ANTICOAGULANTES, ANTIAGREGANTES Y FIBRINOLITICOS Flashcards
HEMOSTASIA
MECANISMOS PARA IMPEDIR LA PERDIDA DE LA SANGRE
1. VC REFLEJA
2. FORMACION TAPON PRIMARIO DE PLAQUETAS
3. CASCADA COAG
4. FIBRINOLISIS (ACTIVACION PLASMINOGENO Y PLASMINA PARA ROMPER ESTE COAGULO) Y PRODUCIR CICATRIZACION
TROMBOSIS
FORMACION PATOLOGICA DE UN TAPON HEMOSTASICO EN LA VASCULATURA EN AUSENCIA DE HEMORRAGIA
- TROMBOSIS ES PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN OCCIDENTE X FA Y TVP,TEP
-TROMBOPLROFILAXIS CON ACIDO ACETILSALICILICO
-TRIADA DE VIRCHOW: ESTASIA VENOSA, HIPERCOAGULABILIDAD Y LESION ENDOTELIAL
HEPARINAS
ANTICOAG PARENTERAL
GLICOSAMINO SULFATADO
- HNF: ACTUAN EN XA O TROMBINA
-HBPM: SOLO INHIBEN XA
-LA HEPARINA ES UNA MOLEC NATURAL DEL CUERPO Y ESTA ORIENTADA A ACTIVAR ANTITROMBINA 3 PARA DISOLVER UN COAG
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
-ALTA UNION A PROTS PLASMATICAS
-EFECTO VARIA SEGUN QN LA INYECTE
-NO ATRAVIEZA LA PLACENTA NI LECHE
RAM: HEMORRAGIAS, OSTEOPOROSIS (X USO >3M), TROMBOCITOPENIA.
ANTIDOTO: PROTAMINA (SULFATO DE PROTAMINA)
El sulfato de protamina se asocia a los péptidos de la heparina, neutralizando los grupos ácidos de la heparina con sus péptidos básicos y así logra inhibir el efecto de la heparina.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
- EN PX CON FACTOR V DE LEYDEN
-INACTIVACION FACTOR XA
-AL SER FRACCIONADA (DE BAJO PESO) LA AFINIDAD CON EL FACTOR XA ES MUCHO MAYOR QUE CON LA HNF
-NO TIENE EFECTO SOBRE LA ANTITROMBINA ENTONCES SU EFECTO ES MENOS COMPLETO PERO MAS SEGURO.
-SON OBTENIDAS X DEPOLARIZACION DE HNF
-MAYOR VIDA MEDIA, NO REQUIERE MONITORIZACION, PERO SON MAS CARAS
HNF V/S HBPM
COSTO:
-HNF BAJO, HBPM ALTO
MONITORIZACION:
-HNF SI, HBPM NO
INSUF RENAL:
-HNF PUEDE USARSE, HBPM VFG>30
ADMIN:
-HNF EV, HBPM SC
ANTIDOTO:
-HNF PROTAMINA, HBPM NO TIENE
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
SE CONOCEN COMO HIRUDINAS
-NO DEPENDEN DE LA ACTIVACION DE LA ANTITROMBINA
USO: ANTICOAGULACION EN TROMBOCITOPENIA INDUCIDA X HEPARINA (HIT)
BIVALIRUDINA
-INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA
-SE UNE DE MARERRA REVERSIBLE AL SITIO CATALITICO DE LA TROMBINA Y LA INHIBE (IMPIDE TRANSFORMACION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA )
-SE USA CUANDO NO SE PUEDEN USAR HNF, COMO EN TROMBOCITOPENIA
ANTIOCOAG ORALES (TACO)
SON DICUMARINICOS (WARFARINA ) Y LAS NUEVAS
DICUMARINICOS
ANTAGONISTAS DE LA VIT K
-WARFARINA Y ACENOCUMAROL
PARA Q LA VIT K SEA USADA COMO COFACTOR DEBE ESTAR REDUCIDA (EPOXIDOREDUCTASA LO HACE)
- LA WARFARINA ES UN INHIBIDOR COMPETITIVO DE LA EPOXIREDUCTASA, ASI ESTA NO PUEDE REDUCIR LA VIT K Y SE AFECTA LA COAGULACION
FACTORES DEP DE LA VIT K
VII, IX, X Y II
WARFARINA
INHIBICION DEL CICLO DE VIT K OXIDADA A REDUCIDA, POR LO QUE NO SE PUEDEN SINTETIZAR LOS FACTORES DE COAG
-RESPUESTA ES ALTERADA X CONSUMO VARIABLE DE VITK
-BUENA ABS ENTERAL
-EFECTO FARMACOLOGICO DE MAX 48H
-98% UNION A PROTS PLASM
-METABOLIZACION X CYP2C9> PROBLEMAS DE POLIMORFISMO
-ELIM VIA RENAL
- SE PUEDE USAR EN ERC PERO NO EN EMB
-REQUIERE CONTROL DE TERAPIA
RAM: HIPERCOAGULABILIDAD, HEMORRAGIAS, TERATOGENICOS, HEPATOTOX
INR
INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO
ES UN TIEMPO DE PROTROMBINA PEROE STANDARIZADO A 1 > VN=1
SI SE HACEN TERAPIAS SE BUSCA INR:
Rango habitual: 2-3
En fibrilación auricular (FA) crónica: 2,5-3,5 o Válvulas cardiacas protésicas: 3-4
MIENTRAS MAS PROB DE HACER UN COAGULO SE BUSCA UN INR MAYOR
-IMPORTANTE IR MONITORIZANDO PORQUE NO HAY EFECTO PREDECIBLE COMO EN LA HBPM
-ES BUEN INDICADOR PARA VER COMO VA LA TERAPIA Y DE COMO ACTUAR FRENTE A UNA SOBREDOSIS
INTERACCIONES CON WARFARINA
-OJO CON: PORQUE LA WARFARINA VA A TENER MENOS EFECTO O UNO NO DESEADO ;
HEPATOPATIAS, PATOLOGIAS QUE AUMENTAN EL METABOLISMO ( VAN A HABER MENOS FACTORES DE COAG Y POR LO TANTO EL EFECTO DE LA WARFA VA A SER MAS INTENSO), FARMACOS Q INHIBEN EL METABOLISMO HEPATICO VAN A INHIBIR LA METABOLIZACION DE LA WARFARINA, DESPLAZAMIENTO DE PROTS, FARMACOS Q INHIBEN FUNC PLAQUETARIA, FARMACOS QUE DISMINUYEN DISPO DE VIT K
FACTORES QUE REDUCEN EL EFECTO DE LA WARFARINA
-HIPOTIROIDISMO; SI DISMINUYE EL METABOLISMO DISMINUYE EL EFECTO DE LA WARFARINA
- GESTACION : PRODUCE MAS FACTORES DE LA COAG POR LO TANTO HAY MENOS EFECTO DE LA WARFARINA
* ENTONCES SI HAY MAS FACTORES DE COAG, LA WARFARINA VA A TENER UN EFECTO MENOR
-VIT K: SI CONSUMO VIT K PERO POR EL OTRO LADO ESTOY INHIBIENDOLA OBVIO Q DISMINUYE SU EFECTO
- INDUCTORES P450: PUEDEN AUMENTAR LA DEGRADACION DE LA WARFARINA Y ASI REDUCIR SU EFECTO (RIFAMPICINA, CARBAMACEPINA)
*NO ES Q EL PX NO PUEDA COMER VIT K SINO Q TIENE Q SER ESTABLE PARA Q NO HAYAN GRANDES VARIACIONES EN EL EFECTO ANTICOAG DEL FARMACO
