierung
von a1
-Adrenozeptoren
postsynapt. 5-HAT-Rezeptoren
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18
Q

was für Rezeptoren nehmen Noradrenalin auf?

A

Adrenorezeptoren

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19
Q

nenne die Typen von Adrenorezeptoren

A

alpha1
alpha2
beta

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20
Q

Auf welche Rezeptoren wirkt Serotonin?

A

5HT—rezeptoren

Serotonerges Neuron

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21
Q

wofür ist Serotonin wichtig?

A 
— Schlaf
— Wahrnehmung
— Appetit
— Sexualverhalten
— Stimmung
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22
Q

nenne die zwei Arten von Neuronen

A

adrenerge neuronen

serotonerge neuronen

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23
Q

wie funktioniert der alpha2-antagonist

A

hemmt das negative Feedback

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24
Q

Nachteil von den NSMRI

A

Nicht selektiv —> Nebenwirkungen

• Hemmung von andere Rezeptoren

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25
Q

serotonerges Kerngebiet?

A

Raphe-Neurone

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26
Q

adrenerges Kerngebiet?

A

Locus Coeruleus

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27
Q

wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Noradrenalin?

A

Locus coeruleus

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28
Q

wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Serotonin?

A

Raphe-Neurone

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29
Q

Hauptwirkung trizyklischer Antidepressiva?

A

ERHÖHTE SEROTONINSENSITIVITÄT

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30
Q

Nenne die Hypothesen hinter den Wirkungen von Antidepressiva

A
  1. Monoaminmangel-Hypothese
  2. CREB-Hypothese
  3. Neurogenese Hypothese
  4. HHN-Stress-Hypothese
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31
Q

CREB-Hypothese

A
  • Aktivierung des cAMP-responsiven Elements (transkriptionsfaktor „CREB“)
  • Genregulation durch CREB
  • BDNF Erhöhung
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32
Q

BDNF

A

brain derived neurotrophic factor

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33
Q

Erfasse die Neurogenese Hypothese

A

Weiterentwicklung der CREB-Hypothese

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34
Q

Erfasse die HHN-Stress-Hypothese

A

• Stresshormonregulation
• BDNF ⬇️
• Hippocampus —> Hypothalamus —> Hypophyse —> CORTISOL⬆️
(Regulation dieses Kreislaufs)

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35
Q

Wirkungen von trizyklischer Antidepressiva

A
  1. Noradrenalin- und Serotoninaufnahmehemmung

2. Bindung und Antagonismus an zahlreiche Transmitter-Rezeptoren

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36
Q

Erkläre Müdigkeit als Nebenwirkung von trizyklischer Antidepressiva

A

Amitryptilin —> Hemmung von H1-Rezeptore (Histamin)

—> Müdigkeit

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37
Q

Trizyklische Antidepressiva: Kinetik

A

— hohes Verteilungsvolumen

— Metabolisierung CYP2D6

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38
Q

Trizylische Antidepressiva: Gefahr

A

keine Dialyse möglich zur Entfernung von der Substanz

warum?
• hohes Verteilungsvolumen

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39
Q

Nenne die verschiedene Arten von Metaboliser

A
  • UM (ultraschnelle)
  • PM (defiziente)
  • IM (intermediäre)
  • EM (schnelle)
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40
Q

Ultraschnelle Metabolisierer

A
  • Therapieversager

* Genamplifikation führt zu extrem hoher Enzmaktivität

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41
Q

unerwünschte Wirkungen trizyklischer Antidepressiva

A
  1. Anticholinerge Nebenwirkungen
  2. Herz-Kreislauf-Funktion
  3. neurologische ZNS-Wirkungen
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42
Q

was sind anticholinerge Nebenwirkungen?

A
  • Mundtrockenheit (häufig, 30%)
  • Akkomodationsstörungen (10%)
  • Obstipation (häufig)
  • Miktionsstörungen (5%)
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43
Q

Erfasse die Nebenwirkungen in Bezug auf Herz-Kreislauf-Funktion

A
  • orthostatische Dysregulation
  • Tachykardie
  • kardiotoyisches Risiko (z.B. beim Suizidversuch)
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44
Q

erfasse die Neurologische ZNS-Wirkungen

A
  • Tremor (häufig)

* Sedation (H1-Blockade)

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45
Q

2010-2019 Verordnung von SSRI

A 
2010 = 530 Millionen Tagesdosen
2019 = 744 Millionen Tagesdosen
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46
Q

Fluoxetin: wie lang ist die HWZ?

A

50-70 Stunden

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47
Q

Fluoxetin: aktiver Metabolit?

