ANTIAGREGANTES, ANTIPLAQUETÁRIOS E RELACIONADOS Flashcards
Mecanismo da coagulação
A imagem fornecida aborda aspectos fundamentais da coagulação sanguínea, focando no papel das plaquetas, no processo de formação do coágulo e nas vias de coagulação, tanto extrínseca quanto intrínseca. Aqui está um texto detalhado que explica cada elemento abordado na imagem:
As plaquetas são elementos essenciais na coagulação sanguínea, atuando na formação do tampão hemostático primário e na ativação das vias de coagulação. Quando ocorre uma lesão no vaso sanguíneo, as plaquetas se aderem a macromoléculas expostas nas regiões subendoteliais do vaso lesado. Esse processo de adesão ativa as plaquetas, desencadeando uma série de eventos:
- Secreção de Substâncias: As plaquetas ativadas liberam substâncias que atraem mais plaquetas para o local da lesão, promovendo sua agregação e formando o tampão hemostático primário.
- Formação do Tampão Hemostático Primário: Essa agregação de plaquetas cria uma barreira temporária que ajuda a prevenir a perda de sangue.
Além disso, as células endoteliais do vaso lesado expressam o Fator Tecidual (também conhecido como fator III), que é crucial para a ativação da cascata de coagulação. As plaquetas ativadas fornecem uma superfície essencial para a ação dos fatores de coagulação, facilitando o processo de formação do coágulo.
O diagrama central ilustra o processo de conversão da protrombina em trombina e a subsequente formação de fibrina, que são etapas fundamentais na estabilização do coágulo:
- Protrombina e Trombina: A protrombina é convertida em trombina pela ação do ativador da protrombina, em um processo que requer a presença de íons de cálcio (Ca²⁺).
- Fibrinogênio e Fibrina: A trombina então converte o fibrinogênio em monômeros de fibrina, que rapidamente se polimerizam para formar fibras de fibrina. Essas fibras são essenciais para a formação do coágulo estável.
- Estabilização do Coágulo: A trombina também ativa o fator estabilizador da fibrina, que promove a formação de ligações cruzadas entre as fibras de fibrina, resultando em um coágulo resistente e estável.
Os diagramas adicionais detalham as vias extrínseca e intrínseca da coagulação, ambas culminando na ativação da trombina e na formação do coágulo de fibrina.
- Início: É desencadeada por um trauma tecidual que expõe o Fator Tecidual (TF).
- Fator VII: O Fator Tecidual se complexa com o Fator VII, formando um complexo que ativa o Fator X.
- Fator X Ativado (Xa): O Fator X ativado converte a protrombina em trombina na presença de cálcio e fosfolipídeos das plaquetas ativadas.
- Trombina: A trombina então converte fibrinogênio em fibrina, que forma a estrutura básica do coágulo.
- Início: É ativada pelo contato do sangue com superfícies de colágeno expostas, frequentemente por meio de um trauma sanguíneo.
- Fatores de Coagulação: A sequência de ativação envolve os Fatores XII, XI, IX e VIII, todos requerendo cálcio para sua ativação.
- Ativação do Fator X: O Fator IX ativado, junto com o Fator VIII ativado e cálcio, ativa o Fator X.
- Fator X Ativado (Xa): O Fator X ativado também converte a protrombina em trombina, levando à formação de fibrina.
Ambas as vias, extrínseca e intrínseca, convergem na ativação do Fator X, que é o ponto de união das duas vias no processo de coagulação. A ativação do Fator X leva à formação de trombina, essencial para a conversão de fibrinogênio em fibrina. A fibrina, por sua vez, é estabilizada por ligações cruzadas, formando um coágulo resistente que impede a perda de sangue.
O processo de coagulação é altamente regulado e depende de uma série de eventos que envolvem as plaquetas, vários fatores de coagulação e a formação de fibrina. As vias intrínseca e extrínseca da coagulação atuam de forma coordenada para garantir uma resposta eficaz à lesão vascular, prevenindo a perda excessiva de sangue e facilitando a reparação tecidual. A compreensão detalhada desses processos é essencial para o desenvolvimento e uso de antiagregantes e antiplaquetários, que são fundamentais na prevenção e tratamento de eventos trombóticos.
ANTIPLAQUETÁRIOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Mecanismo
Usos
*
ANTIPLAQUETÁRIOS
TICAGRELOR, CLOPIDOGREL, PRASUGREL
Mecanismo
Uso
ANTIPLAQUETÁRIOS
ABCIXIMABE, EPTIFIBATIDA E TIROFIBANA
Anticorpo monoclonal que inibe os receptores IIb/IIIa
Administrados por via IV junto com AAS e heparina para a ICP
ANTICOAGULANTES
HEPARINA E SEUS DERIVADOS
Geral
Mecanismo
Usos
Eas
ANTICOAGULANTES
FONDAPARINUX
Mecanismo
Usos
Contraindicação
ANTICOAGULANTES
RIVAROXABANA E APIXABANA
ANTICOAGULANTES
VARFARINA
Geral
Mecanismo
Usos
Eas
TROMBOLÍTICOS
EXEMPLOS: Alteplase, Uroquinase, Estreptoquinase
Mecanismo **
Usos
Eas
Contraindicação
ANTI-HEMORRÁGICOS
ÁCIDO AMINOCAPROICO E ÁCIDO TRANEXÂMICO
Sulfato de protamina
VITAMINA K:
