Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

diuréticos > Anti-hipertensivos 1 > Flashcards

Anti-hipertensivos 1 Flashcards

1
Q

pq é importante tratar a hipertensão?

A

pq a longo prazo ela causa alterações na vasculatura e provoca hipertrofia ventricular esquerda. Além de ser a principal causa de AVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

o que deve ser feito para tratar a hipertensão?

A

associar a terapia farmacologica c a não farmacologica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

no que um farmaco precisa atuar para tratar a hipertensão?

A

precisa diminuir o produto do débito cardiaco e ou diminuir a resistencia vascular periferica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

como que se diminui o DC?

A

atraves da diminuição da contratilidade (usando beta adrenérgico) ou através da diminuissão do enchimento ventricular (diminui o tonus venoso ou usa diurético)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

como se diminui a resistencia vascular periferica?

A

através do relaxamento da msculatura lisa ou através de antagonistas de alfa 1, que diminuem a ação da NA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quais as principais classificações dos anti-hiper?

A

diuréticos, simpaticoliticos, vasodilatadores, bloqueadores de canal de calcio, ieca, ant de AT1 e antagonista de renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

fale sobre os diuréticos

A

atuam nos tubulos renais. ex: tiazidicos, de alça

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

dale sobre os simpaticoliticos

A

são agentes que podem atuar no tronco cerbral - de ação central. ou podem bloquear neuronio adrenergico nas terminações nervosas simpaticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

fale sobre os vasodilatadores

A

causam vasodilatação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

fale sobre os bloqueadores de canal de calcio

A

provocam o relaxamento da musculatura lisa vascular, geram tbm vasodilatação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

fale sobre os ieca

A

impedem a conversão de ang 1 - 2, cqte não teremos tomos efeitos provocados pela angiotensina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quais são os antagonistas beta 1 e 2 adrenergicos?

A

propranolol, nadolol e timolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quais são os antagonistas beta 1 adrenergicos?

A

atenolol e metoprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

os antag beta adrenergicos são primeira escolha para caucasianos, jovens e adultos de meia idade. pq?

A

pq esses individuos tem elevados niveis de renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

pq n beta bloqueador n é primeira escolha em idosos e afros?

A

pq eles tem niveis menores de renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

qual o mec de ação dos beta block?

A

impedem ligação de NA em receptor beta presente na musculatura cardíaca, o que diminui o DC, a FC, velocidade de condução e impedem que a na se ligue em receptor beta 1 presente no complexo justaglomerular o que diminui os niveis de renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

de que forma a diminuição dos niveis de renina diminui a PA?

A

pq diminuindo renina, diminui ag2 - ag 2 atua gerando vasoconstrição, estimula liberação de NA de neuronio simpatico, estimula reabsorção de sódio e agua no tubulo proximal e ainda atua no cortex da suprarrenal esitmulando a liberação de aldosterona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

como que os beta bloq diminuem a concentração de calcio intracelular?

A

pq impedem que na se ligue no receptor beta 1, dessa forma n tem ativação da proteína GS, não tem ativação da adenilato ciclcase, não se forma AMPC, não tem ativação da proteína cinase A e não fosforila canal de calcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

pq beta bloqueador tem efeito antiarritmico?

A

pq há diminuição dos niveis de calcio intracelular, e tanto no nodo SA quanto no AV, a condução é dependente de cálcio. isso faz c que o intervalo PR fique aumentado, pq há diminuição da velocidade de condução

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cite alguns efeitos adversos dos beta bloqueadores?

A

fadiga, hipotensão, impotencia, broncoespasmo, depressão,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

como beta bloqueador interfere nos niveis de glicose?

A

pode gerar hipoglicemia (beta n seletivo bloqueia receptor beta 2 na célula hepática, o que impede que NA se ligue e resulta na gliconegonese ou glicogenolise) e tbm pode gerar hiperglicemia (pq beta 2 bloqueia receptor beta 2 na célula pancreatica, o que impede que na se ligue e libere insulina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

pq beta bloq pode piorar sintomas da doença vascular periférica?

A

pq deixa NA disponivel todinha pra se ligar em receptor alfa 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

pq paciente c asma deve se dar preferencia pra bloqueador beta 1 seletivo?

A

pq NA se ligando em beta 2 causa bronquiodilatação, se bloquear esse receptor piora o quadro do pacte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

quais disfunções nos nodos podem ser causadas por beta bloqueador?