A

1 Woche

halbe Plasmakonzentration

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48
Q

SSRI: Nebenwirkungen

A
  1. Übelkeit, GI-Störungen
  2. Unruhe, Schlafstörung
  3. Libidoverminderung
  4. Vermehrt Suizide bei Kindern
  5. Blutungen
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49
Q

Interaktion von SSRI und MAO-Hemmer?

A

Kontraindizuert

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50
Q

SSRI: pharmakodynamische Interaktionen

A
  • Kombination mit MAO-Hemmer
  • Tryptophan —> Serotoninsyndrom
  • NSADIs, ASS —> Blutungen
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51
Q

SSRI: pharmakokinetische Interaktionen?

A

Fluoxetin, Paroxetin —> hemmen CYP2D6

Fluvoxamin hemmt CYP2C19 und CYP1A2

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52
Q

Erfasse was mit dem zentralen Serotoninsyndrom beschrieben wird

A

serotonerge Ueberaktivierung

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53
Q

Bei welchen Antidepressiva tritt das zentrale Serotoninsyndrom auf?

A

SSRI, TZA, MAO-H

Tryptophan, Kokain, Amphetamin

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54
Q

Zentrale Serotoninsyndrom: Erfasse die Symptomatik.

A
  1. Fieber
  2. neuromuskulaere Symptome (Rigiditaet, Hyperreflexie, Mykoklonie, Tremor)
  3. psychpathologische Symptome
  4. Uebelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
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55
Q

Was wird als “neuromuskulaere Symptome” beschrieben?

A

Rigiditaet
Hyperreflexie
Mykoklonie
Tremor

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56
Q

Nenne ein Beispiel von einen psychopathologischen Symptom.

A

Desorientiertheit

57
Q

Wann ist das zentrale Serotoninsyndrom lebensbedrohlich?

A

Symptomatik:

  • Krampfanfaelle
  • Koma
  • Multiorganversagen
58
Q

Nenne Beispiele von SNRI

A

Venlafaxin
Duloxetin
Milnacipran

59
Q

SNRI: Erfasse die Wirkung

A
  • Hemmung von Serotonin Wiederaufnahme
  • Hemmung von Noradrenalin Wiederaufnahme
  • selektiv (keine Wirkung auf andere Rezeptoren)
60
Q

Wie unterscheidet sich Milnacipran mit Venlafaxin und Duloxetin?

A

Venlafaxin und Duloxetin: CYP-Metabolisierung

Milnacipran: keine CYP-Metabolisierung

61
Q

SNRI: Fasse die UAW zusammen.

A
  • Uebelkeit, Erbrechen
  • Unruhe
  • Schwitzen
  • Blutdruckanstieg, Herzfrequenzanstieg
  • sexuelle Funktionsstoerungen
  • Absetzprobleme
62
Q

SNRI: Welche Substanz weist Absetzprobleme auf?

A

Venlafaxin

63
Q

Tiermodelle fuer affektive Stoerungen

A
  1. erlernte Hilflosigkeit (Seligman)

2. Schwimmtest (Porsolt)

64
Q

Fasse den Schwimmtest nach Porsolt

A
  • Maeuse sind in ein Behaelter mit Wasser
  • ohne Fluoxetin –> Immobilitaet
  • mit Fluoxetin –> Immbolitaet nimmt ab, scwimmen/klettern nimmt zu
65
Q

Reboxetin

A

SNRI

  • klinisch nicht ausreichend wirksam
  • 2010: Einfuehrung
  • 16 Trials with 4600 Patienten –> doch nur 1600 waren ausreichend doumentiert
66
Q

Bupropion

A

NDRI

  • NET- und DAT-Hemmung
  • Indikation: Depression, Nikotinentwoehnung
  • Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Appetitsverminderung, Krampfanfaelle
  • KEINE sexuelle Dysfunktion
67
Q

Bupropion: Nebenwirkungen

A
  • Schlaflosigkeit
  • Kopfschmerzen
  • Appetitsverminderung
  • Krampfanfaelle
  • keine sexuelle Dysfunktion
68
Q

Nenne zwei MAO-Hemmer

A

Tranylcypromin

Moclobemid

69
Q

Vergleiche Tranylcypromin und Moclobemid bzgl. die verschiedenen Wirkungen.

A

T: irreversible/nicht-spezifische Hemmung der MAO Typ A und B
M: reversible Hemmung der MAO Typ A

70
Q

MAO-Hemmer: UAW?

A
  1. Orthostatische Hypotension (>10%)
  2. Unruhe, Schlaflosigkeit
  3. Blutdruckkrisen
71
Q

Nenne eine UAW die zu Tranylcypromin exklusiv ist.

A

Tyramin wird nicht mehr abegabut

72
Q

Was ist Tyramin?

A

ein indirektes Sympathomimetikum aus der Nahrung

73
Q

MASSA sind…

A

MT1-Agonist, MT2-Agonist, 5HT2c-Antagonist

74
Q

MASSA: Kinetik

A

Bioverfuegbarkeit 5%

nur 5% gelangt in den Kreislauf

75
Q

Agomelatonin: UAW

A 
Uebelkeit
Schwindel
Kopfschmerzen
Muedigkeit
Leberenzyme ^^^
KEINE sexulle Funktionsstoerung
76
Q

Wirkmechanismus von Johanniskraut?

A

unklar

Ergebnisse bei mittel-schwerer Depression nicht eindeutig

77
Q

Johanniskraut: UAW

A
    • phototoxische Hautreaktionen
    • allergische Hautreaktionen
    • GI-Beschwerden
78
Q

Wann wurde Ketamin zugelassen?

A

2020 als Nasenspray

79
Q

Indikation von Ketamin?

A
    • Analgesie
    • Amnesie
    • dissoziative Anaesthesie
    • Depression (in Kombi mit SSRI/SNRI)
80
Q

Wie wirksam ist Ketamin?

A

sofortige antidepressive Wirkung bei 70%

81
Q

Ketamin: Wirkmechanismus

A

nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Gultamatrezeptor

– blockiert NA+, K+ und CA2+ Kanaele

82
Q

Indikation von Lithium-Salze

A
  1. akute therapie der Manie
  2. Bipolare Stoerung
  3. “Augmentation” von Antidepressiva
83
Q

Lithium-Salze: Wirkmechanismus?

A

Einfluss auf das “Signalling”

  1. modulierte zellulaere Signalantwort
  2. Hemmung von GSK3b –> Proliferation von Zellen –> Ueberleben von Neuronen
84
Q

Lithium-Salze: Kinetik?

A 
gute Resorption
renale Ausscheidung (80%)
85
Q

Lithium-Salze: Bedingungen zur Einnahme?

A
  • langzeitige Einnahme

- Kontrolle von Schilddruese und Nieren

86
Q

Lithium-Salze: UAW

A
  • Tremor
  • Polyurie
  • Struma
  • Gewichtsznahme
  • Diarrhoe
  • Muskelschwaeche
  • Akne
87
Q

Lithium-Salze: Interaktionen

A

Diuretika

Antiphlogistika

88
Q

Lithium-Salze: Intoxikationen

A

ab 1.5mM = Gastrointestinale Beschwerden
ab 2mM = akutes hirnorganisches Psychosyndrom
ab 3.5mM = Lebensbedrohung

89
Q

Lithium-Salze: wie wird eine lebensgefaehrliche Intoxikation geloest?

A

Haemodialyse

90
Q

Lithium-Salze: Kontraindikationen

A
  1. Nierenversagen

2. Schwangerschaft

91
Q

Lamotrigin: Indikationen

A
  • mood stabiliser

- Antiepileptikum

92
Q

Lamotrigin: Wirkmechanismus

A
  1. Verlangsamung der Reaktivierung des Na Kanals

2. Hemmung der Glutamat-Freisetzung

93
Q

Lamotrigin: UAW

A

Schwindel
Kopfschmerzen
HAUTVERAENDERUNGEN

94
Q

Indikationen von Valproinsaeure

A
  1. Antiepileptikum

2. mood stabiliser (ab 1995)

95
Q

Valproinsaeure: Wirkmechanismus

A
  • Na+ Kanal
  • GABA Synthese ^^^
  • Metabolismus runter
  • Hemmung von HDAC
96
Q

Valproinsaeure: UAW

A
  1. Teratogenitaet
  2. Tremor
  3. Verwirrtheit
97
Q

Valproinsaeure: Interaktion

A

Hemmung der Glucoronidierung

98
Q

Affektive Stoerungen: Behandlungsphasen

A

Response, Rueckfall, Remission, Genesung, Rezidiv

  1. Akuttherapie
  2. Erhaltungstherapie
  3. Rezidivprophylaxe
99
Q

Wirken Antidepressiva bei Gesunden?

A

NEIN

100
Q

Antidepressiva: typische Wirklatenz?

A

3-6 Wochen

aber sofortige NW

101
Q

Wie wirksam sind Antidepressiva?

A 
1/3 = Depression beendet
1/3 = werden geholfen
1/3 = wirkungslos
102
Q

Soll eine Depression immer medikamentoes behandelt werden?

A

leichte Depression: “watchful waiting”

schwere Depression: medikamentoes

103
Q

Wie lang soll eine medikamentoese Behandlung sein?

A

mind. 1/2 Jahr

- -> langsam Ausschleichen

104
Q

Vorteil bei SSRI & SNRI?

A

`nicht sedierend

oft fuer Berufstaetige

105
Q

SNRI: NW?

A

absurde Traeume

Schwitzen

106
Q

Trizyklika

A

aeltere Medikamente
sedierend/aktivierend
anticholinerge Wirkung

107
Q

Gefahr bei Trizyklika?

