ANTI-HIPERLIPÊMICOS Flashcards
1
Q
Quanto mais alto o nível de colesterol, …
Das principais doenças que a hiperlipidemia pode causar, as …
Caracterizadas por alterações como …
A
maior a taxa de mortalidade
do sistema cardiovascular estão no topo: doença cardíaca coronariana, doença vascular cerebral e doença vascular periférica.
↑LDL, ↑TAG, ↓HDL
2
Q
Fatores de risco para incidência de doença coronariana:
A
○ Fumo
○ Taxa de colesterol elevada
○ Hipertensão Arterial
○ Obesidade
○ Diabetes
3
Q
REVISÃO ORIGEMDOCOLESTEROL:
Duas fontes;
A
● Exógena(alimentação)
● Endógena(produzido no corpo): produção pelos enterócitos, hepatócitos, suprarrenal e gônadas
(testículos e ovários), e também no retículo endoplasmático e citosol de todos os tecidos.
4
Q
O precursor da síntese do colesterol é o …
A
5
Q
Já que o colesterol excedente não pode ser catabolizado em combustível,
A
6
Q
FUNÇÃO DO COLESTEROL:
São funções do colesterol:
A
● componente estabilizador das membranas celulares
● precursor de sais biliares, da vitamina D e de hormônios esteróides
7
Q
TRANSPORTE DO COLESTEROL:
a. CARACTERÍSTICAS DAS LIPOPROTEÍNAS
A
8
Q
TRANSPORTE DO COLESTEROL:
b. METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS
Vias
A
9
Q
O transporte reverso do colesterol é …
A
a retomada do colesterol das células extra-hepáticas, para que seja
convertido em sais biliares, e é mediada pelo HDL.
10
Q
O HDL alto é…
A
fator protetor na dislipidemia, já que o papel dele é “roubar” o colesterol das células, como
dos macrófagos da placa aterosclerótica, para conversão em sais biliares
11
Q
DISLIPIDEMIAS
A
12
Q
EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE
A
13
Q
Por isso, se há níveis elevados de colesterol e triglicerídeos, o ideal é tratar preventivamente.
Como? Bora lá
OBJETIVOS DOTRATAMENTO:
A
14
Q
OPÇÕES DE TRATAMENTO CONTRA HIPERCOLESTEROLEMIA:
A
15
Q
OPÇÕES DE TRATAMENTO CONTRA HIPERTRIGLICERIDEMIA:
A
16
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
A
17
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE
Geral
Mecanismo
Uso
Eas
Interações
Contraindicação
A
18
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO)
Geral
Mecanismo
Uso
Contraindicação
A
19
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
FIBRATOS
Geral
Mecanismo
Usos
Interações
Contraindicação
A
20
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
SEQUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
Geral
Mecanismo
Uso
Eas
Interações
Contraindicação
A
21
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE COLESTEROL
Geral
Contraindicação
A
22
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
ÁCIDOS GRAXOSÔMEGA-3
A
23
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
PCSK9- INIBIDORES DA PRÓ-PROTEÍNA CONVERTASE SUBTILISINA/QUEXINA TIPO 9
A
24
Q
FÁRMACOS USADOS CONTRA HIPERLIPIDEMIA
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO COMBINADO
A
25
1)
Qual dos seguintes fatores de risco é modificável e tem um impacto significativo no
desenvolvimento de doença aterosclerótica?
A) Idade avançada
B) Sexo masculino
C) História familiar de doença cardíaca precoce
D) Hiperlipidemia
E) História pessoal de doença cardiovascular
1.
D)
Ahiperlipidemia é um fator de risco modificável, que pode ser controlado por mudanças na dieta, exercício
físico e/ou medicação, reduzindo significativamente o risco de desenvolver doença aterosclerótica. Os
outros fatores mencionados são não modificáveis
26
2) Qualéaprincipal fonte de colesterol no organismo humano?
A) Produção endógena pelo fígado
B) Ingestão de alimentos ricos em colesterol
C) Absorção cutânea de colesterol
D) Produção pelas glândulas suprarrenais
E) Síntese pelos músculos esqueléticos
2. A)
Amaior parte do colesterol no corpo é sintetizada endogenamente pelo fígado. Embora a dieta contribua
comcolesterol, a produção hepática é a principal fonte.