A

bradicardia sinusal grave ou bloqueio da condução

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

o que acontece se interromper de forma subita beta bloqueador?

A

hipertensão rebote

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

a redução gradual deve ser feita em quantos dias?

A

10-14

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

qual a interação entre verapamil e beta bloq?

A

bradicardia sinusal grave, pq os dois tem efeito cronotropico negativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

qual interação entre AINEs a uso cronico e beta bloq?

A

aines diminuem PG, o que diminui a TFG, isso faz c que se tenha um aumento da taxa de reabsorção tubular favorecendo a retenção de sódio e água e leva a aumento da PA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

pq, mesmo beta bloq n causando retenção de sódio e água, se associa a um diurético?

A

para potencializar o efeito anti-hipertensivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

quais indicações de uso de beta bloq?

A

hipertenso + infarto, cardiopatia isquemica ou insuficiencia cardiaca congestiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

pq deve se usar beta bloqueador na hipertensão + uma das 3 condições?

A

pq essas condições levam a uma superativação do SNS, o que aumenta mt os niveis de NA e aumentaria dms o trabalho cardíaco e o consumo dos niveis de O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

quais são os antagonistas alfa 1 adrenergicos?

A

prasozina, terasozia e doxazosina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

como os antagonistas alfa 1 adrenérgicos atuam?

A

impedem que NA se ligue em receptor alfa 1, assim n se ativa a proteina gq, o que impede que se tenha formação de IP3, dessa forma n tem degranulação de cálcio dos reticulos sarcoplasmaticos - n aumenta calcio intracelular e n ocorre contração

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

quais os efeitos dos antagonistas alfa 1?

A

diminuem a resistencia vascular periferica o que favorece o fluxo sanguineo e diminui o trabalho cardiaco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

quais são as respostas compensatorias que o uso inicial de ant alfa 1 provoca?

A

devido a hipotensão, teremos ativação dos bariorreceptores, o que leva a maior ativação do SNS, essa NA que vai ser liberada vai se ligar em receptor beta 1 na musculatura cardiaca e vai aumentar a FC além se ligar em beta 1 no complexo justaglomerular, o que aumenta os niveis de renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

no tratamento a longo prazo, como que o paciente se apresenta?

A

com niveis de renina, fc e dc estabilizados. a vasodilatação continua, até pq é o mec de ação

37
Q

pq ant alfa 1 pode gerar hipotensão e qd é mais comum?

A

é mais comum na primeira dose, no inicio do ttmento. gera hipotensão postural pq vai gerar vasodilatação periferica. com o passar do tempo diminui, pq hipotensão diminui tfg o que aumenta a reabsorção (as vezes associa um diurético)

38
Q

como os antagonistas alfa 1 interferem no perfil lipidico?

A

positivamente. diminuem os niveis de LDL e TG e aumentam os niveis de HDL. e isso é feito através do aumento de receptor de ldl, aumento de lipases que quebram TG, aumento da produção de APOA1 - que é constituinte do HDL e diminuição da atividade de uma enzima fundamental pra formação do colesterol

39
Q

quais os efeitos adversos dos ant alfa 1?

A

hipotensão, taquicardia reflexa e congestão nasal

40
Q

pq os ant alfa 1 podem causar congestão nasal?

A

pq nora atuando em alfa 1 causa vasoconstrição e isso vai tá bloqueado o que causa um aumento na permeabiidade e leva a congestão

41
Q

pq eles são sempre usados em associação (ant alfa 1)?

A

pq eles geram mt retenção de sódio e agua

42
Q

qual o mecanismo geral dos antagonistas alfa 1 e beta?

A

por ser ant de alfa 1 gera vasodilatação, por ser antagonista beta 1 vai diminuir o dc, fc, velocidade de condução, diminui niveis de renina… (beta 2 n é importante pra efeito anti-hipertensivo)

43
Q

antagonista alfa e beta é usado em que situação?

A

só em situações de emergencia, pq geram MUITO efeito colateral

44
Q

cite dois ant alfa e beta

A

labetalol e carvedilol

45
Q

labetalol é mais especifico para que receptor? e quando pode ser usado

A

alfa 1. ou seja, gera mais vasodilatação. pode ser usado por gravidas. Via IV pra emergencia

46
Q

qual a potencia antagonista do carvedilol?

