Antiarrítmicos Flashcards
Quais as classes de antiarrítmicos? Onde cada classe atua?
I: canais de sódios sensíveis à voltagem.
II: beta-bloqueadores (antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos).
III: canais de potássio que repolarizam.
IV: canais de cálcio sensíveis à voltagem (tipo L).
Imagem local de atuação de cada classe.
.
Como atuam os antiarrítmicos classe I?
Por bloquearem os canais de sódio, inibem a propagação do potencial de ação em células excitáveis (estabilizador de membrana) -> no coração reduz a velocidade máxima de despolarização durante a fase 0.
Quais os usos dos beta-bloquadores em arritmias?
Algumas arritmias ventriculares após IAM ocorrem por hiperestimulação no SNS, embasando o uso de b-blockers nessa situação. Além disso, como diminuem a velocidade de condução no nó AV (aumentam seu período refratário), podem impedir crises recorrentes de TSV.
Qual a ação dos fármacos de classe III no potencial de ação?
Prolongam o potencial de ação por bloquearem canais de K+ repolarizantes.
Por que os antiarrítmicos de classe III podem ser usados para arritmias?
Pois, ao prolongarem o potencial de ação, aumentam o período refratário, podendo interromper arritmias por reentrada e suprimindo atividade ectópica.
Qual o efeito paradoxal dos antiarrítmicos classe III?
Apesar de possuírem efeitos antiarrítmicos, podem também ter efeitos pró-arrítmicos, como ocorre na TV polimórfica torsade de pointes.
Quais as situações em que os antiarrítmicos de classe III podem possuir efeitos pró-arrítmicos?
Paciente em uso de outras drogas que prolonguem o potencial de ação (aumentem o intervalo QT - exemplos: antipsicóticos), distúrbios eletrolíticos envolvidos em repolarização (hipocalemia e hipercalcemia) ou indivíduos com intervalo QT longo de forma hereditária.
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos classe IV?
Tornam mais lenta a condução do potencial nos nós SA e AV, tornando mais lento o coração e extinguindo a TSV.
Quais os efeitos dos antiarrítmicos classe IV no potencial de ação?
Encurtam o período de plateau além de reduzirem a força de contração.
Qual a peculiaridade farmacocinética da lidocaína?
Deve ser adm por via IV, pois o fígado retira TODA a lidocaína da circulação porta, não sendo eficaz sua adm via oral.
Quais os usos clínicos da lidocaína?
Tto e prevenção de TV e FV durante e imediatamente após IAM.
Quais os usos clínicos dos antiarrítmicos classe II?
Redução da mortalidade após IAM, impedir recorrência de taquiarritmias (FA paroxística) provocadas por aumento de atividade simpática.
Quais os usos clínicos da amiodarona?
Sd Wolff-Parkinson-White, TSV e TV.
Qual cuidado deve ser tomado com a amiodarona?
Apresentam graves efeitos adversos, porém raramente causam TV e torsade de pointes.
Qual antiarrítmico classe III apresenta alta chande de produzir torsade de pointes?
O sotalol.
Qual a peculiaridade do mecanismo de ação do sotalol?
É um antagonista beta não seletivo, porém, diferentemente dos outros beta-bloqueadores, prolonga o intervalo QT por retardar a saída de K+.
Qual a relação do verapamil com a digoxina?
Se for usado verapamil em pacientes em uso de digoxina, deve haver redução das doses de digoxina pois o verapamil reduz a excreção renal de digoxina, aumentando seu potencial tóxico.
Quais os usos clínicos do verapamil?
Prevenir recorrência de TSV, reduzir freq ventricular em FA (uma vez que não haja Sd de Wolff-Parkinson-White).
Qual o mecanismo de ação da adenosina?
Hiperpolariza o tecido de condução cardíaco, tornando mais lenta a velocidade de elevação do potencial de marca-passo.
Quais os usos clínicos da adenosina?
Extinguir TSV caso esse ritmo persista após manobras como massagem no corpo carotídeo para aumentar tônus vagal.
Por que a adenosina substitui o verapamil no tto da TSV?
Pois apresenta efeito mais rápido, sendo mais segura.
