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Pharmacologie Post-intra > Anti-Inflammatoires > Flashcards

Anti-Inflammatoires Flashcards

1
Q

Lorsque l’inflammation est contrôlée, elle contribue à ____1____ . Lorsqu’elle ne l’est pas, elle contribue à ____2______.

A

1 - L’homéostasie

2- Maladies chroniques

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2
Q

Différencier la réponse inflammatoire adapté et inadaptée

A

Adapté: Défense, réparation (locale ou généralisée)

Inadapté: Maladies inflammatoires (réaction d’hypersensibilité ou inflammation chronique)

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3
Q

Cinq signes majeurs de l’inflammation :

A

Rougeur, chaleur, oedème, douleur et perte de fonction

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4
Q

Quels sont les 3 buts de l’inflammation?

A
  • Empêcher la propagation des agents toxiques
  • Éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes
  • Amorcer les premières étapes du processus de réparation
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5
Q

Qu’est-ce qu’un oedème?

A

Diffusion des grosses protéines du sang vers le tissu interstitiel, apport de liquide selon le gradient de protéines.

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6
Q

Différencier anti- -inflammatoires, - pyrétiques et analgésiques.

A

Anti- inflammatoires: Inhibent le développement des cinq signes cardinaux de l’inflammation (tous les 5)
Analgésiques : Inhibent les mécanismes de douleur
Anti-pyrétique : Inhibent le développement de la fièvre

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7
Q

Quels sont les trois types de leucocytes?

A

Polynucléaires, Lymphocytes et Monocytes

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8
Q

Décrire brièvement les rôles des polynucléaires (neutrophiles, basophiles et éosinophiles)

A

Neutrophiles (phagocytes): cellules capables d’avaler et de digérer les antigènes comme les bactéries.
Basophiles: attirent les autres leucocytes en déversant histamine contenue dans leurs granules. L’histamine active la réaction inflammatoire.
Éosinophiles: sécrètent des substances qui limitent l’action de l’histamine des basophiles. Ils s’attaquent aux parasites (contiennent des enzymes destinées à les détruire.)

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9
Q

Les monocytes évoluent en quoi?

A

Macrophage ou cellules dendritiques (responsable du déclenchement de la répons adaptative)

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10
Q

Nommez les trois phases de l’inflammation.

A

Vasculaire, amplification (cellulaire) et résolution/cicatrisation

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11
Q

Quels sont les 5 événements qui se produisent pendant la phase vasculaire

A

-Défense immédiate par les macrophages résidents .
- Vasodilatation locale due à la relâche d’histamine par les mastocytes + augmentation de la perméabilité vasculaire (contraction des cellules endothéliales).
- Formation d’un œdème
- Migration de cellules inflammatoires (diapédèse)
(D’abord les neutrophiles, puis les monocytes (8-12h plus tard) qui vont se transformer en macrophages matures 10h plus tard )

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12
Q

Qui sont les principaux acteurs de la phase cellulaire d’amplification et quels sont leurs trois principaux rôles?

A
  • Neutrophiles

- Rôles: Détruire les agents pathogènes / éliminer les débris/ relâche d’acide arachidonique —» formation de PGs et LT

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13
Q

Vrai ou Faux. Lors de la phase de résolution, les neutrophiles demeurent au site lésé pdt des mois.

A

Faux. Leur apoptose est induite par les macrophages.

+ les macrophages produisent des substances chimiotactiques qui vont stimuler la prolifération et la migration des kératinocytes, des fibroblastes et des cellules endothéliales, et favoriser l’angiogenèse dans la zone lésée.

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14
Q

Les cytokines pro-inflammatoires jouent un rôle dans la signalisation cellulaire du processus inflammatoire. Plus concrètement, elles affectent quel trois mécanismes?

A
  • accentuent la diapédèse
  • accentuent la phagocytose
  • augmentent la température corporelle
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15
Q

Plusieurs cellules sécrètent des cytokines. Nommez les trois mécanisme d’action possibles.

