Antibióticos Flashcards

1
Q

Menciona 2 factores para pensar en Coccidiodomicosis

A

Sme de neumonía que no resuelve y viaje al norte de México

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2
Q

¿Cuánto incrementa la mortalidad en sepssi grave o shock séptico?

A

7% por hora de retraso de inicio de tx antimicrobiano

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3
Q

¿A partir de cuántas horas de retraso del inicio de tx incrementa la mortalidad en Meningitis Bacteriana?

A

6 Horas

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4
Q

Mecanismo de acción de B-Lactámicos

A

Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular bacteriana. Bactericidas.

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5
Q

¿Quiénes comprenden los B-Lactámicos?

A

Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenémicos, Monobactámicos

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6
Q

La Penicilina G para qué MO es fármaco de elección

A

Sifilis, Actinomicosis, Endocarditis x S. Viridasn, Meningitis Meningocócica, Tétanos.

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7
Q

Única penicilina de 2° generación utilizada en Meningitis

A

Cefuroxima

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8
Q

Tx empírico de elección para Meningitis Bacteriana excepto la causada por Listeria

A

Ceftriaxona y Cefotaxima

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9
Q

¿Para qué enfermedades se da la Ceftriaxona y Cefotaxima como tx de elección empírico?

A

tx de elección empírico para Meningitis Bacteriana excepto por Listeria, infecciones gonocócicas, salmonelosis, fiebre tifoidea, NAC.

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10
Q

Antibiótico de mayor efectividad contra Pseudomonas

A

• CEFTAZIDIMA: [cef. 3° generación]

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11
Q

¿Qué generación de cefalosporinas produce mayor nefrotoxicidad?

A

1° generación * por la asociación con aminoglucósidos

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12
Q

¿Qué cefalosporina produce Sme de bilis espesa?

A

Ceftriaxona

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13
Q

¿Cuáles cefalosporinas producen el efecto Antabus o disulfiram? y que enzima se inhibe

A

Cefoperazona, cefamandol.

La enzima aldehído deshidrogenasa

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14
Q

Antibiótico de elección en las complicaciones infecciosas intraabdominales de la pancreatitis

A

Meropenem

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15
Q

Efecto adverso más importante del Imipenem

A

Convulsiones 3%

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16
Q

Mecanismo de acción de los glucopéptidos [Vancomicina y Teicoplanina]

A

Interfieren en la adición de nuevas subunidades en la pared celular.

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17
Q

Fármaco de elección para infecciones por estafilococos resistentes a meticilina, neumococos resistentes o Corynebacterium Jeikeium.

A

Glucopéptidos [Vancomicina y Teicoplanina]

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18
Q

Efectos adversos de Vancomicina

A

Hombre rojo [[Eritrodermia de cara y tercio superior del tronco]] por liberación de histamina

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19
Q

Mecanismo de acción de aminoglucósidos

A

Inhiben síntesis proteica, uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del ribosoma, Son bactericias

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20
Q

¿Para qué enfermades es de elección la Estreptomicina?

A

tx de Tularemia, peste, muermo, brucelosis

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21
Q

De los aminoglucóosidos cuál es el fármaco más nefrotóxico

A

Gentamicina

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22
Q

De los aminoglucósidos cuál es el fármaco más ototóxico

A

Estreptomicina

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23
Q

En qué pacientes están contraindicados los Aminoglucósidos

A

Px con Miastenia Gravis por el bloque neuromuscular.

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24
Q

Mecanismo de acción de Macrólidos

A

Inhiben síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma. Bacteriostáticos

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25
Q

Espectro de los Macrólidos

A

Cocos bacilos gran + [Haemophilus, Campylobacter, Legionella], intracelulares [Mycoplasmay Chlamydia], protozoos [ Toxoplasma, Pneumocystis Jirovecci]. Bartonella Henselae, Ureaplasma, Rhodoccoccus equi.

• USO: Neumonías atípicas, faringitis estreptocócica, infecciones de piel y partes blandas causadas por estreptococo A en alérgicos a penicilina.

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26
Q

Contra qué MO se usa la azitromicina?

A

Chlamydia y Haemophilus

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27
Q

¿Contra qué MO se usa la claritromicina?

A

Helicobacter Pylori.

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28
Q

¿Contra qué MO se usa la • Telitromicina

A

Neumonía Adquirida en la comunidad

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29
Q

Vía de eliminación de los Macrólidos

A

Vía Biliar

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30
Q

Con cuáles medicamentos hace interacción la azitromicina?