A

ele é 10 vezes antagonista de beta - 1 vez antagonista de alfa (ou seja, diminui muito mais o DC do que gera vasodilatação)

47
Q

fale sobre a atenuação da peroxidação lipidica promovida pelo carvedilol

A

a hipertensão libera um elevado numero de radicais livres que atuam sob os lipidios constituintes da membrana das células da musculatura cardiaca, o que afeta as estruturas e enzimas. o carvedilol impede que isso ocorra e protege a celula cardiaca do envelhecimento e dos danos

48
Q

metildopa pode ser usado na gravidez?

A

sim, mas só no estagio final pq tem muito risco de hepatotoxicidade

49
Q

em que forma metildopa é adm e como é toda sua metabolização?

A

é adm na forma de pró-farmaco, sofre absorção toda no TGI (mediada por transportador ativo de aas), vai pra terminação nervosa do neuronio noradrenérgico e vai ser convertido em metildopamina, depois convertido em metilnorepinefrina

50
Q

o que acontece c a metilnorepinefrina?

A

vai ser armazenada nas vesiculas sinapticas no lugar da noradrenalina, qd tiver um estimulo para ocorrer sinapse, vai se liberar metilnorepinefrina no lugar na NA

51
Q

além de ser armazenada no lugar da na o que a metilnorepinefrina faz no tronco cerebral?

A

atua como agonista do receptor alfa 2 adrenergico, que é o auto receptor da NA, isso faz que os niveis de na diminuam ainda mais

52
Q

quais os efeitos que a dimnuição dos niveis de NA pode causar?

A

diminuição da resistencia vascular (mais em jovens) e dimnuição do DC (mais em idosos) além da diminuição dos niveis de renina

53
Q

pq o uso prolongado pode causar retenção de sódio e água (metildopa)

A

pq vai gerar hipotensão, diminui a tfg o que aumenta a reabsorção tubular - associar diurético

54
Q

como o dc é muito diminuido pelo uso da metildopa?

A

pq NA não vai atuar no nodo SA, o que diminui muito a FC e tbm pq vai ter diminuição do tonus venoso, o que diminui o volume sistólico

55
Q

quanto tempo dps da adm vo a metildopa atinge concentração plasmática maxima?

A

2-3hrs

56
Q

qual a meia vida da metildopa?

A

2hrs (atentar para renal cronico 4-6)

57
Q

como a metildopa é eliminada?

A

através da urina: 50-70% conjugada a sulfato, 25% inalterada e o restante na forma de metabolitos

58
Q

quais os efeitos adversos da metildopa?

A

hepatotoxicidade, anemia hemolitica, sedação, pode causar depressão, xerostomia, bradicardia sinusal grave, redução da libido

59
Q

quais sinais que a metildopa pode causar em relação a dopamina e pq ocorrem?

A

sinais parquisonianos e hiperprolactinemia. pq a metildopamina vai se acumular nas vesiculas dopaminergica, diminuindo os niveis de dopamina. quanto menos dopa mais ach para se ligar nos musculos e gerar tremor e menos dopa pra se ligar em D2 na adeohipofise - hiperprolactinemia e diminuição de GH

60
Q

quais são os 3 farmacos de ação central que atuam como agonistas alfa 2 adrenérgicos?

A

clonidina, guanabenzo e guanfacina

61
Q

qual o mec de ação dos agonistas alfa 2?

A

eles se ligam no autorecpetor, o que vai levar a ativação da proteína Gi, isso diminui o calcio intra e leva a uma diminuição na liberação de NA - feedback negativo

62
Q

devido a diminuição dos niveis plasmáticos de NA causada pelos agonistas de alfa dois, quais os efeitos farmacologicos esperados?

A

diminuição do DC e da resistencia vascular periferica

63
Q

quais os efeitos colaterais de agonista alfa 2?

A

sedação, xerostomia, hipotensão postural, edema e dor da parótida, ressecamento da mucosa nasal e ocular e disfunção erétil. além de disturbios do sono, inquietação depressão

64
Q

o que agonista alfa 2 pode causar em paciente com disfunção do nodo SA e AV?

A

bradicardia sinusal grave e bloqueio de condução

65
Q

quando que os agonistas alfa 2 são usados?