A
  • Autocrine (de la cellule à elle-même)
  • Paracrine (de la cellule à une voisine)
  • Endocrine (de la cellule à la circulation vers une cellule éloignée)
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16
Q

Trois principaux rôles de la TNF-alpha sont:

A

Stimule l’expression de molécules d’adhérence (aident à la diapédèse) et la production de chimiokines. Active la production de facteurs de croissance, qui permettront la réparation du tissu endommagé.

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17
Q

Quels sont les deux rôles de L’IL-1?

A

Stimule l’expression de molécules d’adhésion favorisant la migration des leucocytes
Responsable de l’induction de la fièvre (par action directe sur les centre de l’hypothalamus)

Pathogène ne se divisent pas si T° trop élevée, alors que la T° élevée favorise la division des cellules du SI.

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18
Q

Rôle des interférons (cytokines) :

A

Induisent la production de molécules antivirales

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19
Q

Rôles (2) des IL-12 et -18 (cytokines):

A

o Activent les cellules NK (Natural Killer)

o Freinent la diffusion des infections virales

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20
Q

Rôle des chimiokines (cytokines):

A

Forment un gradient et dirigent la migration des leucocytes vers le tissu enflammé. Les leucocytes se dirigent vers la gradient pour joindre le site de l’inflammation

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21
Q

Qui sont les médiateurs lipidiques et d’où proviennent-ils?

A

PGs et LTs. Lorsqu’un mastocyte détecte un danger, la phospholipase A2 est activée et elle transforme les a.g. de la membrane plasmique en ces molécules.

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22
Q

Quelles deux voies biologiques l’acide arachidonique emprunte-t-elle?

A

De la cyclo-oxygénase et de la lipoxygénase.

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23
Q

Quelles molécules sont issues de la voie de la cycloxygénase (COX) et quels sont leur rôles ? (3)

A

Prostaglandines (PGD2, PGE2, PGF2): Augmentation de la perméabilité vasculaire + Vasodilatation/vasoconstriction
Thromboxanes (TXA2) (synthétisés par les plaquettes):
Entraînent l’agrégation plaquettaire/ vasoconstriction/ propriétés pro-thrombotiques (formation de caillots)
Prostacyclines (PGI2): (synthétisés par les cellules endothéliales): Inhibent l’agrégation plaquettaire / Vasodilatation

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24
Q

Décrire les effets des leucotriènes (voie de la lipooxygénase) qui sont impliqués dans certaines patho inflammatoires, surtout du système respiratoire.

A
  • Augmentent la perméabilité vasculaire
  • Entraînent une vasoconstriction
  • Action bronchoconstrictive et chimiotactique
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25
Q

Qui est responsable de la fièvre et des 4 grands sx (signes cardinaux) de l’inflammation?

A

Prostaglandines.
Provoquent rougeur, chaleur, douleur (augmentation de la nociception), oedème et fièvre (dépend de la synthèse de PGE2 au niveau des centres thermorégulateurs du cerveau par la COX-2.)

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26
Q

La PGD2 est la principale PG sécrétée par les mastocytes et elle se retrouve beaucoup un niveau de l’oeil. Nommez ces 5 implications oculaires.

A
  • Elle augmente la perméabilité vasculaire de la conjonctive (vasodilatation puissante).
  • Provoque l’érythème et une augmentation du flux sanguin local (↑PIO)
  • Provoque le réflexe de se gratter
  • (Le PGF2 )cause une augmentation de l’écoulement uvéo-scléral (↓PIO)
  • Après une chirurgie de la cataracte, il se produit une ↑ de PGE2 et PGF2
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27
Q

Quelles sont les conséquences de la réponse inflammatoire oculaire?

A
  • Augmentation de la vascularisation, du débit sanguin et recrutement de médiateurs inflammatoires
  • Relâche de cytokines et de protéases pouvant détruire les tissus
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28
Q

Quelles sont les substances sécrétées par les glandes surrénales?
Quel est le précurseur?