A

bloquea P450 + Teofilina, digoxina, carbamacepina, estatinas y antihistamínicos

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31
Q

Reacciones adversas de los macrólidos

A
  • Eritromicina  IV  Flebitis
  • Hepatitis colestásica
  • Ototoxicidad en ancianos
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32
Q

Mecanismo de acción de las lincosamidas

A

Se unen a subunidad 50 s de ribosoma. Baccteriostático.

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33
Q

¿A qué grupo de antibióticos pertenece la clindamicina?

A

Lincosamidas

34
Q

Espectro de las lincosamidas

A
  • Clindamicina: Gram + [Estreptococo, neumococo, estafilococo] Anaerobios estrictos gran + y gran -.
  • Espectro: Toxoplasma Gondii, Plasmodium Falciparum
35
Q

Efectos adversos de las lincosamidas

A

Diarrea 20%, colitis pseudomembranosa 5%

36
Q

Mecanismo de acción del CLORANFENICOL y Tianfenicol

A

Inhibe síntesis proteica, se une a subunidad 50s del ribosoma. Bacteriostático. Pasan la barrera hematoencefálica.

37
Q

Uso del Cloranfenicol y tianfenicol

A

: Fiebre Tifoidea [Fármaco más eficaz para evitar recidivas y estado del protador crónico asintomático], peste, brucelosis, meningitis neumocócica y meningocócica.

38
Q

¿Por qué el cloranfenicol no es de elección para ninguna infección?

A

Por su toxicidad medular

39
Q

Reacciones adversas del cloranfenicol

A

• Pancitopenia, anemia aplásica, sme gris,neuritis óptica.sme gris.

40
Q

¿Qué es el síndrome gris?

A

Gris: Incapacidad de metabolizar por la inmadurez hepática y renal del recién nacido. Cianosis, distrés respiratorio, hipotensión, muerte.

41
Q

CONTRAINDICACIONES DEL Cloranfenicol

A

EMBARAZO, LACTANCIA, INSUFICIENCIA HEPÁTICA, ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.

42
Q

Mecanismo de acción de tetraciclinas

A

Inhibe síntesis proteica uniéndose a la subunidad 30 s del ribosoma. Bacteriostático

43
Q

Las tetraciclinas para qué enfermedades son tx de elección?

A

: Granuloma inguinal, brucelosis [asociada a Estreptmicina o Rifampicina], Tularemia, cólera, infecciones por espiroquetas [BORRELIOSIS DE Lyme], rickettsiosis, fiebre Q, infecciones por Chlamydia, infección granulomatosa cutánea x Mycobacterium marinum.

44
Q

Uso de las Tetraciclinas

A

Leptospirosis, sífilis [primaria y secundaria], actinmicosis, infecciones cutáneas y partes balndas x coco +, uretritis no gonoócica., acné

45
Q

Por qué están contraindicadas las tetraciclinas en los niños?

A

Porque manchan los dientes

46
Q

Mecanismo de acción de las Sulfamidas

A

: Inhiben competitivamente enzimas en 2 etapas de la síntesis de ácido fólico. Bacteriostáticos o bactericidas.

47
Q

Mecanismo de acción del Trimetoprim

A

Inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa.

48
Q

Para qué enfermedades las sulfamidas son el tx de elección?

A

 Lepra-Dapsona
 Nocardia, Toxoplasmosis [Sulfadiacina + Primetamina.
 Sulfadoxina y Pirimetamina  Pasmodium Falciparium resistentente a cloroquina.
 Cotrimoxazol Infecciones urinarias no complicadas, enterococos, otitis medica.
 1° elección para tx y profilaxis de Pneumocystis Jiroveci.

49
Q

¿por qué el Trimetoprim produce hiperpotasemia?

A

Inhibe la secreción de potasio en riñón

50
Q

Contraindicaciones de las sulfamidas

A

RECIÉN NACIDOS y en ÚLTIMO MES DE EMBARAZO

51
Q

Reacciones adversas de las sulfas

A
  • Insf. Renal. Las sufamidas precipitan cristales en túbulo. * las de acción prolongada [Sulfadiacina]
  • Icterica y kernicterus en neonatos por despalazar la bilis a las proteínas
52
Q

Mecanismo de acción de Quinolonas

A

Inhibe subunidad A de la girasa de ADN. Bactericidas

53
Q

Ejemplos de Quinolonas de 1° Generación

A

Ácido nalidíxico y Ácido Pipemídico -Infecciones Urinarias

54
Q

Ejemplos de Quinolonas de 3° Generación

A

Levofloxacino

55
Q

Ejemplo de Quinolona de 4° Generación

A

Moxifloxacino- Anaerobios

56
Q

¿Para qué enfermedades se usan las Quinolonas?