A

lethal in Ueberdosis

108
Q

Mirtazapin

A

schlafanstossend

Gewichtszunahme

109
Q

Valdoxan

A

soll biologische Rhythmen normalisieren

110
Q

Elondril

A

Dopamin-Wiederaufnahme-Hemmer
keine sexuelle Funktionsstoerung
keine Gewichtszunahme

111
Q

keine nachgewiesene antidepressive Wirkung von…

A
  • pflanzliche Medikamenten z.B. Johanniskraut
  • homeopathische Praeparaten
  • Nahrungsergaenzungsmittel
  • Serotonin, Typtophan
112
Q

Wieso haben nahrungsergaenzungsmittel keine antidepressive Wirkung?

A

–> kommen nicht ueber die Blut-Hirn-Schranke

113
Q

Wie wird eine bipolare Stoerung behandelt?

A
  1. Lithium!!!!!
  2. Antiepileptika
  3. Antipsychotika: Quetiapin

Behandlung der MANIE:

  • Benzodiazepine
  • stationaere Aufnahme
114
Q

Nenne Antiepileptika

A

Lamotrigin
Valproat
Carbamazepin

115
Q

Bipolare Stoerung: Problem

A

geringe Krankheitseinsicht

116
Q

Johanniskraut: Effekt auf Antidepressiva

A

ENZYMINDUKTION

–> Wirkungsverminderung

117
Q

Bipolare Depression

A
  • schwer behandelbar
  • Quetiapin, Lamotrigin
  • Kombi Antidepressivum und Mood Stabilizer
118
Q

Bipolare Depression: Psychotherapie

A

wenig wirksam

warum?
–> oft kein psychosozialer Ausloeser

119
Q

Vorgang bei erster ambulant behandelter Depression

A

1) SSRI ansetzen
2) Abwarten fuer 6 Wochen –> evtl. Dosissteigerung
3) nicht-ansprechen –> Wechsel auf SNRI

  • Uebwerweisung zum Facharzt
  • Stationaere Aufnahme
120
Q

Vorgang bei Behandlung von Schlafstoerung

A

1) Mirtazapin, Quetiapin, Z-Substanz

2) nicht-ansprechen –> Bupropion

121
Q

Problem bei Psychotherapie?

A

meist lange Wartezeiten

122
Q

Psychotherapie: haeufigste Therapie?

A

kognitive Verhaltenstherapie

123
Q

Therapieresistenz: Kriterien

A

Nicht-Ansprechen:

  • 2 Antidepressiva (aus unterschiedlichen Klassen)
  • ausreichender Dosierung
  • mind. 4-6 Wochen
124
Q

Wie kann es zu einer Pseudoresistenz fuehren

A

a) Patient nimmt Medikament nicht ein

b) Unterdosierung

125
Q

Symptomlast

A
  • Abwesenheit von Response?
  • Restsymptomatik z.B. kognitive Einschraenkungen
  • Suizidalitaet
126
Q

Therapieresistenz: Verlaufskriterien

A
  • haeufig rezidivierende Depression
  • double Depression
  • chronische Depression
127
Q

Vorteil an moderne Antidepressiva?

A

keine Gefahr der Ueberdosis –> Suizidalitaet

128
Q

Nennen Sie verschiedene neurobiologische Behandlungsverfahren

A
  • EKT
  • Sport
  • Transkranielle Magnetstimulation
  • Tiefenhirnstimulation
  • Lichttherapie
  • Wachtherapie
129
Q

Was ist EKT?

A

Elektrokrampftherapie

130
Q

Was beinhaltet die Tiefenhirnstimulation

A

Elektrode im Gehirn

Frage: WO im Gehirn?

131
Q

EKT: Vorteile

A

gut wirksam, schnell

132
Q

EKT: Nachteile

A

reversible neurokognitive Defizite

133
Q

Wann ist EKT nicht sinnvoll?

A

waehrend Psychotherapie NICHT sinnvoll

134
Q

Ketamin: Vorteile

A
  • schnelle Stimmungsverbesserung (Minuten)
135
Q

Ketamin: Nachteile

A
  • kurz anhaltender Effekt
  • dissoziative Zustaende “Drogentrip”
  • nicht zugelassen
  • aufwendige Gabe (IV)
136
Q

Wirkung von Antidepressiva auf die Lernfaehigkeit?

A

Erhoehung der Lernfaehigkeit

137
Q

Was ist KEINE NW von SSRI?

A

Anticholinerge Wirkung

138
Q

Wie behandelt man Lithium Intoxikationen

A

Flüssigkeitszufuhr

Haemodialyse

139
Q

wo wirkt amoxetin?

A

präfrontaler Cortex

Pharmakologie (6 decks)

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