A

pra pcte que não respondeu a nenhuma outra combinação farmacológica

66
Q

quais os agentes bloqueadores de neuronios adrenergicos? 1

A

guanadrel

67
Q

qual o mecanismo de ação do guanadrel?

A

ele atua como falso neurotransmissor exógeno, é armazenado nas vesículas simpáticas dos neurônios pós-ganglionares simpaticos. toda vez que se recebe um estimulo simpático para que ocorra exocitose, se libera o guanadrel que está armazenado nas vesículas e não a NA.

68
Q

qual o efeito do guanadrel sob os recetpores adrenérgicos?

A

bloqueia

69
Q

qual o efeito da adm cronica de guanadrel sob os niveis de nora?

A

depleção. oq a vesicula fica cheia do farmaco, o que diminui os níveis de NA e além disso, a medida que o farmaco vai entrando na vesicula a NA vai sendo eliminada e degradada pela MAO no citosol

70
Q

em relação a liberaçao de NA, o que acontece na adm oral e na intravenosa do guanadrel?

A

via oral a nora vai sendo lentamente liberada, via IV ela vai ser rapidamente liberada, o que pode causar taquicardia relfexa

71
Q

quais os efeitos farmacologicos do guanadrel?

A

diminui o dc e a resistencia vascular perifcerica

72
Q

qd o pcte está deitado, qual o efeito do guanadrel sob a pa?

A

diminuição moderada, pq o individuo n depende tanto do sistema de bariorreceptores

73
Q

qd o pcte tá em pé, praticando atividade física ou qd tem uma significativa depleção de volume, qual o efeito do guanadrel sob a pa?

A

dimnui drasticamente. pq nessas situações o sistema de bariorreceptor vai ser muito ativado, estimulando muito o SNS a liberar NA, mas vai liberar guanadrel no lugar

74
Q

é comum ocorrer expansão de volume no uso de guanadrel?

A

sim, pq causa muita hipotensão

75
Q

efeitos adversos do guanadrel?

A

hipotensão grave decorrente do bloqueio simpático, fadiga e cansaço, disfunção sexual e diarreia

76
Q

qual o mecanismo de ação da reserpina?

A

ela se liga a vesicula de neurotransmissores de neuronios adrenergicos, a nivel central e periferico, inibindo o transportador vesicular, dessa forma esses neurotransmissores praticamente não são liberados e acabam sendo degradados pela MAO

77
Q

qual o grande problema da reserpina?

A

ela n é muito seletiva, e acaba causando depleção de noradrenalina, serotonina, dopamina (catecolaminas em geral)

78
Q

como a reserpina gera efeito anti-hipertensivo?

A

qd se tem estimulo simpático, vai ter uma diminuição na liberação de NA, o que diminui o DC e a resistencia vascular periférica, diminui os niveis de renina e a frequencia cardiaca tbm

79
Q

o que é preciso ser feito pra se reestabelecer os niveis de catecolaminas?

A

suspender o medicamento. leva dias - semanas

80
Q

quais efeitos colaterais que a reserpina pode gerar?

A

hipotensão, retenção de sal e água e obstrução nasal

81
Q

como a reserpina é metabolizada?

A

figado e intestino

82
Q

quanto a toxicidade da reserpina, o que causa?

A

sedação, incapacidade de concentração, depressão

83
Q

a partir de que dose diária aumenta a chance de depressão associada a reserpina?

A

0,25 mg/dia

84
Q

como a reserpina é usada?

A

somente quando necessário. em baixas doses e normalmente em associação c diurético (reserpina+clortalidona)

85
Q

qual o mecanismo de ação da metirosina?

A

inibe a tirosina hidroxilase, que é a principal enzima para sintese das catecolaminas

86
Q

de acordo c a dose, quantos % a metirosina pode diminuir a sintese de catecolaminas?

A

35-80%

87
Q

em que caso se utiliza metirosina?

A

para prevenir hipertensão por feocromocitoma

88
Q

quais os efeitos colaterais da metirosina?

A

hipotensão, sedação, ansiedade, disturbios psiquicos, diarreia, sinais extrapiramidais (diminuição de DA) e cristaluria

89
Q

fale sobre a cristaluria causada pela metirosina?

A

é a cristalização dos próprios metabolitos do farmaco, para evitar é necessario ingerir no minimo 2 litros de agua/dia

diuréticos (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions