anti-hipertensivos 2 Flashcards
pra quem os antagonistas de canal de calcio são farmacos de primeira escolha?
idosos e afro-americanos. pq tem menores niveis de renina
quais os grupos de bloqueadores de canal de calcio?
diidropiridina, benzotiazepina e fenilaquilamina
de 2 exemplos de diidropiridina
anlodipino e felodipino
de 1 exemplo de benzotiazepina
diltiazem
de 1 ex de fenilaquilamina
verapamil
como atuam as diidropiridinas?
bloqueando canal de calcio na musculatura lisa vascular
como atua o diltiazem?
bloqueando canal de cálcio na musculatura lisa vascular e nas células cardiacas
como atua o verapamil?
bloqueando canal de calcio nas cels cardiacas
o bloqueio de canal de calcio nas cels cardiacas gera que efeito
diminuição do automatismo, fc, dc e fc
o bloqueio de canal de calcio na musculatura lisa vascular gera que efeito
relaxamanto da musculatura lisa vascular, ou seja, diminuição da resistencia vascular periferica
o que o relaxamento da musculatura lisa gera sobre a PA?
favorece o fluxo sanguineo e isso leva a uma diminuição na pa
qual o efeito compensatorio que a diminuição da resist vasc periferica desencadea?
devido a diminuição da RVP, vamos ter ativação do sistema de bariorreceptores que vão levar a estimulação simpática - NA vai ser liberada e gera taquicardia
qual classe de bloqueador de canal de cálcio que gera mt taquicardia?
diidropiridinas
pq verapamil n causa taquicardia e nem diltiazem?
verapamil n diminui RVP e diltiazem causa dminuição da RVP no entanto ele bloqueia canal de calcio tbm na muscultara cardiaca, ou seja, mesmo NA se ligando n vai entrar cálcio e assim n vai ter os efeitos
quais ações dos bloqueadores de calcio na musculatura lisa n vascular?
impedem a contração do esfincter esofagiano inferior, retenção de urina, prisão de ventre e por causarem muita vasodilatação podem causar cefaleia e rubor
qual o efeito que a associação ente verapamil (ppte) e diltiazem com beta bloqueador pode causar?
bradicardia sinusal grave, pq ambos tem um importante efeito cronotrópico negativo, ou seja, ambos diminuem a FC
que transportador o verapamil bloqueia?
transportador glicoproteína P
que interação ocorre entre verapamil e digoxina?
verapamil inibe o transportador glicoproteína P, uma vez que esse trasnportador tá inibido a digoxina n vai ser tranposrtada para os rins/fígado pra ser metabolizada, dessa forma se tem um aumento da concentração plasmática de digoxina - monitorar a dose
cite 3 IECA
captopril, enalapril e lisinopril
como ons IECA agem?
eles inibem a enzima conversora de angiotensina, que inibe AG1-> AG2. se tem menos ag2 tem tbm menos aldosterona
que substancias tem a concentração aumentada de forma indesejada por usar IECA?
bradicinina e substancia P
pq diminuir os niveis de ag2 gera efeito anti-hipertensivo?
pq assim n vai ter a vasoconstrição mediada por ela, nem a liberação de NA, nem reabsorção de sódio e agua além disso, n vai liberar aldosterona que tbm estimula reabsorção de sódio e agua
cite um efeito positivo endócrino dos IECA
qd usados em associação com um diurético: eles impedem que a hipotensão causada pelo diurético e ativa o eixo renina-angio-aldos leve a produção de ag 2 e aldos.
cite um efeito negativo endócrino dos IECA
interferem na concentrçaão de K. individuo renal normal não aumenta muito mas quem tem insuficiencia renal cronica, leva a um aumento de hiperpotassimo
IECA em associação com ______ faz necessário o monitoramento constante de K+?
diurético poupador de potássio, AINES, beta bloqueador e suplementação de potássio
que efeito adverso é muito raro que os IECA podem causar?
angioedema (ppte mãos, pés, boca e olhos). é pelo aumento de bradi e subst p
quais outros efeitos colaterais que os IECA podem causar?
tosse seca e sibilos (bradi e subst P), hipotensão - pela hipovolemia, e hiperpotassemia
pq IECA não deve ser usado na gravidez ou amamentação?
pq causa hipotensão fetal, anuria, insuficiencia renal no bebe e malformações fetais
quais são os receptores de ag 2?
at1 e at2
onde encontramos o receptor at1?
no tecido vascular, miocardio, cerebro, rins e ce´lulas do cortex da suprarrenal
onde encontramos at2?
medula supra-renal, rim e SNC
o que acontece qd ag2 se liga em at1?
vasoconstrição generalizada, liberação de NA (atuação em neuronio pos ganglionar simpatico), liberação de aldosterona, retenção de sódio e água pelo tubulo proximal, hiperplasia e hipertrofia da musculatura cardiaca e vascular
quais são os antagonistas do receptor at1?
losartana, valsartana, candesartana - SARTANA
o que bloquear o receptor at1 resulta?
vasodilatação, diminuição nos niveis de aldosterona, diminuição nos niveis de NA, diminuição na reabsorção de sódio e agua – cqte aumento na excreção e diminuição da hiperplasia e hipertrofia celular
fale sobre ag2+at1 e a renina
ag2 atuando sob o receptor at1 diminui a formação de renina. a partir do momento que se bloqueia esse receptor at1, a ag2 não vai mais diminuir a formação de renina e vai ter muito ag2 disponivel.
pq, ao bloquear o at1, mesmo tendo muita ag2 livre não há comprometimento da eficacia anti-hipertensiva?
pq essa ag2 vai se ligar no receptor at2, e esse receptor desencadeia uma resposta anti-hipertensiva natural pq leva a aumento da produção de NO, que gera vasodilatação além de ter efeito antiproliferativo e anticrescimento
quais os efeitos adversos dos ant de receptor at1?
hipotensão, hiperpotassemina e a longo prazo diminuição da função renal
em que pacientes a hipotensão causada por antagonista de at1 é mais grave?
em pacientes que depndem da ag2 pra controlar a pa. que são: cirroticos, que usam diurético, hipertensão vascular renal e com insuficiencia cardiaca
pq cirroticos, que usam diureticos, com insuficiencia cardiaca ou hipertensão vascular renal dependem da ag2 pra controlar a pressão?
pq eles tem uma depleção de volume, e a ag2 atua estimulando a reabsorção de sódio e agua para aumentar o volume plasmatico circulante e dessa forma garantir que se tenha o suprimento sanguineo adequado
antagonista de at1 pode gerar hiperpotassemia em que situações?
quando usado em associação com diurético poupador de potássio, AINES, suplemento de potássio ou beta bloqueador
qual a contra-indição de ant at1?
gravidez e amamentação. é menos eficaz em afro-americano e idoso (menos renina)
cite o inibidor da renina
alisquireno
qual o mecanismo de ação do alisquireno?
inibe a renina, dessa forma o angiotensinogenio não é convertido em angiotensina 1 isso diminui ag1, ag2 e aldosterona
quais os efeitos colaterais do alisquireno?
hiperpotassemia e a longo prazo comprometimento renal
cite um vasodilatador
hidralazina
em que situações a hidralazina é usada?
gravidas, hipertensão grave que n respondeu a outras terapias ou emergencia
qual o mecanismo de ação da hidralazina?
ela impede que o IP3 atua nos canais de calcio do reticulo sarcoplasmatico, dessa forma não há aumento da concentração de cálcio intracelular e asism não há vasoconstrição
sob que vasos a hidralazina atua?
arterias. não atua nas coronarias nem em veias
fale sobre a estimulação do SNS e hidralazina
a hidralazina, por gerar vasodilatação, diminui a RVP, o que ativa o sistema de bariorreceptores. além disso, a hidralazina atua em neuronio noradrenergico e estimula a liberação de NA
a estimulação do SNS pela hidralazina gera que efeitos? como evitar?
aumento da FC, contratilidade, vel de condução, dos niveis de renina - o que aumenta a reabsorção de sódio e agua. usar beta bloqueador e diurético em associção
em que vasos a hidralazina favorece o fluxo sanguineo?
arteria renal, coronariana (de forma não homogena) e cerebral
qual a meia vida da hidralazina?
1 hora
pq a hidralazina tem uma biodisponibilidade sistemica baixa?
pq ela sofre muito metabolismo de primeira passagem tanto no figado quanto no instestino. ela é acetilada (pela N-acetil-transferase) e vai formar um metabolito ja inativo
qual a biodisponibilidade de hidralazina?
acetilador rapido -16 e acetilador lento - 35
pq tem acetilador rapido e lento?
devido um polimorfismo do gene que codifica a acetil transferase 2
o que a toxicidade por hidralazina pode causar?
cefaleia, rubor, nauseas, hipotensão, palpitação, taquicardia, tonteira, angina de peito e isquemia miocardica (pq interfere no fluxo sanguineo da musculatura cardiaca, suprindo sangue de forma n homogenea)
que reações imunologicas a hidralazina pode causar?
lupus e anemina hemolitica
quais as doses de hidralazina e qual a dose maxima diaria?
25-100mg. dose diaria maxima: 200 mg para prevenir o lupus
cite um vasodilatador que atua abrindo canais de K+
minoxidil
qual o mecanismo de ação do minoxidil?
ele modula o ATP levando a abertura de canais de K+, uma vez que esses canais estão abertos o K deixa a célula e vai gerar hiperpolarização, o que resulta em vasodilatação
quais os efeitos farmacologicos do minoxidil?
vasodilatação arteriolar, aumento do fluxo sanguineo para pele, musculos, tgi e coração e devido ativação do sns pela hipotensão - leva a aumento do DC
o que o minoxidil faz a nivel renal?
inicialmente dilata as arterias renais, mas qd o paciente tiver uma queda na PA, dependendendo do nível da hipotensão, pode levar a diminuição do fluxo sanguineo renal, o que diminui cqte a TFG, a partir disso favorece a reabsorção de sódio e agua no tubulo proximal
devido a diminuição da resistencia vascular periferica, o minoxidil leva a ativação do SNS o q isso provoca?
aumento do debito cardiaco e da liberação de renina (para reveter beta bloqueador e usar diurético)
em quanto tempo o minoxidil atinge a concentração plasmática maxima?
1hr
qual o metabolito ativo do minoxidil que gera efeito hipotensor maximo e qual sua meia vida?
N-O-sulfato de minoxidil. 24hrs
quais efeitos adversos do minoxidil?
retenção de sódio e água (tubulo proximal pela hipotensão e tubulo distal pelo aumento da renina - NA no complexo justa), aumento da FC e do DC e hipertricose
qual o mecanismo de ação do nitroprusseto de sódio?
ele se combina com a SULFIDRILA e forma NO. esse NO causa vasodilatação de veias e arterias
qual a vantagem do nitroprusseto de sódio dilatar veias?
teremos uma diminuição da pré-carga cardiaca, o que diminui o débito cardiaco, ou seja, vai diminuir o trabalho cardiaco - dessa forma teremos uma menor demanda de O2 pela musculatura cardiaca - muito bom para quem acabou de ter um IAM
por levar a dilatação de arterias, o que o nitroprusseto de sódio causa?
por diminuir a resistencia vascular periférica, vai levar a ativação do sistema de bariorreceptores que vão liberar NA, essa NA vai atuar nos receptores beta da musculatura cardiaca e aumentam FC (IMPORTANTE - AUMENTA DE FORMA MODERADA A FC) e aumenta a liberação de renina
quanto tempo leva para o nitroprusseto de sódio começar a agir? qd gera efeito hipotensor máximo? ao parar de administrar de forma continua IV, qt tempo os efeitos cessam?
30 seg. 2 min. 3 min.
quais os 2 metabolitos toxicos que a metabolização do nitroprusseto de sódio forma?
cianeto e tiocianato. por isso ele nunca é utilizado por mais de 72hrs
o que o cianeto gera?
ele inibe a cadeia respiratoria, impedindo que se forme o ATP. o que favorece a acidose lactica
o que o tiocianato gera?
nauseas, desorientação, fadiga e anorexia. diiminui a captação de iodo - hipotireoidismo
qd se recomenda utilizar nitroprusseto de sódio?
em emergencia hipertensiva. qd se deseja reduzir pré-carga a curto prazo. em pcte que sofreu IAM, para melhorar o DC em quem tem isuficiencia cardiaca congestiva (pq não aumenta o DC de forma tão abrupta) e em associação na anestesia para manter uma hipotensão controlada e evitar sangramento
qual o mecanismo de ação do fenoldopam?
agonista do receptor D1 dopaminérgico. isso faz c que se tenha aumento dos niveis de AMPc, o que favorece o relaxamento e dilatação da musculatura lisa das arterias.
efeito do fenoldopam a nivel renal?
favorece a natriurese por gerar vasodilatação nas artérias renais
qual a meia vida do fenoldopam?
10 min, por isso é adm via IV continua
quais os usoso do fenoldopam?
emergencia hipertensiva e hipertensão pós-operatória
quais os efeitos colaterais do fenoldopam?
cefaleia, rubor e taquicardia refelxa. além disso, aumenta a pressão intraocular -