27
3) Qualenzimaéaprincipal responsável pela regulação da produção endógena de colesterol no
fígado e é o alvo das estatinas?
A) HMG-CoAredutase
B) Fosfofrutoquinase
C) Citrato sintase
D) Acetil-CoA carboxilase
E) Lipase pancreática
3. A)
AHMG-CoAredutase éaenzimachavenaviadebiossíntese do colesterol, catalisando a conversão de
HMG-CoAemmevalonato, umpassocrucial na produção de colesterol. As estatinas, usadas para reduzir
os níveis de colesterol, inibem essa enzima, diminuindo a síntese endógena de colesterol
28
4) Quaisdasseguintes afirmações sobre lipoproteínas são verdadeiras?
I) As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são conhecidas como "colesterol ruim" por estarem
associadas ao aumento do risco de aterosclerose.
II) As lipoproteínas de alta densidade (HDL) transportam o colesterol das artérias para o fígado, sendo
chamadas de"colesterol bom".
III) Os quilomícrons são responsáveis por transportar triglicerídeos e colesterol da dieta do intestino
para os tecidos periféricos.
A) Apenas I
B) Apenas II
C) Apenas I e II
D) Apenas I e III
E) I, II e III
4. E)
Todas as afirmações são verdadeiras:- LDL éassociado ao aumento do risco de aterosclerose.- HDLajuda aremover o colesterol das artérias, sendo considerado "bom".- Quilomícrons transportam lipídios da dieta do intestino para os teci
29
5) Qualdasseguintes afirmações sobre as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) é
correta?
A) VLDL éproduzido no intestino e transporta triglicerídeos da dieta para os tecidos.
B) VLDL éconvertido em LDL após a remoção de triglicerídeos pelos tecidos.
C) VLDL temafunçãoprincipal de transportar colesterol do fígado para as células.
D) VLDL contém amaior proporção de colesterol em comparação com outras lipoproteínas.
5. B)
As VLDLsãoproduzidas pelo fígado e transportam principalmente triglicerídeos. À medida que os
triglicerídeos são removidos pelos tecidos periféricos, as VLDL são convertidas em lipoproteínas de baixa
densidade (LDL), que transportam colesterol para as células do corpo.
30
6) Qualdasseguintes afirmações sobre dislipidemias é correta?
A) Ahipercolesterolemia familiar é caracterizada pela diminuição dos níveis de LDL no sangue.
B) A hipertrigliceridemia isolada está frequentemente associada a um aumento do risco cardiovascular.
C) Adislipidemia mista é caracterizada por níveis elevados de LDL e triglicerídeos, com níveis baixos de
HDL.
D) Ahipoalfalipoproteinemia é definida por níveis aumentados de HDL no sangue.
E) A dislipidemia secundária não está associada a outras condições clínicas, como diabetes ou obesidade
6. C)
Adislipidemia mista é uma condição onde o paciente apresenta níveis elevados de LDL (lipoproteínas de
baixa densidade) e triglicerídeos, juntamente com níveis baixos de HDL (lipoproteínas de alta densidade),
aumentando o risco cardiovascular. As outras alternativas são incorretas ou não caracterizam
adequadamente as dislipidemias mencionadas
31
7) [Farmacologia Ilustrada] Qual das seguintes hiperlipidemias se caracteriza por elevados níveis
plasmáticos de quilomícrons e não possui tratamento farmacológico disponível para reduzir os
níveis de lipoproteínas plasmáticas?
A) Tipo I
B) Tipo II
C) Tipo III
D) Tipo IV
E) Tipo V
7. A)
Ahiperlipidemia tipo I (hiperquilomicronemia) é tratada com dieta pobre em gorduras. Nenhum fármaco é
eficaz contra essa doença
32
8) Coloqueasetapas daevolução da aterosclerose na ordem correta:
1. Formação de estrias gordurosas
2. Acúmulo de lipídeos
3. Lesão endotelial inicial
4. Formação de placa aterosclerótica
5. Isquemia e infarto
6. Complicações da placa
A) 3, 2, 1, 4, 6, 5
B) 3, 2, 1, 4, 5, 6
C) 3, 1, 2, 4, 6, 5
D) 3, 2, 4, 1, 6, 5
E) 2, 1, 3, 4, 5, 6
c
33
9) [Farmacologia Ilustrada] Qual dos seguintes é o efeito adverso mais comum no tratamento com
anti-hiperlipêmicos?