A
  • Médullo-surrénale : catécholamines (adrénaline)
  • Cortico-surrénale :
    Minéralocorticoïdes (aldostérone, zone glomérulée) , corticostéroïdes (cortisol, zone fasciculée) et gonadocorticoïdes (zone réticulée)

Précurseur: Cholestérol synthétisé au niveau du foie.

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29
Q

Décrire le mécanisme à l’origine de l’excrétion de cortisol

A

Un facteur déclencheur (stress, cytokine ou rythme circadien) agit sur l’hypothalamus pour stimuler la libération de CRF.
L’ACTH est libérée dans le sang par l’hypophyse et il atteint les glande surrénales et augmente la production de cortisol.
Le cortisol agit sur ses organes cibles, puis inhibe la sécrétion de CRF et d’ACTH (= rétrocontrôle négatif)

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30
Q

Quand se produit le pic de concentration de cortisol? Quels sont les effets de cette molécule?

A
  • pic le matin (ex. se cogner est moins douloureux le matin)
  • Les effets du cortisol visent à adapter l’organisme à un stress quelconque ex. diminution de l’utiliation du glucose par les tissus périphériques (afin que le coeur en ait plus)
    Le stress est un des stimuli majeurs entraînant la sécrétion de cortisol. Quand le stress est accompagné d’un dommage tissulaire, une réponse inflammatoire et immunitaire est générée. Le cortisol va interférer avec la réponse inflammatoire pour minimiser les dommages.
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31
Q

Quels sont les effets des corticostéroïdes (glucocorticoïdes) ?

A

Inhibent la synthèse de cytokines pro-inflammatoires

Stimulent l’expression de la lipocortine:
Inhibition de la phospholipase A2 / Réduction de la synthèse d’acide arachidonique / Réduction de la production de PGs et de LTs

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32
Q

Vrai ou Faux ? • Lorsqu’il y a présence d’inflammation, la nature lipophile de l’épithélium cornéen peut être compromise.Une formulation hydrophile aura une meilleure pénétration.

A

Vrai

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33
Q

Décrire les agents de préparation des AIS oculaires (sels d’acétate ou d’alcool vs. sels de phosphate ou hydrochlorure).

A

Sels d’acétate et d’alcool:

  • Peu hydrosolubles —» pénètrent bien dans la cornée intacte
  • Pénètrent bien dans l’oeil interne
  • Formulés en suspension

Sels de phosphate et hydrochlorure:

  • Très hydrosolubles—» ne pénètrent pas bien dans la cornée intacte
  • Indiqués pour les inflammations de l’oeil externe
  • Formulés en solution

Liposolubilité: acétate > alcool&raquo_space; phosphate et HCl

34
Q

Vrai ou Faux? Une suspension est toujours saturée en principe actif.
Une suspension a généralement une durée d’action plus longue qu’une solution.

A

Vrai.

Par contre, il faut bien la brasser pour éviter du caking.

35
Q

Quelle est la particularité de l’onguent ophtalmique?

A

Composé d’une base lipophile, il demeure longtemps à son site d’action.

36
Q

Quelles voies d’administration utilise-t-on généralement lors d’inflammation sévère oculaire?

A

Injection. Si associée à une inflammation systémique, voie orale possiblement en plus.

37
Q

Selon la voie d’administration, décrire les probabilité de suppression surrénalienne avec les AIS.

A

Topique - Dev. occassionnel
Péri-oculaire - Dev. probable
Systémique - 100%

38
Q

Vrai ou Faux. De nouveaux tx péri-oculaires permettent une relâche continue d’AIS pendant 6 mois et des implants le permettent pendant 3 ans!

A

Vrai. Utilisés pour tx d’inflammation chronique.

39
Q

Vrai ou faux. L’inflammation peut altérer la biodispo des AIS.

A

Vrai.

40
Q

Le dosage dépend de la _____1_____ et il doit être ______2_____.

A

1- sévérité de l’inflammation

2- individualisé

41
Q

Il est important de choisir la bonne voie d’adm pour les AIS. Quelle utilise-t-on pour….
1- l’inflammation de la paupière, conjonctive, cornée, iris, corps ciliaire
2- l’inflammation du segment postérieur, du nerf optique ou de l’orbite
3- formes sévères d’uvéite antérieure

A

1- Topique
2- Injection locale ou voie orale
3- Topique + injection locale ou oral

42
Q

Concernant le tx aux AIS
Un traitement à long terme (> ____1____) ne doit jamais être arrêté brusquement. La dose doit être réduite graduellement.

A
  1. 2 sem.
43
Q

Vrai ou Faux. Il ne faut jamais employer les corticostéroïdes agressivement.

A

Faux, il le faut, les premiers jours jusqu’à ce que l’inflammation soit maîtrisée.

44
Q

Vrai ou Faux. Concernant les AIS, presque toutes les conditions répondent en moins de deux semaines.

A

Vrai.

45
Q

Quels dosages d’AIS sont plus appropriés dans les cas suivants:
1- pour une inflammation légère
2- pour une inflammation modérée à sévère
3- En cas d’urgence ou pour une inflammation très sévère

A

1- 1gtte QID
2- 1gtte q 1h
3- (initier avec un traitement agressif)Quotidiennement, 1 goutte par min pour 5 minutes à chaque heure (donc 5 gouttes à l’heure) jusqu’à ce que l’inflammation soit maîtrisée.

46
Q

Vrai ou Faux. • Si les corticostéroïdes sont employés pendant une semaine ou moins, il n’est pas absolument nécessaire d’en diminuer l’utilisation.

A

Vrai

47
Q

Pourquoi est-ce qu’on diminue les tx d’AIS qui durent 2 sem et + ?

A

Le fait de diminuer progressivement le traitement évite que l’inflammation rebondisse. Un arrêt soudain des corticostéroïdes entraîne le rebond de l’inflammation (en adm. des cortico, les glande surrénales se mettent en break, si on arrête vite le tx, elles n’ont pas le temps de reprendre le dessus et l’inflammation revient)

48
Q

Concernant l’utilisation prolongée d’AIS : Un bon principe de base est de diminuer la fréquence de dosage d’environ ___1____ pour chaque intervalle donné de temps une fois que l’inflammation est maîtrisée.

A 
1. 50% 
ex
1 goutte à chaque heure (q1h) x 2 jours 
1 goutte à chaque 2h (q2h) x 2 jours 
1 goutte 4X par jour (q.i.d) x 4 jours 
1 goutte 2X par jour (b.i.d) x 4 jours
49
Q

Placer les AIS en ordre d’efficacité relative

A 
Difluprednate (Durezol)
Prednisolone acétate (PredForte)
Fluorometholone acétate (Flarex)
Dexaméthasone (Maxidex)
Fluorometholone alcool (FML)
Loteprednol (Lotemax)
Presnisolone 0,125% (PredMild)
50
Q

Quels AIS sont disponible sous forme d’onguent?

A

Maxidex, FML et Lotemax (gel)

51
Q

Qui suis-je: Un AIS, la forme la plus active des fluorométholones (tout en agissant peu sur la PIO)

A

Flarex (fluorométholone acétate)

52
Q

Le vexol (rimexolone) a-t-il une tendance à augmenter la PIO ?

A

Non.

53
Q

Quels sont les AIS indiqué pour les conditions suivantes:
1- Uvéite ant.
2- Corps étranger ou blessure cornéenne chimique, radiation ou brûlure
3- Inflammation post-op et douleur
4- Inflammation post-op
5- Sx d’all. saisonnière

A 
1-  Durezol, vexol
2- Maxidex, Prednisolone
3- Durezol, Lotemax gel
4- Lotemax suspension, vexol
5- Alrex

Maxidex, FML, Lotemax et Prednisolone peuvent être utilisés aussi pour d’autres conditions comme: Conjonctivite allergique, acné rosacée, kératite superficielle ponctuée, kératite herpétique et certaines conjonctivites infectieuses

54
Q

Pourquoi les corticostéroïdes ne sont pas recommandés sur la cornée comportant un dommage épithélial majeur.

A

Parce que les corticostéroïdes inhibent la réaction immunitaire et retardent la réparation tissulaire.
(Peuvent être parfois avantageux pour éviter la formation d’une cicatrice.)

55
Q

Les patients avec une PIO élevée ne devraient pas recevoir plus de X jours de traitement sans que leur PIO ne soit vérifiée, puisque les corticostéroïdes augmentent la PIO.

A

10 jours

56
Q

Nommez 6 effets indésirables oculaires des corticostéroïdes.

A

Augmentation de la PIO (2 à 8 sem après le début du tx), dev . d’une cat sous-capsulaire post (autant topique que oral), retard de guérison de l’épithélium, amincissement de la cornée/sclère, mydriase et ptosis (disparaissant après le tx)

57
Q

Quels sont les principaux effets indésirables d’une corticothérapie systémique?

A
  • Suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire
  • Risque d’ulcère et d’irritation gastrique
  • Hyperglycémie (risque d’apparition de diabète)
  • Insomnie
  • Rétention hydro-sodée (hypertension)
  • Ostéoporose
  • Retard de croissance
58
Q

Si on traite un patient avec un AIS et que sa PIO augmente au-delà de 25mmHg sans qu’on puisse arrêter le tx pour l’instant, que faire?

A
  • Changer le tx pour Vexol ou FML

- Ajouter une anti-glaucomateux jusqu’à une PIO acceptable

59
Q

Quels AIS sont plus recommandés dans les cas suivants:

  • Inflammation sévère
  • Tx à long terme
  • Inflammation légère à modérée
  • Tx nocturne
A
  • Durezol puis PredForte
  • Vexol ou FML (affectent moins la PIO)
  • FML, Flarex ou Lotemax
  • Lotemax et FML
60
Q

Les AINS agissent sur quelle cible?

A

La cyclooxygénase (COX) responsable de la synthèse des PGs

61
Q

Différencier COX-1 et COX-2.

A

La COX-1 est présente dans la plupart des tissus en conditions physiologiques. Induit la production de divers PGs physiologiques en fonction du tissu : TXA2 (plaquettes) - vasoconstriction et pro-agrégant / PGI2 (cellules endothéliales)- vasodilatation, cyto-protecteur (muqueuse gastrique)
La COX-2 n’est exprimée que lors de conditions pathologiques, dont pendant l’inflammation sous l’influence de cytokines pro-inflammatoires.

62
Q

On vise quelle COX avec nos tx AINS et pourquoi?

A

COX-1 est constitutive (tube digestif, rein plaquettes / production des PGs physiologique) et COX-2 est inductible (au niveau des sites inflammatoires / surproduction de PGs inflammatoires). Ainsi, il ne faudrait jamais nuire à la COX-1, on ne cherche qu’à viser COX-2.

63
Q

On vise quelle COX avec nos tx AINS et pourquoi?

A

COX-1 est constitutive tube digestif, rein, plaquettes….production des PGs physiologique
(homéostase)

COX-2 est inductible au niveau des sites inflammatoires (surproduction de PGs inflammatoires)

Ainsi, il ne faudrait jamais nuire à la COX-1, on ne cherche qu’à viser COX-2.

64
Q

La plupart des AINS sont inhibiteurs ______1._____.

A

1- Non-sélectifs des COX (COX 1 et 2)

65
Q

Donnez un exemple de…
1- Inhibiteur sélectif COX-1
2- Inhibiteurs préférentiels de COX-2
3- Inhibiteurs sélectifs de la COX-2

A

1- Aspirine faible dose (utilisé pour le tx de maladie cardiaque)
2- Meloxicam ou nabumetone
3- Celebrex

66
Q

Dans les cas de sclérite ou d’uvéite modérée, on peut utiliser des AINS sous quelle forme?

A

Orale

67
Q

Nommez les 4 propriétés pharmacologiques des AINS.

A

Anti-pyrétique, analgésique (contrôle la douleur induite par l’excès de nociception des PGs), action anti-inflammatoire (demande dose + élevée, agit sur la phase vasculaire donc 4 signes cardinaux) et action anti-agrégante

68
Q

Pourquoi utilise-t-on des anti-COX-1 pour le tx de maladies du coeurs?

A

Ils permettente une inhibition de la synthèse et libération de TXA2 (puissant agent agrégeant et vasoconstricteur).
L’effet anti-agrégant de l’aspirine ne nécessite que de faibles doses et persiste une semaine après l’arrêt du traitement.
Chez personnes âgées, réduit beaucoup le risque d’infarctus ou d’ACV

69
Q

Qui suis-je: Un AINS qui a un puissant effet analgésique et anti-inflammatoire qu’on utilise pour usage post-opératoire.

A

Voltaren ophta (Diclofenac)

70
Q

Qui suis-je: Un AINS qui inhibe le myosis per-opératoire (chx laser), mais qu’on doit utiliser avec prudence chez les patients en post-chx (tendance de saignement et augmentation du temps de saignement)

A

Ocufen (flubiprofene

71
Q

Qui suis-je: un AINS qu’ont utilise pour Chx de cat., LASIK ou pour conjonctivite all. saisonnière.

A

Acular LS (Ketorolac)

72
Q

Qui suis-je: Un AINS qu’on utilise essentiellement pour tx l’inflammation et la douleur post-op cat.

A

Nevanac et Ilevro (Nepafac)

73
Q

Qui suis-je: Un AINS qui est lipophile (bonne pénétration) et qu’on utilise pour traiter l’inflammation et la douleur post-op cat.

A

Bromfenac

74
Q

Vrai ou Faux. Tous les AINS ont une capacité de pénétration ressemblante.

A

Faux. Varie de l’un à l’autre.

75
Q

Vrai ou Faux. Les AINS intéragissent avec les anti-hypertenseurs.

A

Vrai. Tous sauf les inhibiteurs de canaux calciques. Les PGs sont vasodilatateurs alors les AINS augmentent la pression artérielle.

76
Q

Nommez les trois effets indésirables des AINS systémiques

A
  • Ulcère gastro-duodénal (PGs défendent les muqueuses de l’estomac)
  • Réducton de la fonction rénale (PG sont impliqués dans l’élémination du Na dans l’urine)
  • Hypersensibilité
77
Q

Quelles sont les CI des AINS systémiques?

A

o Allergie à l’aspirine et aux AINS
o Patients avec asthme, urticaire, rhinite ou sous anti-coagulants
o Grossesse
o Insuffisance hépatique et rénale
o Ulcère gastro-duodénal
o Syndrome de Widal (asthme, intolérance à l’aspirine et polypose nasale)
o Maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise

78
Q

Qu’est-ce qui différencie AINS et AIS?

A
  • AINS n’augmentent pas la PIO
  • AIS plus efficaces que AINS
  • AIS ont plus d’effets indésirables
  • AINS sont plus économiques
  • AINS ne nécesitent pas un arrêt progressif du tx
79
Q

Qu’est-ce qui différencie AINS et AIS (5)?

A
  • AINS n’augmentent pas la PIO
  • AIS plus efficaces que AINS
  • AIS ont plus d’effets indésirables en général (cat. , PIO)
  • AINS sont plus économiques
  • AINS ne nécesitent pas un arrêt progressif du tx
80
Q

Lorsque le tx de corticostéroïde n’est pas suffisant, on se tourne vers les immunosuppresseurs. Dans quels cas les utilise-t-on?

A

Uvéite chronique, maladies inflammatoires à composante systémique (lupus, arthrite rhumatoïde),..

81
Q

Les immunomodulateurs utilisent quels mécanismes (2)?

A

o En tant qu’agent cytologique bloquant la prolifération de lymphocytes
o En tant qu’immunomodulateurs bloquant la synthèse de lymphokine

Pharmacologie Post-intra (5 decks)

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