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diuréticos > anti-hipertensivos 2 > Flashcards

anti-hipertensivos 2 Flashcards

1
Q

pra quem os antagonistas de canal de calcio são farmacos de primeira escolha?

A

idosos e afro-americanos. pq tem menores niveis de renina

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2
Q

quais os grupos de bloqueadores de canal de calcio?

A

diidropiridina, benzotiazepina e fenilaquilamina

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3
Q

de 2 exemplos de diidropiridina

A

anlodipino e felodipino

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4
Q

de 1 exemplo de benzotiazepina

A

diltiazem

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5
Q

de 1 ex de fenilaquilamina

A

verapamil

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6
Q

como atuam as diidropiridinas?

A

bloqueando canal de calcio na musculatura lisa vascular

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7
Q

como atua o diltiazem?

A

bloqueando canal de cálcio na musculatura lisa vascular e nas células cardiacas

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8
Q

como atua o verapamil?

A

bloqueando canal de calcio nas cels cardiacas

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9
Q

o bloqueio de canal de calcio nas cels cardiacas gera que efeito

A

diminuição do automatismo, fc, dc e fc

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10
Q

o bloqueio de canal de calcio na musculatura lisa vascular gera que efeito

A

relaxamanto da musculatura lisa vascular, ou seja, diminuição da resistencia vascular periferica

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11
Q

o que o relaxamento da musculatura lisa gera sobre a PA?

A

favorece o fluxo sanguineo e isso leva a uma diminuição na pa

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12
Q

qual o efeito compensatorio que a diminuição da resist vasc periferica desencadea?

A

devido a diminuição da RVP, vamos ter ativação do sistema de bariorreceptores que vão levar a estimulação simpática - NA vai ser liberada e gera taquicardia

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13
Q

qual classe de bloqueador de canal de cálcio que gera mt taquicardia?

A

diidropiridinas

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14
Q

pq verapamil n causa taquicardia e nem diltiazem?

A

verapamil n diminui RVP e diltiazem causa dminuição da RVP no entanto ele bloqueia canal de calcio tbm na muscultara cardiaca, ou seja, mesmo NA se ligando n vai entrar cálcio e assim n vai ter os efeitos

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15
Q

quais ações dos bloqueadores de calcio na musculatura lisa n vascular?

A

impedem a contração do esfincter esofagiano inferior, retenção de urina, prisão de ventre e por causarem muita vasodilatação podem causar cefaleia e rubor

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16
Q

qual o efeito que a associação ente verapamil (ppte) e diltiazem com beta bloqueador pode causar?

A

bradicardia sinusal grave, pq ambos tem um importante efeito cronotrópico negativo, ou seja, ambos diminuem a FC

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17
Q

que transportador o verapamil bloqueia?

A

transportador glicoproteína P

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18
Q

que interação ocorre entre verapamil e digoxina?

A

verapamil inibe o transportador glicoproteína P, uma vez que esse trasnportador tá inibido a digoxina n vai ser tranposrtada para os rins/fígado pra ser metabolizada, dessa forma se tem um aumento da concentração plasmática de digoxina - monitorar a dose

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19
Q

cite 3 IECA

A

captopril, enalapril e lisinopril

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20
Q

como ons IECA agem?

A

eles inibem a enzima conversora de angiotensina, que inibe AG1-> AG2. se tem menos ag2 tem tbm menos aldosterona

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21
Q

que substancias tem a concentração aumentada de forma indesejada por usar IECA?

A

bradicinina e substancia P

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22
Q

pq diminuir os niveis de ag2 gera efeito anti-hipertensivo?

A

pq assim n vai ter a vasoconstrição mediada por ela, nem a liberação de NA, nem reabsorção de sódio e agua além disso, n vai liberar aldosterona que tbm estimula reabsorção de sódio e agua

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23
Q

cite um efeito positivo endócrino dos IECA

A

qd usados em associação com um diurético: eles impedem que a hipotensão causada pelo diurético e ativa o eixo renina-angio-aldos leve a produção de ag 2 e aldos.

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24
Q

cite um efeito negativo endócrino dos IECA

A

interferem na concentrçaão de K. individuo renal normal não aumenta muito mas quem tem insuficiencia renal cronica, leva a um aumento de hiperpotassimo

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25
Q

IECA em associação com ______ faz necessário o monitoramento constante de K+?

A

diurético poupador de potássio, AINES, beta bloqueador e suplementação de potássio

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26
Q

que efeito adverso é muito raro que os IECA podem causar?

A

angioedema (ppte mãos, pés, boca e olhos). é pelo aumento de bradi e subst p

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27
Q

quais outros efeitos colaterais que os IECA podem causar?

A

tosse seca e sibilos (bradi e subst P), hipotensão - pela hipovolemia, e hiperpotassemia

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28
Q

pq IECA não deve ser usado na gravidez ou amamentação?

A

pq causa hipotensão fetal, anuria, insuficiencia renal no bebe e malformações fetais

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29
Q

quais são os receptores de ag 2?

A

at1 e at2

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30
Q

onde encontramos o receptor at1?

A

no tecido vascular, miocardio, cerebro, rins e ce´lulas do cortex da suprarrenal

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31
Q

onde encontramos at2?

A

medula supra-renal, rim e SNC

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32
Q

o que acontece qd ag2 se liga em at1?

A

vasoconstrição generalizada, liberação de NA (atuação em neuronio pos ganglionar simpatico), liberação de aldosterona, retenção de sódio e água pelo tubulo proximal, hiperplasia e hipertrofia da musculatura cardiaca e vascular

33
Q

quais são os antagonistas do receptor at1?

A

losartana, valsartana, candesartana - SARTANA

34
Q

o que bloquear o receptor at1 resulta?

A

vasodilatação, diminuição nos niveis de aldosterona, diminuição nos niveis de NA, diminuição na reabsorção de sódio e agua – cqte aumento na excreção e diminuição da hiperplasia e hipertrofia celular

35
Q

fale sobre ag2+at1 e a renina

A

ag2 atuando sob o receptor at1 diminui a formação de renina. a partir do momento que se bloqueia esse receptor at1, a ag2 não vai mais diminuir a formação de renina e vai ter muito ag2 disponivel.

36
Q

pq, ao bloquear o at1, mesmo tendo muita ag2 livre não há comprometimento da eficacia anti-hipertensiva?

A

pq essa ag2 vai se ligar no receptor at2, e esse receptor desencadeia uma resposta anti-hipertensiva natural pq leva a aumento da produção de NO, que gera vasodilatação além de ter efeito antiproliferativo e anticrescimento

37
Q

quais os efeitos adversos dos ant de receptor at1?

A

hipotensão, hiperpotassemina e a longo prazo diminuição da função renal

38
Q

em que pacientes a hipotensão causada por antagonista de at1 é mais grave?

A

em pacientes que depndem da ag2 pra controlar a pa. que são: cirroticos, que usam diurético, hipertensão vascular renal e com insuficiencia cardiaca

39
Q

pq cirroticos, que usam diureticos, com insuficiencia cardiaca ou hipertensão vascular renal dependem da ag2 pra controlar a pressão?

A

pq eles tem uma depleção de volume, e a ag2 atua estimulando a reabsorção de sódio e agua para aumentar o volume plasmatico circulante e dessa forma garantir que se tenha o suprimento sanguineo adequado

40
Q

antagonista de at1 pode gerar hiperpotassemia em que situações?

A

quando usado em associação com diurético poupador de potássio, AINES, suplemento de potássio ou beta bloqueador

41
Q

qual a contra-indição de ant at1?

A

gravidez e amamentação. é menos eficaz em afro-americano e idoso (menos renina)

42
Q

cite o inibidor da renina

A

alisquireno

43
Q

qual o mecanismo de ação do alisquireno?

A

inibe a renina, dessa forma o angiotensinogenio não é convertido em angiotensina 1 isso diminui ag1, ag2 e aldosterona

44
Q

quais os efeitos colaterais do alisquireno?

A

hiperpotassemia e a longo prazo comprometimento renal

45
Q

cite um vasodilatador

A

hidralazina

46
Q

em que situações a hidralazina é usada?

A

gravidas, hipertensão grave que n respondeu a outras terapias ou emergencia

47
Q

qual o mecanismo de ação da hidralazina?

A

ela impede que o IP3 atua nos canais de calcio do reticulo sarcoplasmatico, dessa forma não há aumento da concentração de cálcio intracelular e asism não há vasoconstrição

48
Q

sob que vasos a hidralazina atua?

A

arterias. não atua nas coronarias nem em veias

49
Q

fale sobre a estimulação do SNS e hidralazina

A

a hidralazina, por gerar vasodilatação, diminui a RVP, o que ativa o sistema de bariorreceptores. além disso, a hidralazina atua em neuronio noradrenergico e estimula a liberação de NA

50
Q

a estimulação do SNS pela hidralazina gera que efeitos? como evitar?

A

aumento da FC, contratilidade, vel de condução, dos niveis de renina - o que aumenta a reabsorção de sódio e agua. usar beta bloqueador e diurético em associção

51
Q

em que vasos a hidralazina favorece o fluxo sanguineo?

A

arteria renal, coronariana (de forma não homogena) e cerebral

52
Q

qual a meia vida da hidralazina?

A

1 hora

53
Q

pq a hidralazina tem uma biodisponibilidade sistemica baixa?

A

pq ela sofre muito metabolismo de primeira passagem tanto no figado quanto no instestino. ela é acetilada (pela N-acetil-transferase) e vai formar um metabolito ja inativo

54
Q

qual a biodisponibilidade de hidralazina?

A

acetilador rapido -16 e acetilador lento - 35

55
Q

pq tem acetilador rapido e lento?

A

devido um polimorfismo do gene que codifica a acetil transferase 2

56
Q

o que a toxicidade por hidralazina pode causar?

A

cefaleia, rubor, nauseas, hipotensão, palpitação, taquicardia, tonteira, angina de peito e isquemia miocardica (pq interfere no fluxo sanguineo da musculatura cardiaca, suprindo sangue de forma n homogenea)

57
Q

que reações imunologicas a hidralazina pode causar?

A

lupus e anemina hemolitica

58
Q

quais as doses de hidralazina e qual a dose maxima diaria?

A

25-100mg. dose diaria maxima: 200 mg para prevenir o lupus

59
Q

cite um vasodilatador que atua abrindo canais de K+

A

minoxidil

60
Q

qual o mecanismo de ação do minoxidil?

A

ele modula o ATP levando a abertura de canais de K+, uma vez que esses canais estão abertos o K deixa a célula e vai gerar hiperpolarização, o que resulta em vasodilatação

61
Q

quais os efeitos farmacologicos do minoxidil?

A

vasodilatação arteriolar, aumento do fluxo sanguineo para pele, musculos, tgi e coração e devido ativação do sns pela hipotensão - leva a aumento do DC

62
Q

o que o minoxidil faz a nivel renal?

A

inicialmente dilata as arterias renais, mas qd o paciente tiver uma queda na PA, dependendendo do nível da hipotensão, pode levar a diminuição do fluxo sanguineo renal, o que diminui cqte a TFG, a partir disso favorece a reabsorção de sódio e agua no tubulo proximal

63
Q

devido a diminuição da resistencia vascular periferica, o minoxidil leva a ativação do SNS o q isso provoca?

A

aumento do debito cardiaco e da liberação de renina (para reveter beta bloqueador e usar diurético)

64
Q

em quanto tempo o minoxidil atinge a concentração plasmática maxima?

A

1hr

65
Q

qual o metabolito ativo do minoxidil que gera efeito hipotensor maximo e qual sua meia vida?

A

N-O-sulfato de minoxidil. 24hrs

66
Q

quais efeitos adversos do minoxidil?

A

retenção de sódio e água (tubulo proximal pela hipotensão e tubulo distal pelo aumento da renina - NA no complexo justa), aumento da FC e do DC e hipertricose

67
Q

qual o mecanismo de ação do nitroprusseto de sódio?

A

ele se combina com a SULFIDRILA e forma NO. esse NO causa vasodilatação de veias e arterias

68
Q

qual a vantagem do nitroprusseto de sódio dilatar veias?

A

teremos uma diminuição da pré-carga cardiaca, o que diminui o débito cardiaco, ou seja, vai diminuir o trabalho cardiaco - dessa forma teremos uma menor demanda de O2 pela musculatura cardiaca - muito bom para quem acabou de ter um IAM

69
Q

por levar a dilatação de arterias, o que o nitroprusseto de sódio causa?

A

por diminuir a resistencia vascular periférica, vai levar a ativação do sistema de bariorreceptores que vão liberar NA, essa NA vai atuar nos receptores beta da musculatura cardiaca e aumentam FC (IMPORTANTE - AUMENTA DE FORMA MODERADA A FC) e aumenta a liberação de renina

70
Q

quanto tempo leva para o nitroprusseto de sódio começar a agir? qd gera efeito hipotensor máximo? ao parar de administrar de forma continua IV, qt tempo os efeitos cessam?

A

30 seg. 2 min. 3 min.

71
Q

quais os 2 metabolitos toxicos que a metabolização do nitroprusseto de sódio forma?

A

cianeto e tiocianato. por isso ele nunca é utilizado por mais de 72hrs

72
Q

o que o cianeto gera?

A

ele inibe a cadeia respiratoria, impedindo que se forme o ATP. o que favorece a acidose lactica

73
Q

o que o tiocianato gera?

A

nauseas, desorientação, fadiga e anorexia. diiminui a captação de iodo - hipotireoidismo

74
Q

qd se recomenda utilizar nitroprusseto de sódio?

A

em emergencia hipertensiva. qd se deseja reduzir pré-carga a curto prazo. em pcte que sofreu IAM, para melhorar o DC em quem tem isuficiencia cardiaca congestiva (pq não aumenta o DC de forma tão abrupta) e em associação na anestesia para manter uma hipotensão controlada e evitar sangramento

75
Q

qual o mecanismo de ação do fenoldopam?

A

agonista do receptor D1 dopaminérgico. isso faz c que se tenha aumento dos niveis de AMPc, o que favorece o relaxamento e dilatação da musculatura lisa das arterias.

76
Q

efeito do fenoldopam a nivel renal?

A

favorece a natriurese por gerar vasodilatação nas artérias renais

77
Q

qual a meia vida do fenoldopam?

A

10 min, por isso é adm via IV continua

78
Q

quais os usoso do fenoldopam?

A

emergencia hipertensiva e hipertensão pós-operatória

79
Q

quais os efeitos colaterais do fenoldopam?

A

cefaleia, rubor e taquicardia refelxa. além disso, aumenta a pressão intraocular -

diuréticos (6 decks)

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