Anticoagulantes Flashcards

1
Q

O que são zimogênios?

A

São os precursores inativos das proteínas e cofatores da cascata de coagulação?

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2
Q

Por que se chama cascata de coagulação? Explique.

A

Pois a ativação de pequenas quantidades de um fator promove uma ativação de quantidades maiores do fator seguinte, e este de quantidades maiores do próximo -> mecanismo de amplificação.

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3
Q

Quais as 2 vias de ativação da cascata de coagulação? Explique seus nomes.

A

Intrínseca: todos os componentes vêm do sangue.

Extrínseca: alguns componentes vêm de fora do sangue.

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4
Q

Qual o mecanismo de ação da heparina?

A

Ativação da antitrombina III, que inibe a trombina. A heparina se liga à antitrombina III aumentando sua afinidade pela trombina.

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5
Q

Qual a farmacocinética da heparina não fracionada?

A

Não é absorvida no intestino, portanto deve ser adm por via IV ou subcutânea. Meia vida de 40-90 min e demora 60min para ter efeito caso adm por via subcutânea (efeito imediato em via IV).

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6
Q

Qual a farmacocinética das heparinas de baixo peso molecular?

A

São adm por via subcutânea, possuindo meia vida mais longa que a heparina não fracionada. Portanto, os efeitos são mais previsíveis e o intervalo entre as doses é maior.

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7
Q

Quais os efeitos adversos da heparina?

A

Hemorragia, osteoporose, trombose, hipoaldosteronismo e reações de hipersensibilidade.

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8
Q

O que são as hirudinas e qual seu mecanismo de ação?

A

São fármacos que atuam como inibidores diretos da trombina.

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9
Q

Qual o mecanismo de ação da varfarina?

A

É um antagonista da vitamina K, inibindo a conversão desta em sua forma ativa.

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10
Q

Qual a farmacocinética da varfarina?

A

Adm VO, demora vários dias para apresentar efeito, pois há um tempo necessário para degradação dos fatores ativados pela vitamina K (VII, IX, X e II).
Liga-se fortemente à albumina plasmática, tendo pico de concentração plasmática após 1h da ingestão, mas o pico de efeito ocorre após 48h (já explicado).

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11
Q

Qual a relação da varfarina com a gestação?

A

Atravessa a placenta, sendo teratogênica no 1° tri e aumenta o risco de hemorragia intraventricular no 3° tri, portanto não deve ser usada na gestação.

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12
Q

Quais cuidados devem ser tomados em relação à varfarina?

A

Existe uma pequena margem de segurança, fazendo com que a concentração não seja muito alterada para não produzir efeito coagulante e para produzir hemorragia.

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13
Q

Como acompanhar os níveis de varfarina?

A

Tempo de protrombina (INR). A dose de varfarina é ajustada para alcanãr INS 2-4.

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14
Q

O que é o tempo de protrombina?

A

É o tempo necessário para ocorrer coagulação de sangue citratado após adição de Ca2+ e tromboplastina.

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15
Q

Quais os fatores que potencializam o efeito da varfarina?

A

Doença hepática (queda nos fatores de coagulação), febre e tireotoxicose (maior degradação dos fatores de coagulação), amiodarona, azois antifúngicos, ciprofloxacino (inibem o metab hepático de fármacos), AAS (inibe função plaquetária), AINEs (diminuição de TX2 e deslocamento da varfarina da albumina, aumentando sua concentração livre no plasma), cefalosporinas (inibem conversão da vitamina K), sulfonamidas (diminuem disponibilidade da vitamina K).

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16
Q

Quais os efeitos adversos da varfarina?

A

Hemorragia, teratogenia, hepatotoxicidade (raro)

17
Q

Qual o mecanismo de ação da aspirina?

A

Promove redução > 95% do tromboxano plaquetário, reduzindo, portanto, a adesão e secreção plaquetárias.

18
Q

Quais os efeitos adversos da aspirina?

A

Hemorragia gastrintestinal.

19
Q

Quais outras drogas podem ser usadas como inibição da ação plaquetária?

A

Dipirid e antagonistas do receptor de adenosina (clopidogrel).

20
Q

Qual o uso clínico dos fármacos antiplaquetários?

A

IAM, paciente em alto risco de para IAM (IAM prévio, angina), após cx de revascularização do miocárdio, uso de stent, sd coronarianas instáveis (aspirina + clopidogrel).

21
Q

Qual a interação farmacológica do clopidogrel? Comente sobre.

A

O clopidogrel é um pró-fármaco, devendo ser metabolizado pelo fígado para apresentar seus efeitos antiplaquetários. Os inibidores de bomba de próton são metabolizados pela mesma enzima que converte o clopidogrel em sua forma ativa, portanto o uso concomitante das duas drogas reduz o efeito anticoagulante do clopidogrel. Ou seja, não devo usar IBP junto com clopidogrel.

22
Q

Clopidogrel ou aspirina?

A

O clopidogrel se mostrou mais eficaz na função anticoagulante que a aspirina, mas ainda é usado quando o pcte não pode usar a aspirina. Muitas vezes é usado em concomitância com a aspirina.

23
Q

Qual o mecanismo de ação dos fármacos fibrinolíticos?

A

Maior ativação de plasminogênio em plasmina para fibrinólise.

24
Q

Qual o uso clínico dos fibrinolíticos?

A

Usado em paciente até 12h após início dos sintomas de IAM, AVC isquêmico de origem tromboembólica, trmoboembolismo arterial agudo e TVP.

25
Q

Qual o mecanismo de ação da alteplase e duteplase?

A

Promovem maior conversão do plasminogênio em plasmina, porém no plasminogênio ligado ao trombo, não sendo muito eficaz no plasminogênio livre (por isso é usado em casos que já possui o trombo).

26
Q

Qual a relação antigênica da estreptoquinase e alteplase/duteplase?

A

A estreptoquinase possui efeito antigênico, havendo produção de anticorpos que neutralizam sua ação. Já a alteplase e duteplase não possuem efeito antigênico e podem ser usados com mais frequência.

27
Q

Quais os efeitos adversos dos fibrinolíticos?

A

Hemorragia (gastrintestinal e AVC hemorrágico, principalmente).

28
Q

Faça um resumo da ação dos fármacos anticoagulantes.

A

Heparina e varfarina atuam inibindo os fatores da cascata de coagulação.
Antiplaquetários (aspirina e clopidogrel) atuam inibindo a adesão e secreção plaquetária.
Fibrinolíticos (estreptoquinina, alteplase e duteplase) atuam estimulando a conversão de plasminogênio em plasmina, degradando um trombo já formado.