A) Elevação da pressão arterial.
B) Distúrbios Gastrintestinais.
C) Problemas neurológicos.
D) Palpitações cardíacas.
E) Cefaleia do tipo Enxaqueca.
9. B)
Os distúrbios GI ocorrem frequentemente como efeito adverso do tratamento com anti-hiperlipêmicos. As
outras escolhas não são consideradas efeitos comuns.
34
10) Qual é omecanismodeaçãodosinibidores da HMG-CoAredutase?
A) Eles aumentam a síntese de colesterol no fígado.
B) Eles inibem a absorção de colesterol no intestino.
C) Eles promovem a degradação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL).
D) Eles bloqueiam a conversão de HMG-CoA em mevalonato, reduzindo a síntese de colesterol.
E) Eles aumentam a produção de lipoproteínas de alta densidade (HDL).
10. D)
Os inibidores da HMG-CoA redutase, conhecidos como estatinas, atuam bloqueando a enzima HMG-CoA
redutase, que é essencial para a conversão de HMG-CoA em mevalonato, um precursor chave na
biossíntese do colesterol.
35
11) [Farmacologia Ilustrada] Qual dos seguintes fármacos reduz a síntese de colesterol inibindo a
enzima HMG-CoAredutase?
A) Fenofibrato.
B) Niacina.
C) Colestiramina
D) Lovastatina.
E) Genfibrozila.
11.
D)
Alovastatina diminui a síntese de colesterol inibindo a HMG-CoA redutase. Fenofibrato e genfibrozila
aumentamaatividade da lipoproteína lipase, aumentando, assim, a retirada de VLDL-C do plasma. A
niacina inibe a lipólise no tecido adiposo, eliminando, assim, os componentes necessários para a produção
de triglicerídeos no fígado e, por isso, de VLDL-C. A colestiramina reduz a quantidade de ácidos biliares
que voltam ao fígado pela circulação entérico-hepática.
36
12) Qual dos seguintes efeitos adversos é comumente associado ao uso de estatinas (inibidores da
HMG-CoAredutase)?
A) Hipertensão arterial
B) Hipoglicemia
C) Mialgia e miopatia
D) Náusea e vômito
E) Aumento da pressão intraocular
12. C)
Os efeitos adversos comuns associados ao uso de estatinas incluem mialgia (dor muscular) e miopatia
(fraqueza muscular). Esses medicamentos não são tipicamente associados a hipertensão, hipoglicemia,
náusea e vômito, ou aumento da pressão intraocular
37
13) Qual é oprincipal efeito terapêutico das niacinas (ácido nicotínico) no tratamento das
dislipidemias?
A) Redução dos níveis de colesterol LDL
B) Aumento dos níveis de colesterol HDL
C) Redução dos níveis de triglicerídeos
D) Aumento dapressão arterial
E) Redução da glicemia
13. B)
As niacinas (ácido nicotínico) são eficazes principalmente no aumento dos níveis de colesterol HDL
(colesterol bom), o que ajuda na proteção cardiovascular. Elas também podem reduzir os níveis de
triglicerídeos, mas o aumento do HDL é o efeito mais característico.
38
14) Qual é oprincipal efeito terapêutico dos fibratos no tratamento das dislipidemias?
A) Redução dos níveis de colesterol LDL
B) Aumento dos níveis de colesterol HDL
C) Redução dos níveis de triglicerídeos
D) Aumento dapressão arterial
E) Redução dos níveis de glicose no sangue
14. C)
Os fibratos são medicamentos usados principalmente para reduzir os níveis de triglicerídeos no sangue.
