antibiotiques 2 Flashcards

1
Q

Quel sont les voies d’administration de la Bacitracine? Pourquoi?

A

•utilisation uniquement par voie topique
(peau, œil, nez, bouche)
en raison de sa néphrotoxicité

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Q

Quel médicament est isolé à partir de Bacillus subtilis?

A

Bacitracine

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3
Q

Quel sont les 2 ingrédients du polysporin? Quel est la concentration de chacun?contre quoi chacun est-il efficace?

A
  • Polymyxin B (10 000 unités): efficace contre gram -
  • Baxitraxtin(500 unités): inhibiteur de la parois cellulaire donc efficace contre gram +
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4
Q

Qu’utilise-t-on pour traiter les cas de microbes très résistants au traitement antibiotique (Staph. aureus résistant à la méthicilline (SARM ou MRSA))

A

Vancomycine

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5
Q

Quel est la voie d’administration de la vancomycine?

A

normalement administrée par la voie i.v.

Par voie orale: diminution de la biodisponibilité, reste longtemps dans le tube digestif donc utilisé contre bactérie dans le tube digestif comme c-difficile.

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6
Q

Quel sont les effets indésirables de la vancomycine?

A

fièvre, hypersensibilité, syndrome de « l’homme rouge » (Provoqué par le relachement de l’histamine parce que donné trop vite)*

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7
Q

Quel résistance y a-t-il a la Vancomycine?

A

•certains microbes (p.ex. entérocoques) ont acquis une résistance à la vancomycine ! (ERV : entérocoque résistant a la vancomisines dans le tube digestif)

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Vancomycine?

A
  1. se lie au peptide des monomères de peptidoglycane
  2. bloque la formation de liaision glycosidiques et peptidiques
  3. la parois deviens moins stable et la bactérie deviens super vulnérable aux choc osmotiques
  4. résultant en la lyse de la bactérie.
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9
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Bacitracine?

A
  1. La bacitracine empêche le transport des monomères du cytosol vers l’extérieur de la bactérie
  2. entraine une pénurie de matériaux nécessaires à la construction de la paroi cellulaire.
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10
Q

Quel sont les 4catégories inhibant la synthèse protéique? dites s’il s’agit d’une famille ou d’unmédicament

A
  • Tétracyclines (famille )
  • Chloramphénicol (nom de medicament)
  • Aminosides (famille )
  • Macrolides (famille )
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11
Q

decrivez le mécanisme d’action de chacun des inhibiteur de la synthèse des protéines.

A

see pic

use MCAT acronyme:

MC: attack50S

AT:attack 30S

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12
Q

Quel est la résistancea la tetracycline?

A

•bactéries ont développé beaucoup de résistance contre la tétracycline en raison de sa sur-utilisation (mx: pompes à efflux)

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13
Q

Donnez 3 exemple de tetracycline

A

tétracycline, doxycycline, minocycline

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des tetracyclines?

A

•se lie à la sous-unité 30S du ribosome et inhibe la liaison du complexe aminoacyl-ARN-t (bactériostatique)

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15
Q

Quel sont les interactione possible avec les tetracyclines?

A

risque d’interactions avec le lait, antiacides, fer (diminue l’absorption du médicament, biodisponibilité devient pratiquement nulle)

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16
Q

Quel sont les effets secondaires des tetracyclines?

A
  • forte affinité pour les os et les dents (décoloration); à éviter lors d’une grossesse
  • hypersensibilité au soleil (photosensibilité)
  • absorption incomplète parfois responsable d’irritation gastrique ou de dérangement de la flore intestinale (risque de superinfections comme c-difficile)
  • recyclage entéro-hépatique:
  • Peut suivre la bille qui est relaché et recapté dans la miléon et elle restera dans le corps plus longtemps. Dans ce cas, elle passe plusieurs fois dans le system intestinal et affecte plus la flore intestinale
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17
Q

Quel est le mécanisme d’action de la chloramphénicole?

A
  • inhibe la peptidyltransférase au niveau de la sous-unité 50S du ribosome (bactériostatique)
  • bonne pénétration au cerveau
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18
Q

Quel sont les effets indésirables de la chloramphénicol?

A

•effet indésirable principal est une dépression médullaire de la moelle osseuse:

  • Manque d’érythrocite : anémie - mauvais transport d’O2 (manque de globule rouge)
  • granulocytopénie: Manque de globule blanc (granulocyte): baisse de neutrophile, isinophyle, basophile.
  • thrombocytopénie: manque de plaquette: risque de saigner
  • les nouveau-nés ne réussissent pas à bien éliminer le médicament (par conjugaison parce qu’ils n’ont pas de métabolisme de phase 2)
  • l’accumulation toxique du médicament cause une cyanose nommée « syndrome bébé gris »
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19
Q

Contre quoi sont utilisés les Aminosides?

