Anticoagulantia

Question 1

Uit welke onderdelen bestaat het proces van anticoagulatie?

Answer 1

Primaire hemostase
Fibrinogenese
Fibrinolyse

Question 2

Wat is primaire hemostase?

Answer 2

Adhesie van trombocyten
Vrij komen van von Willebrand Factor
Trombocyten activatie
Binding aan fibrinogeen
Trombocyten agregratie

Question 3

Wat is Fibrinogenese?

Answer 3

Stollingsfactoren zetten fibrinogeen om in fibrine.

Question 4

Wanneer vindt fibrinogenese plaats?

Answer 4

Deze reactie begint als het membraan eiwit tissuefactor in aanmerking komt met bloed.

Question 5

Wat is fibrinolyse?

Answer 5

`De bloedstolsel wordt afgebroken door plasmine.

Question 6

Wat is trombose?

Answer 6

Als er geen bloeding is maar wel een bloedstolsel of trombus.

Question 7

Wat is het verschil tussen een arteriele en veneuze trombus?

Answer 7

Arteriele/ witte trombi -> Bestaan voornamelijk uit trombocyten en fibrine en ontstaan bij vaatwandschade door artherosclerose of atriumfibrilleren.

Veneuze/ rode trombi -> Bestaan voornamelijk uit rode bloedcellen en fibrine en ontstaan door stase van bloed in venen zoals bij diep veneuze trombose en longembolie.

Question 8

Welke vorm van anticoagulantia is best voor aandoeningen ter gevolg van een arteriele trombus?

Answer 8

Trombocytenaggregatieremmers (TAR)

Question 9

Welke vorm van anticoagulantia is best voor aandoeningen ter gevolg van een veneuze trombus?

Answer 9

Cumarine derivaten en heparinen

Question 10

Welke middelen behoren tot het groep trombocytenaggregratieremmers?

Answer 10

Acetylsalicylzuur
Clopidogrel
Dipyridamol

Question 11

Welke TAR remt het COX-enzym irreversibel?

Answer 11

Acetylsalicylzuur

Question 12

Welke TAR remt de ADP-receptor op de trombocyt irreversibel?

Answer 12

Clopidogel

Question 13

Welke TAR remt het enzym fosfodiesterase en vergroot de hoeveelheid cAMP, die de trombocytenaggregratie remt?

Answer 13

Dipyridamol

Question 14

Hoelang is de levensduur van een trombocyt?

Answer 14

7- 10 dagen

Question 15

Welke twee middelen hebben en werkingsduur die even lang duurt als de levensduur van trombocyten?

Answer 15

Acetylsalicylzuur

Clopidogrel

Question 16

Wat kan er gedaan worden in het geval van bloedingen bij acetylsalicylzuur of clopidogrel gebruik?

Answer 16

Een trombocytentransfusie

Question 17

Hoelang voor een operatie moet een patient stoppen met Dipyridamol?

Answer 17

Een dag voorafgaand aan de ingreep.

Question 18

Welke stollingsfactoren worden gesynthetiseerd door vitamine K?

Answer 18

II, IIV, IX, X en de stollingseiwit proteine C en cofactor proteine S.

Question 19

Welke middelen zijn vitamine-K antagonisten?

Answer 19

Coumarinederivaten zoals acenocoumarol en fenprocoumon.

Question 20

Wat doen vitamine-K antagonisten?

Answer 20

Ze remmen de vorming van fibrine door de werking van vitamine K tegen te werken.

Question 21

Waar ligt de streef INR waarde voor de meeste indicaties?

Answer 21

tussen 2,0 en 3,0

Question 22

Welke middelen verhogen de risico op bloedingen als ze gecombineerd worden met trombocytenaggregatieremmers?

Answer 22

NSAID’s
Corticosteroïden
SSRI’s

Question 23

Welke middel versterkt de werking van vitamine-K antagonisten? en via welke enzym gebeurt dit?

Answer 23

Co-trimoxasol

Via CYP2C9 inhibitie

Question 24

Welke middelen verzwakt de werking van vitamine-K antagonisten? en via welke enzymen gebeurt dit?

Answer 24

Carbazepine en rifampicine

Via inductie van CYP2C9 en/of CYP2C19

Question 25

Het gebruik van anticoagulantia versterkt de werking van welke groepen middelen?

Answer 25

Andere anticoagulantia en antidiabetici.

Question 26

Wat kan er gegeven worden bij doorschieten van de INR om de INR te verlagen? Hoelang duurt het voordat er een effect optreed?

Answer 26

Vitamine K oraal of i.v.

Na ongeveer 8 uur

Question 27

Wat kan er gegeven worden bij doorschieten van de INR om de INR te verlagen in ernstige situaties?

Answer 27

Vierfactorconcentraat met stollingsfactoren II, VII, IX en X.

Question 28

Wat is heparine?

Answer 28

Een activator van antitrombine (factor III)

Question 29

Wat gebeurt er bij de activatie van factor III?

Answer 29

Indirecte en directe activatie van de factoren Xa en IIa (trombine) -> hierdoor wordt fibrinevorming geremd.

Question 30

Hoe verschillen laagmoleculaire heparinen (LMWH’s) van heparine?

Answer 30

LMWH’s bevatten fragmenten van heparine met een hoge anti-Xa-activatie.
LMWH’s bevatten fragmenten van heparine met een zwakke anti-IIa-activatie.
Dit komt door hun lagere moleculairemassa.

Question 31

Welke meting is bij LMWH’s niet betrouwbaar? en welke meting wordt er daardoor gebruikt?

Answer 31

aPTT is niet betrouwbaar.

Antifactor Xa wordt direct gemeten.

Question 32

Waarom worden LMWH’s steeds vaker gebruikt?

Answer 32

Ze hebben een langere halfwaardetijd en stabielere serumspiegels, waarbij controle meestal niet nodig is.

Question 33

Wanneer wordt er bridging gedaan en welke medicatie wordt hierbij gebruikt?

Answer 33

Bridging dient plaats te vinden als er een verhoogde risico is op trombose.
Heparines en LMWH’s worden tijdelijk toedient om de tijd zonder een oraal anticoagulantia te overbruggen.

Question 34

Waarom zijn direct orale anticoagulantia (DOAC’s) ontwikkeld?

Answer 34

Om subcutane toediening van LMWH’s en INR-controles en dosisaanpassingen van Vitamine-K antagonisten te vervangen.

Question 35

Wat treed er minder op bij DOAC gebruik?

Answer 35

Bloedingscomplicaties

Question 36

Wat zijn de nadelen van DOAC’s?

Answer 36

Hogere kosten

Verhoogde risico op gastro-intestinale bloedingen.

Question 37

Welke middelen zijn DOAC’s?

Answer 37

Directe trombineremmers en factor-Xa-remmers zoals dabigatran, rivaroxaban en apixaban.