A

infecciones urinarias complicadas, orquiepididimitis, prostatitis, gastroenteritis bacteriana, fiebre entérica u osteomielitis, fiebre tifoidea*.

57
Q

¿Qué efecto tienen TODAS las Quinolonas?

A

postantibiótico por 1-6 hrs.

58
Q

Contraindicaciones de Quinolonas

A

< 18 años y embarazadas por lesión a los cartílagos de las articuaciones en desarrollo  tendinitis y roturas tendinosas.

59
Q

Interacciones medicamentosas de las quinolonas

A

Antiácidos, alumnio, magnesio, calcio, sales de hierro. AINE  Convulsiones. Foscarnet-

60
Q

Mecanismo acción de Rifampicina

A

Inhibe la polimerasa de ARN dependiente de ADN. Bactericida.

61
Q

Espectro / uso de rifampicina

A

Espectro: Cocos gran +, estafilococos. Gram – [ Meningococo, gonococo]. Gram – no entéricos. Legionella, Clostridium difficile, micobacteria, Chlamydia, Rickettsia, Rhodococcus.

Uso: Tuberculosis, brucelosis, osteomielitis. Quimioprofilaxis de meningitis Meningocócica.

62
Q

Interacciones F de la Rifampicina

A

Citocromo P450. Disminuye antiretrovirales y ACO.

63
Q

Reacciones Adversas de la rifampicina

A

• Hepatoxicidad, síntomas gripales, fiebre, hemólisis, trombocitopenia, IR [ Nefritis intersticial inmunoalérgica, glomerulonefritis]. Tiñe de color naranja las secreciones corporales.

64
Q

Mecanismo acción del metronidazol

A

 intracelular productos grupo nitro que dañen ADN. Bactericida

65
Q

Mecanismo de acción de las ESTREPTOGRAMINAS .

A

Quinupristina-Dalfopristina.

Mecanismo acción: Inhiben subunidad 50 s Ribosoma

66
Q

Espectro del Metronidazol

A

Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos [Clostridium, Bacteroides Fragilis, Campylobacter Jejuni, Helicobacter pylori, Trichomonas vaginalis, Giardia Lambia, Entamoeba Histolytica]. Bacterias Anerobias [Abscesos pulmonares, cerebrales, intraabdominales].

67
Q

Uso del Metronidazol

A

Vaginosis bacteriana, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, abscesos.

68
Q

Metabolismo del Metronidazol

A

• Metabolismo biliar con recirculación enterohepática.

69
Q

Contraindicaciones del Metronidazol

A

1° trimestre de embarazo, lactancia, insf. Hepática

70
Q

Interacciones Medicamentosas del Metronidazol

A

Alcohol –> Efecto Disulfiram

71
Q

Reacciones adversas del Metronidazol

A

• Sabor metálico, glosistis, estomatitis, neuropatía periférica, Insf. Hepárica, convulsiones, encefalopatía.

72
Q

Mecanismo de Acción de Linezolid

A

• Oxazolidinona. Interfiere en la fomración del complejo de las síntesis de proteínas del ribosoma

73
Q

Mecanismo de acción de lipopeptidos

A

• Bactericida, Forma canales en la membrana de Gram +, necesita iones calcio,  despolarización y bloquea síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.

74
Q

Espectro de las estreptograminas

A

Enteroccoccus facium resistente a vancomicina, cocos gran +

75
Q

Reacciones adversas de las estreptograminas

A

Mialgias y artralgias

76
Q

Espectro y uso del Linezolid

A
  • Espectro: Cocos gran +. Bacteriostático [Enterococos, estafilococos] y Bactericidas [Neumococo y estreptococo]
  • Tx: Infecciones de piel y partes blandas, neumonía
77
Q

EA del Linezolid

A

Trombocitopenia y neuropatía óptica irreversible. Con inhibidores de la transcriptasa inversa, análogos de nucleósidos  Ácidos Láctica y con Inhibidores de recaptación de serotonina  Sme serotoninérgico.

78
Q

Espectro de Lipopétidos [Daptomicina]

A

• Espectro: Staphylococcus Aureus y Estafilococo coagulasa negaticos resistente a meticilina, Enterococcus Faecium.. Tx: Bacteriemias, endocarditis.

79
Q

EA del Lipopétidos [Daptomicina]

A

Toxicidad Muscular.

80
Q

Por qué los lipopéptidos [Daptomicina] no se usan en infecciones respiratorias?

A

el surfactante pulmonar inhibe su actividad.

81
Q

Antibióticos de elección en gestación?

A

B-Lactámicos. Si no se utilizan macrólidos