Eles também podemaumentar os níveis de colesterol HDL, mas a redução dos triglicerídeos é seu efeito
terapêutico mais proeminente
39
15) Qual dos seguintes efeitos é comumente associado ao uso de ácidos graxos ômega-3 na terapia
de dislipidemias?
A) Aumento dos níveis de colesterol LDL
B) Redução dos níveis de colesterol HDL
C) Redução dos níveis de triglicerídeos
D) Aumento dapressão arterial
E) Diminuição da função renal
15. C)
Os ácidos graxos ômega-3 são eficazes na redução dos níveis de triglicerídeos no sangue. Eles não
aumentamosníveis de colesterol LDL, nem reduzem o colesterol HDL, e não têm efeito direto sobre a
pressão arterial ou a função renal.
40
16) Mariana, 55 anos, com histórico de hipercolesterolemia tem níveis elevados de colesterol LDL
apesar de estar em tratamento com estatinas. O médico decide adicionar um segundo
medicamento para melhorar o controle dos níveis de colesterol LDL. Qual das seguintes opções
é amaisapropriada para adicionar ao tratamento?
A) Metformina
B) Ezetimiba
C) Furosemida
D) Amoxicilina
E) Lisinopril
16. B)
Aezetimiba é indicada para pacientes que têm níveis elevados de colesterol LDL apesar do tratamento
comestatinas. Ela atua inibindo a absorção de colesterol no intestino, ajudando a melhorar o controle dos
níveis de colesterol LDL. Metformina é usada para diabetes, furosemida é um diurético, amoxicilina é um
antibiótico, e lisinopril é um inibidor da ECA usado para hipertensão e insuficiência cardíaca
41
17) Isabela, 60 anos, com diagnóstico de hiperlipidemia, apresenta níveis elevados de colesterol
LDL etriglicerídeos, apesar do uso de estatinas em dose máxima. O médico decide iniciar um
tratamento farmacológico combinado para otimizar o controle lipídico. Qual combinação de
medicamentos seria mais apropriada para essa paciente?
A) Estatinas + fibratos
B) Estatinas + inibidores da absorção de colesterol (ezetimiba)
C) Estatinas + niacinas
D) Estatinas + diuréticos
E) Estatinas + beta-bloqueadores
17. B)
Acombinação de estatinas com inibidores da absorção de colesterol, como a ezetimiba, é uma estratégia
eficaz para otimizar o controle dos níveis de colesterol LDL e, em alguns casos, também dos triglicerídeos.
Acombinação de estatinas com fibratos pode aumentar o risco de efeitos adversos musculares, e a
niacina pode ter efeitos adversos significativos. Diuréticos e beta-bloqueadores não são indicados para
tratamento de hiperlipidemia
42
18) [Farmacologia Ilustrada] Um paciente de 65 anos se apresenta ao seu médico para tratar a
hiperlipidemia. Seu mais recente exame bioquímico revelou 165 mg/dL. O médico deseja iniciar
umtratamento para diminuir os níveis de LDL-C. Qual dos seguintes fármacos é a melhor opção
para esse fim?
A) Fenofibrato.
B) Colesevelam.
C) Niacina.
D) Sinvastatina.
E) Ezetimiba.
18. D)
Sinvastatina, um inibidor da HMG-CoA redutase (estatina), é a opção mais eficaz para diminuir o LDL-C,
alcançando reduções entre 30 e 41% dos níveis basais. Fenofibrato e niacina são mais eficazes em diminuir
os níveis de triglicerídeos ou aumentar os níveis de HDL-C (niacina). O colesevelam pode reduzir os níveis
de LDL-C, mas nãoétãoeficaz quanto as estatinas. Ezetimiba reduz os níveis de LDL-C modestamente,
comparado comareduçãodeLDL-Cobtida comasestatinas
43
19) [Farmacologia Ilustrada] Qual dos seguintes fármacos causa redução da síntese hepática de
triglicerídeos limitando a disponibilidade de ácidos graxos livres necessários como
componentes dessa via?
A) Niacina.
B) Fenofibrato.
