Antiarrythmika Flashcards

1
Q

Ajmalin

Klasse I Antiarrhytmikum

A
Handelsname: Gilarytmal
Gruppe: Klasse I Antiarrythmikum
WM:
Hemmung der schnellen Na-Kanäle
(V.a. Im His-Purkinje-System, ukzessorischen Bündel und Ventrikel)
-> verlangsamte Depol.
-> verlängertes Aktionspotential (u.a. D. Zusätzlich. Blockade von K-Kanäle)
WK:
Unterdrückung von patholog. kreisende Erregungen
IK:
Supraventrikuläre Tachykardie
Ventrikuläre Tachykardie
NW:
Arrhytmien
ZNS-Störung: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Krampfanfälle
Hämatologische Störung: Auvanulozytose, Krampfanfälle
KI:
Herzinsuffuzienz
Ausprägte Electrolytstörung
AV Block
EF
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2
Q

Amiodaron

Klasse III Antiarrythmikum

A
Handelsname: Cordarex
Gruppe: Klasse III Antiarrythmikum 
WM:
Blockade repolarisierender K-Kanäle
-Verbreiterung des Aktionspotentials
-Verlängerung der Refraktärzeit (QT-Zeit)
WK:
Antiarrythmische Wirkung v.a. durch Unterbrechung von Rentry-Kreisen
IK:
Rythmisierung von:
-Vorhofflimmern und Vorhofflattern
-ventrikuläre Tachykardie
-therapiefrakulärem Kammerflimmern
NW:
-Long QT Syndrom
-Lungefibrose
-Schilddrüsenstörung, v.a. Hypertyreose (enthält Iod!)
-Photosensibilisierung
KI:
-Schilddrüsenerkrankungen
-Iodallergie
-Schwere Lungenerkrankungen
-Bradykardie und Hypertonie 
PK:
-Anreicherung in Endosomen/Lysosomen im Gewebe
-> HWZ 30-50 Tage
-Starke Verteilung im Fettgewebe
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3
Q

Digitoxin

Herzglykoside

A

Handelsname: Digimerck
Gruppe: Herzglykoside
WM:
Hemmung der Na-K-ATPase
-verlängerte Repolarisation
-Hemmung der Na-Ca-Pumpe deswegen verstärkte Kontraktilität (durch intrazellulären Ca-Überschuss)
WK:
-positive inotrope Wirkung
-bradykardisierende Wirkung
-Verminderung des kardialen O2-Verbrauchs
IK:
-Digitoxin ist bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen zu bevorzugen
-chronische Herzinsuffizienz Stadium NYHA III und IV (NYHA II ber persistierende Symtomen)
-Tachyarrhytmie bei Vorhofflattern/-flimmern
-paroxysmale supravetrikuläre Tachykardie
NW:
Häufige Intoxitation wegen der geringen therapeutischen Breite!
-Herzrhytmusstörungen: Brady- und Tachyarrhythmien bis hin zum Kammerflimmern
-GI-Störungen: Nausea, Diarrhoe (Digitalis-Glykoside wirken als Trigger auf die Chemorezeptoren)
-neurologische Störung: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Halluzitation
KI:
- Ventrikuläre Tachyarrhytmien
-AV Block II und III
-Frischer Myokardinfarkt
-Höhergradige Elektrolytstörungen
-Hypertrophe obstruktive Cardiomyopathie (HOCM)
-WPW-Syndrom
PK:
-HWZ 7-8 d
-wird hepatisch metabolisiert, unterliegt dann einem enterohepatischen Kreislauf (ein Metabolit davon ist Digoxin)
Besonderheiten:
Hepatische Metabolisierung und biliäre Ausscheidung können bei Niereninsuffizienz kompensatorisch zunehmen, bevorzugte Anwendung bei Niereninsuffizienz
Interaktionen:
-Calciumverbindungen, kaliumausscheidende Diuretika, Laxantien, Penicillin, Glukokortikoide, Verapamil,
Ditiazem: Erhöhte Digitalistoxizität
-Phenytoin, Rifampicin, Phenobarbital,
Spironolacton: Verminderte Digitaliswirkung Colestyramin,
Intoxitation: ventrikuläre Extrasystolen, AV-Block, Tachykardien, kammerflattern, Kammerflimmern,
Antidot: Digitalis-Antitoxin (FAB-AK-Fragmente von IgG)

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4
Q

Adenosin

Nukleosid

A
Handelsname: Adrekar
Gruppe: Nukleosid
WM: 
Stimulation von A1 Adenosinrezeptor
Aktivierung von Kalium Kanälen in Sinus/AV-Knoten
WK:
Negativ Dronotrop/Chronotrop (kurzzeitiger kompletter AV-Block)
IK:
AV-Knoten Reentry Tachykardie
Präexzitationssyndrom (z.B. WPW,...)
NW:
Sinusbradykardie bis Sinuspause
Vasodilatation -> Flash
Gefahr von Bronchospasmus
KI:
AV-Block II-III
Sick Sinus Syndrom
COPD
PK:
HWZ
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5
Q

Digoxin

Herzglykoside

A

Handelsname: Lanicor
Gruppe: Herzglykoside
WM: Hemmung der Na-K-ATPase
-> verlängerte Repolarisation
-> Hemmung des Na-Ca-Austauschers, dadurch verstärkte Kontraktilität (d. Intrazelluläre Ca-Überschuss)
WK:
-positiv inotrope Wirkung
-bradykardisierende Wirkung (Vagusaktivierung)
-Verminderung des kardialen O2-Verbrauchs
IK:
-chronische Herzinsuffizienz Stadium NYHA III und IV (NYHA II bei persistierenden Symptomen)
-Tachyarrhytmie bei Vorhofflattern/-flimmern (Frequenzkontrolle)
NW:
Häufige Intoxitation wegen der geringen Therapeutischen Breite!
-erhöhte ektope Automatie,
Herzrythmusstörungen: Extrasystolen, Brady-/Tachyarrhytmie bis hin zum Kammerflimmern (Antidot: Digitalis Antitoxin)
-GI-Störung: Nausea, Diarrhoe, (Digitalis Glykoside Wirken als Trigger auf die Chemorezeptoren)
-Neurolog. Störungen: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Halluzinationen
KI:
-Ventrikuläre Antiarrhytmien
-AV Block II und III
-frischer Myokardinfarkt
-höhergradige Elektrolytstörungen
-Hypertrophe obstruktive Cardiomyopathie (HOCM)
PK:
-Halbwertszeit 1,5 Tage
-weniger hydrophob Digitoxin -> großer Anteil wird in unveränderter Form renal Eliminiert (Dosisanpassung bei Miereninsuffizienz!)

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6
Q

Flecainid

Klasse I Antiarrythmikum

A
Handelsname: Tambocor
Gruppe: Klasse I Antiarrythmikum 
WM: 
Hemmung der schnellen Na-Kanäle (v.a. im His-Purkinje-System, akzessorischem Bündel und Ventrikel)
-> verlangsamte Depol
WK:
-Herzfrequenzsenkung
-Unterdrückung pathologischer Erregung/Leitungswege
IK:
-Akkuttherapie supravetrikuläre Tachykardien: WPW-Syndrom
paroxysmale Vorhofflimmern
-Akkuttherapie ventrikulärer Tachykardie
NW:
Paradoxe Arrhytmien
KI:
-Z.n. Myokardinfarkt
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