A

•utilisés contre les bacilles aérobies à Gram –

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20
Q

Quel est le mécanisme des aminoside et leur effet?

A

accumulés dans la bactérie par un mécanisme qui dépend de l’oxygène:

  1. se lient à sous-unité 30S
  2. inhibent la formation du complexe d’initiation
  3. bloquent la translocation
  4. provoquent la mauvaise lecture du code ARN

effet bactéricide

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21
Q

Quel est la voie d’administration des aminosides?

A

•très chargés, donc mal absorbés par la voie orale, plutôt administrés par voie i.v., i.m.

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22
Q

donnex 3 médicaments dans la catégorie des aminnosides

A

–gentamicine, tobramycine, streptomycine

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23
Q

Quel sont les effets indésirables des aminosides?

A

–néphrotoxicité et ototoxicité (auditive et vestibulaire)

–paralysie ressemblant au curare (poison pour la chasse) (rare)

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24
Q

Donnez 3 exemple de médicament dans la catégoriedes macrolides

A

érythromycine,

azithromycine,

clarithromycine

25
Q

Contre quel type de bactérie et d’infection les macrolides sont-elles le plus utile?

A
  • surtout utiles contre les bactéries à Gram +
  • peuvent remplacer les pénicillines s’il y a hypersensibilité aux pénicillines
  • prescrits surtout pour traiter les infections respiratoires
26
Q

Quel médicament macrolide est moins bien toléré par voie orale et pourquoi?

A

•érythromycine est probablement l’antibiotique le moins bien toléré par voie orale:
nausée, vomissement, diarrhée

–en partie parce qu’il stimule le récepteur de la motiline ( fait contraction quand estomac vide et bruit)

27
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides?

A
  • se lient à la sous-unité 50S
  • bloquent la translocation
  • peuvent être bactéricides ou bactériostatiques selon la dose
  • accumulation dans les macrophages … ce qui peut augmenter la destruction des bactéries concentrés et excrétés dans la bile
28
Q

Quel est le risque majeur de l’érythromycine?

A

•érythromycine inhibe les enzymes CYP3A4 … donc risque d’augmenter la toxicité de médicament co-administrés (p.ex. terfénadine (antihistaminique))

29
Q

Quel est le mécanisme de résistance aux macrolides?

A

•résistance par la méthylation de la sous-unité 50S

30
Q

Donnez un exemple de lincoside et décrivez son action.

A

•clindamycine:

lincoside possèdant un mécanisme semblable aux macrolides.

antibactériens agissant au niveau de la sous-unité 50S:

31
Q

Donnez un exemple de kétolides et décrivez son action.

A

•télithromycine:

–moins de résistance dans S pneumoniae, étant donné qu’elle se lie à 2 sites différents sur le ribosome

–utilisation limitée par son hépatotoxicité

–antibactériens agissant au niveau de la sous-unité 50S

32
Q

Donnez un exemple d’oxazolidinones et décrivez son action.

A

linézolide

  • utilisation est réservée pour des infections bactériennes graves
  • antibactériens agissant au niveau de la sous-unité 50S
33
Q

Donnez 3 exemple de médicament ou de classe de médicament dans la catégorie des Inhibiteur de la synthèse de l’ADN. Donnez leur médicament associés ou leur nom commercial

A

(fluoro)quinolones

  • ciprofloxacine
  • levofloxacine
  • moxifloxacine

métronidazole

  • Nom commercial: Flagyl

nitrofurantoïne

  • Nom commercial: Macrobid
34
Q

Contre quel bactéries les (fluoro)quinolones sont-elle utile?

A

•très actif contre les bacilles aérobies à coloration Gram –

(ex. Bacillus anthracis) (antrax) est gram + mais est aussi affecté par cirpofloxacin

35
Q

Quel est le mécanisme d’action des (fluoro)quinolones?

A

•inhibent l’ADN gyrase (topoisomérase II) et/ou topoisomérase IV

36
Q

Quel bactérie est résistante aux (fluoro)quinolones?

A

•résistance observée Staph aureus, P aeruginosa

37
Q

Quel sont les effets secondaires des (fluoro)quinolones

A
  • éviter pendant la grossesse (cartilage?)
  • assez bien toléré; nausées, tendinite, rupture de tendons
38
Q

Contre quel bactéries le métronidazole est il utile?

A

–Bactéries anaérobies à Gram – et aussi contre certains protozoaires aquatiques:

  • •la « fièvre du castor », connue sous le nom de giardiase est une infection parasitaire causée par un protozoaire du nom de Giardia (diarhé chronique)
39
Q

Quel sont les effets secondaire du métronidazole?