C) Colestiramina
D) Genfibrozila
E) Lovastatina
19. A)
Comdosenafaixa degramas, a niacina inibe energicamente a lipólise no tecido adiposo, o principal
produtor dos ácidos graxos livres circulantes. O fígado normalmente usa esses ácidos graxos circulantes
comoprincipal precursor na síntese de triglicerídeos. Assim, a niacina causa redução na síntese hepática
de triglicerídeos necessários para a produção de VLDL-C. Os fármacos das outras opções não inibem a
lipólise no tecido adiposo
44
20) [Farmacologia Ilustrada] Qual dos seguintes fármacos se liga aos ácidos biliares no intestino,
evitando, assim, que os ácidos retornem ao fígado pela circulação entero-hepática?
A) Niacina.
B) Fenofibrato.
C) Colestiramina.
D) Fluvastatina.
E) Lovastatina.
20. C)
Acolestiramina é uma resina trocadora de ânions que fixa os ácidos e sais biliares com carga negativa no
intestino delgado. O complexo resina-ácido biliar é excretado com as fezes, evitando, assim, que os ácidos
biliares retornem ao fígado pela circulação entero-hepática. Os fármacos das outras opções não fixam
ácidos biliares no intestino.
45
21) [Farmacologia Ilustrada] A medicação atual de uma paciente de 62 anos com hiperlipidemia e
hipotireoidismo inclui colestiramina e levo- tiroxina (hormônio tireóideo). Que advertência se
deve dar aela para evitar a interação entre colestiramina e levotiroxina?
A) Interromper o uso de levotiroxina, pois esta pode interagir com colestiramina.
B) Tomar atiroxina 1 hora antes da colestiramina, com estômago vazio.
C) Trocar colestiramina por colesevelam, pois isso elimina a interação.
D) Mudar decolestiramina para colestipol, pois isso elimina a interação.
E) Tomar alevotiroxina e a colestiramina ao mesmo tempo, para minimizar as interações
21. B)
Colestiramina e as resinas de ácidos biliares podem fixar vários fármacos, diminuindo a absorção. A
colestiramina pode diminuir a absorção de medicamentos como a levotiroxina. Tomar a levotiroxina 1 hora
antes ou de 4 a6horas depois da colestiramina auxilia a diminuir essa interação. As opções C e D são
incorretas, pois todas as resinas de ácidos biliares causam essa interação. A opção A é incorreta, pois este
paciente não deve interromper seu medicamento para tireoide. A opção E piora a interação de fármacos
46
22) [Farmacologia Ilustrada] Um paciente de 42 anos que começou a usar comprimidos de niacina
de liberação prolongada há 2 semanas contra níveis elevados de triglicerídeos e níveis baixos
de HDL-C. Ele se queixa de rubor desconfortável e sensação de coceira, e essa queixa pode
estar relacionada com a niacina. Qual das seguintes opções pode auxiliar este paciente a lidar
comesses efeitos adversos da niacina?
A) Tomar ácido acetilsalicílico 30 minutos antes da niacina.
B) Tomar ácido acetilsalicílico 30 minutos depois da niacina.
C) Aumentar a dosagemdeniacina SR para 1.000 mg.
D) Continuar a dose corrente de niacina.
E) Trocar a niacina de liberação sustentada por uma de
liberação imediata
22. A)
Orubor associado com niacina é mediado por prostaglandina, por isso o uso de ácido acetilsalicílico (um
inibidor da prostaglandina) pode ajudar a minimizar esse efeito adverso. Ele deve ser administrado 30
minutos antes da dose de niacina, por isso a opção B está incorreta. Aumentando a dose de niacina,
provavelmente aumentam essas queixas, por isso a opção C está incorreta. A continuidade da dose em
uso não vai aliviar os sintomas que incomodam ao paciente. A formulação de niacina de liberação
sustentada tem menor incidência de rubor comparado com a de liberação imediata, por isso a opção E
está incorreta
47
23) [Farmacologia Ilustrada] Um paciente de 72 anos que é tratado contra hiperlipidemia com
dosagemalta de atorvastatina nos últimos 6 meses. Ele também tem anamnese de
insuficiência renal. O perfil lipídico mais recente revela 131 mg/dL de LDL-C, 510 mg/dL de
triglicerídeos e 32 mg/dL de HDL-C. Seu médico deseja acrescentar mais um fármaco contra a
hiperlipidemia. Qual das seguintes alternativas é a melhor?
A) Fenofibrato.
B) Niacina.
C) Colesevelam.
D) Genfibrozila.
E) Ezetimiba.
23. B)
Este paciente tem triglicerídeos significativamente elevados e baixo HDL-C. A niacina pode reduzir os
triglicerídeos em 35 a 50% e também aumentar o HDL-C. Os fibratos (fenofibrato e genfibrozila) não
devemser usados devido ao histórico de insuficiência renal do paciente. O uso de colesevelam é
contraindicado porque os triglicerídeos estão acima de 400 mg/dL. Ezetimiba pode reduzir ainda mais o
LDL-C, mas tem efeito modesto sobre os triglicerídeos em comparação com niacina
48
24) [Farmacologia Ilustrada] Qual das seguintes populações de pacientes é mais provável de
experimentar mialgia (dor muscular) ou miopatia com o uso de inibidores da HMG-CoA
redutase?
A) Pacientes com diabetes melito.
B) Pacientes com insuficiência renal.
C) Pacientes com gota.
D) Pacientes com hipertrigliceridemia.
E) Pacientes que usam varfarina
24. B)
Pacientes com histórico de insuficiência renal têm maior incidência de desenvolver mialgias, miopatia e
rabdomiólise com o uso de inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas), especialmente com aquelas que
são eliminadas por via renal, que podem provocar acúmulo. Não foi relatado que outras populações
tenham maior incidência desse efeito adverso com inibidores da HMG-CoA redutase.
49
25) [Associação Médica do Paraná (AMP) (2017)] Sr. Miguel de 53 anos é tabagista e obeso.
Retorna espontaneamente ao seu médico generalista, após duas semanas da última consulta
emqueconfirmou tambémdiagnóstico de diabetes tipo 2 e hipertensão arterial. Apresenta-se
commuitas dores musculares difusas, que dificultam seus movimentos, desde que iniciou o
tratamento farmacológico proposto. Dos medicamentos prescritos, qual provavelmente
desencadeou o quadro da queixa atual?
A) Enalapril (Hipertensão Arterial Sistêmica).
B) Sinvastatina (Prevenção primária para DCV).
C) Metformina (Diabetes Melitus).
D) Sibutramina (Obesidade).
E) Bupropiona (Tabagismo).
25. B)
Umdosprincipais efeitos adversos das estatinas é a dor muscular, muitas vezes com elevação de
creatina-quinase.
50
26) [Hospital do Câncer de Barretos (HCB) (2017)] Dentro do estudo das bases fisiopatológicas das
dislipidemias primárias, assinale a alternativa INCORRETA.
A) Oacúmulodequilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia
e decorre da diminuição da hidrólise dos TGs destas lipoproteínas pela lipase lipoproteica ou do aumento
da síntese de VLDL.
B) Oacúmulo delipoproteínas pobres em colesterol, como a LDL no compartimento plasmático, resulta em
hipercolesterolemia.
C) Este acúmulo pode ocorrer por doenças monogênicas, em particular por defeito no gene do LDL-R.
Centenas de mutações do LDL-R já foram detectadas em portadores de Hipercolesterolemia Familiar (HF).
D) Mais comumente, a hipercolesterolemia resulta de mutações em múltiplos genes envolvidos no
metabolismo lipídico, as hipercolesterolemias poligênicas. Nestes casos, a interação entre fatores genéticos
e ambientais determina o fenótipo do perfil lipídico.
26. B)
Para lembrar: o VLDL é uma lipoproteína sintetizada pelo fígado, com o intuito de transportar lipídeos para
os demais tecidos, especialmente o muscular esquelético e o adiposo. Após o VLDL liberar os triglicerídeos
para os tecidos, ele vira LDL. Ou seja, é justamente o contrário- o LDL possui primariamente colesterol, e
não triglicerídeos!
51
27) [Pontifícia Universidade Católica — Paraná (PUC-PR)] (2015) Com relação a fisiopatologia do
colesterol, podemos afirmar que:
A) Ostriglicerídeos são lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) que são absorvidos diretamente na
mucosa intestinal.
B) A lipoproteína de baixa densidade (LDL) é formada nos hepatócitos para o transporte do colesterol para
as células.
C) Alipoproteína de baixa densidade (LDL) é absorvida nos enterócitos na forma de quilomícrons, em sua
maior parte proveniente da bili excretada no intestino.
D) Alipoproteína de baixa densidade (LDL) é formada em sua maioria na corrente sanguínea por ação de
diversas enzimas circulantes e quase nunca nos hepatócitos.
E) Existem vários tipos de colesterol, sendo que as lipoproteínas são as mais comuns.
27. D)
A-umtriglicerídeo é um éster derivado de um glicerol e três ácidos graxos. Quando juntamos TG,
fosfolípidos e proteínas, formamos as lipoproteínas (sendo uma delas o VLDL).
B-adegradação deVLDLemLDLocorreprincipalmente nos tecidos extra-hepáticos.
C- são coisas diferentes: o quilomícron é uma lipoproteína sintetizada pelo epitélio intestinal, e visa o
transporte dos lipídios absorvidos, para que sejam metabolizados ou armazenados. Já o LDL é um produto
do VLDL, sintetizado pelo fígado e convertido após liberação dos triglicerídeos na circulação.
D-Correto! A principal função do LDL é transportar colesterol para os tecidos extra-hepáticos.
E-aslipoproteínas são compostas por colesterol, mas não são um tipo de colesterol
52
28) [Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE) (2022)] Uma mulher de 72 anos apresenta claudicação
intermitente, não limitante, em panturrilhas, há vários anos. Tem hipertensão arterial sistêmica,
diabetes mellitus e hipercolesterolemia. Prescreve-se hipoglicemiante oral, estatina,
anti-hipertensivo e ácido acetilsalicílico. Uma semana após, a paciente retorna com queixa de
dor contínua em membros inferiores, incluindo ambas as coxas, que piora com a movimentação.
Nãotemquaisquer alterações de perfusão, sensibilidade ou motricidade das pernas. Causa
mais provável desta alteração no quadro clínico:
A) Progressão da aterosclerose no território aorto-ilíaco.
B) Neuropatia diabética.
C) Dissecção aórtica, pela hipertensão arterial.
D) Miosite induzida pela estatina.
28. D)
Essa é fácil, vai? Estatinas causam dor muscular. Sempre lembrar disso quando atender um paciente que
iniciou um tratamento com estatina e refere dor, mas excluir outras causas (que nem foi feito no caso, bem
direitinho)
53
29) [Hospital do Câncer de Barretos (HCB) (2017)] Dentro dos aspectos gerais do metabolismo
lipídico dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lipídeos biologicamente mais relevantes são
os fosfolípides, o colesterol, os Triglicérides (TG) e os Ácidos Graxos (AG). Sobre isso, indique a
opção INCORRETA.
A) Osfosfolipídios formam a estrutura básica das membranas celulares.
B) Ocolesterol é precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D.
C) Comoconstituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de
enzimas aí situadas.
D) OsTGssãoformados apartir de quatro ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem
umadasformas dearmazenamentoenergético mais importante no organismo, depositados nos tecidos:
adiposo e muscular
29. D)
Os triglicerídeos (TGs) são formados por três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol, e não
quatro. Eles são uma importante forma de armazenamento energético, principalmente no tecido adiposo.
No tecido muscular também se armazena alguma coisa de triglicerídeos, mas o principal estoque é de
glicogênio.
54
30) [Hospital do Câncer de Barretos (HCB) (2021)] As dislipidemias representam importante fator
de risco Cardiovascular CV, assim podemos indicar como adequado o item:
A) Sendo que alipoproteína de alta densidade colesterol (LDL-c) é o mais relevante fator de risco
modificável para doença cardiovascular DAC.
B) Sendo que alipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-c) é o mais relevante fator de risco
modificável para doença cardiovascular DAC.
C) Sendo quealipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-c) é o menos relevante fator de risco
modificável para doença cardiovascular DAC.
D) Sendo que alipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-c) é o mais relevante fator de risco não
modificável para doença cardiovascular DAC.
30. B