A
  • nausées,
  • vertige,
  • goût métallique,
  • effet ressemblant au disulfiram
40
Q

dans quel cas utilise-t-on le nitrofurantoïne?

A

infections urinaires

41
Q

Quel est le mécanisme d’action du nitrofurantoïne?

A

inactivent les ribosomes,

inactivent le métabolisme

inactivent la synthèse d’ARN et d’ADN

42
Q

Quel catégorie de médicament Endommage la membrane cellulaire?

A

polymyxines

43
Q

Quel est le mécanisme d’action des polymixines?

A

•agissent comme un détergent pour déranger l’arrangement des phospholipides

44
Q

Contre quel types de bactéries utilise-t-on les polymyxines?

A

•bactéries à gram -

45
Q

Quel est la voie d’administration des polymyxines?

A

•en raison de leur néphrotoxicité ou neurotoxicité, elles sont utilisées par voie topique ou injectées à l’intérieur d’une cavité infectée

46
Q

Le streptococus pneumoniae a 3 types de résistance. décrivez celle-ci.

A
47
Q

Quel sont les principaux mécanismes utilisés par les bactéries pour devenir résistantes aux antibiotiques

A

–la réduction de la perméabilité bactérienne

–la dégradation enzymatique des antibiotiques

–la modification du site d’action

–la présence de transporteurs (ABC)

*Les gènes responsables de la résistance bactérienne aux antibiotiques peuvent se transmettre par l’entremise de plasmides pouvant se propager d’une bactérie à l’autre.

48
Q

Comment peut-on réduire la résistance aux antibiotiques?

A
  • diminuer la demande: ne pas prendre pour infection virale
  • diminuer l’usage généralisé (agriculture)
  • éduquer les patients:
  • prendre le médicament tel que prescrit, au complet
  • prendre les antibiotiques à une heure fixe
  • éviter de partager les antibiotiques
  • éviter de conserver vos antibiotiques pour « la prochaine fois »
  • réserver l’utilisation des antibiotiques sans résistance pour des cas extrêmes
  • développer des nouveaux antibiotiques visant différentes cibles
49
Q

Quel est la différence entre les mycobactéries et les bactéries normales?

A

•Les mycobactéries se différencient des bactéries communes par une paroi contenant de grandes quantités de lipides cireux (surtout acide mycolique)

50
Q

Quel mycobactérie possède un risque élevé de résistance? pourquoi?

A

Mycobacterium tuberculosis = tuberculose

–Traitement très prolongé (6-12 mois) donc risque très élevé de résistance

51
Q

Donnez 3 exemple de médicament Anti-mycobactériens

A

Rifampicine

Isoniazide

Ethambutol

52
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Rifampicine?

A

–presque toujours utilisée en combinaison

–cible la synthèse de l’ARN via l’ARN polymérase

–puissant inducteur des cytochromes P450

53
Q

Quel sont les effets secondaire de la Rifampicine?

A
  • Douleur apindicite
  • urine colorée (orange),
  • douleur épigastrique,
  • syndrome grippal
    *
54
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Isoniazide?

A

–affecte la synthèse de l’acide mycolique

55
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Ethambutol?

A

–affecte la synthèse de l’acide mycolique

56
Q

Quel sont les effets secondaires de l’Isoniazide?

A

•neuropathie périphérique (manque de sensation aux extremité)

57
Q

Quel sont les effets secondaires de l’Ethambutol?

A

•névrite rétrobulbaire: Diminution de la vision par inflammation du nerf optique

(d’abord une cécité au vert et au rouge)

58
Q

Contre quel medicament retrouve-t-on de la résistance?

A
  1. Anti-mycobactériens:
    • Traitement très prolongé (6-12 mois)
  2. Tétracycline
  3. Chloramphénicol
  4. Macrolides
    • résistance par la méthylation de la sous-unité 50S
  5. (fluoro)quinolones:
    • résistance observée Staph aureus, P aeruginosa
  6. antifolates
    • altération de l’enzyme ciblé,
    • augmentation de l’inactivation du médicament,
    • augmentation de la synthèse de PABA)
  7. pénicillines
    • Observée chez les microorganismes n’ayant pas une couche épaisse de peptidoglycane ou ayant une paroi imperméable au médicament (mycobactéries comme la tuberculose)
    • Présence de bêta-lactamases pouvant inactiver le médicament
  8. Carbapénèmes
    • certains entérobactéries résistantes peuvent produire une enzyme inactivante nommée New Delhi métallo-bêta-lactamase ou NDM-1