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diuréticos > Anti-hipertensivos 1 > Flashcards

Anti-hipertensivos 1 Flashcards

1
Q

pq é importante tratar a hipertensão?

A

pq a longo prazo ela causa alterações na vasculatura e provoca hipertrofia ventricular esquerda. Além de ser a principal causa de AVC

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Q

o que deve ser feito para tratar a hipertensão?

A

associar a terapia farmacologica c a não farmacologica

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3
Q

no que um farmaco precisa atuar para tratar a hipertensão?

A

precisa diminuir o produto do débito cardiaco e ou diminuir a resistencia vascular periferica

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4
Q

como que se diminui o DC?

A

atraves da diminuição da contratilidade (usando beta adrenérgico) ou através da diminuissão do enchimento ventricular (diminui o tonus venoso ou usa diurético)

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5
Q

como se diminui a resistencia vascular periferica?

A

através do relaxamento da msculatura lisa ou através de antagonistas de alfa 1, que diminuem a ação da NA

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6
Q

quais as principais classificações dos anti-hiper?

A

diuréticos, simpaticoliticos, vasodilatadores, bloqueadores de canal de calcio, ieca, ant de AT1 e antagonista de renina

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7
Q

fale sobre os diuréticos

A

atuam nos tubulos renais. ex: tiazidicos, de alça

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8
Q

dale sobre os simpaticoliticos

A

são agentes que podem atuar no tronco cerbral - de ação central. ou podem bloquear neuronio adrenergico nas terminações nervosas simpaticas

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9
Q

fale sobre os vasodilatadores

A

causam vasodilatação

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10
Q

fale sobre os bloqueadores de canal de calcio

A

provocam o relaxamento da musculatura lisa vascular, geram tbm vasodilatação

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11
Q

fale sobre os ieca

A

impedem a conversão de ang 1 - 2, cqte não teremos tomos efeitos provocados pela angiotensina

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12
Q

quais são os antagonistas beta 1 e 2 adrenergicos?

A

propranolol, nadolol e timolol

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13
Q

quais são os antagonistas beta 1 adrenergicos?

A

atenolol e metoprolol

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14
Q

os antag beta adrenergicos são primeira escolha para caucasianos, jovens e adultos de meia idade. pq?

A

pq esses individuos tem elevados niveis de renina

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15
Q

pq n beta bloqueador n é primeira escolha em idosos e afros?

A

pq eles tem niveis menores de renina

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16
Q

qual o mec de ação dos beta block?

A

impedem ligação de NA em receptor beta presente na musculatura cardíaca, o que diminui o DC, a FC, velocidade de condução e impedem que a na se ligue em receptor beta 1 presente no complexo justaglomerular o que diminui os niveis de renina

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17
Q

de que forma a diminuição dos niveis de renina diminui a PA?

A

pq diminuindo renina, diminui ag2 - ag 2 atua gerando vasoconstrição, estimula liberação de NA de neuronio simpatico, estimula reabsorção de sódio e agua no tubulo proximal e ainda atua no cortex da suprarrenal esitmulando a liberação de aldosterona

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18
Q

como que os beta bloq diminuem a concentração de calcio intracelular?

A

pq impedem que na se ligue no receptor beta 1, dessa forma n tem ativação da proteína GS, não tem ativação da adenilato ciclcase, não se forma AMPC, não tem ativação da proteína cinase A e não fosforila canal de calcio

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19
Q

pq beta bloqueador tem efeito antiarritmico?

A

pq há diminuição dos niveis de calcio intracelular, e tanto no nodo SA quanto no AV, a condução é dependente de cálcio. isso faz c que o intervalo PR fique aumentado, pq há diminuição da velocidade de condução

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20
Q

cite alguns efeitos adversos dos beta bloqueadores?

A

fadiga, hipotensão, impotencia, broncoespasmo, depressão,

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21
Q

como beta bloqueador interfere nos niveis de glicose?

A

pode gerar hipoglicemia (beta n seletivo bloqueia receptor beta 2 na célula hepática, o que impede que NA se ligue e resulta na gliconegonese ou glicogenolise) e tbm pode gerar hiperglicemia (pq beta 2 bloqueia receptor beta 2 na célula pancreatica, o que impede que na se ligue e libere insulina)

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22
Q

pq beta bloq pode piorar sintomas da doença vascular periférica?

A

pq deixa NA disponivel todinha pra se ligar em receptor alfa 1

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23
Q

pq paciente c asma deve se dar preferencia pra bloqueador beta 1 seletivo?

A

pq NA se ligando em beta 2 causa bronquiodilatação, se bloquear esse receptor piora o quadro do pacte

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24
Q

quais disfunções nos nodos podem ser causadas por beta bloqueador?

A

bradicardia sinusal grave ou bloqueio da condução

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25
o que acontece se interromper de forma subita beta bloqueador?
hipertensão rebote
26
a redução gradual deve ser feita em quantos dias?
10-14
27
qual a interação entre verapamil e beta bloq?
bradicardia sinusal grave, pq os dois tem efeito cronotropico negativo
28
qual interação entre AINEs a uso cronico e beta bloq?
aines diminuem PG, o que diminui a TFG, isso faz c que se tenha um aumento da taxa de reabsorção tubular favorecendo a retenção de sódio e água e leva a aumento da PA
29
pq, mesmo beta bloq n causando retenção de sódio e água, se associa a um diurético?
para potencializar o efeito anti-hipertensivo
30
quais indicações de uso de beta bloq?
hipertenso + infarto, cardiopatia isquemica ou insuficiencia cardiaca congestiva
31
pq deve se usar beta bloqueador na hipertensão + uma das 3 condições?
pq essas condições levam a uma superativação do SNS, o que aumenta mt os niveis de NA e aumentaria dms o trabalho cardíaco e o consumo dos niveis de O2
32
quais são os antagonistas alfa 1 adrenergicos?
prasozina, terasozia e doxazosina
33
como os antagonistas alfa 1 adrenérgicos atuam?
impedem que NA se ligue em receptor alfa 1, assim n se ativa a proteina gq, o que impede que se tenha formação de IP3, dessa forma n tem degranulação de cálcio dos reticulos sarcoplasmaticos - n aumenta calcio intracelular e n ocorre contração
34
quais os efeitos dos antagonistas alfa 1?
diminuem a resistencia vascular periferica o que favorece o fluxo sanguineo e diminui o trabalho cardiaco
35
quais são as respostas compensatorias que o uso inicial de ant alfa 1 provoca?
devido a hipotensão, teremos ativação dos bariorreceptores, o que leva a maior ativação do SNS, essa NA que vai ser liberada vai se ligar em receptor beta 1 na musculatura cardiaca e vai aumentar a FC além se ligar em beta 1 no complexo justaglomerular, o que aumenta os niveis de renina
36
no tratamento a longo prazo, como que o paciente se apresenta?
com niveis de renina, fc e dc estabilizados. a vasodilatação continua, até pq é o mec de ação
37
pq ant alfa 1 pode gerar hipotensão e qd é mais comum?
é mais comum na primeira dose, no inicio do ttmento. gera hipotensão postural pq vai gerar vasodilatação periferica. com o passar do tempo diminui, pq hipotensão diminui tfg o que aumenta a reabsorção (as vezes associa um diurético)
38
como os antagonistas alfa 1 interferem no perfil lipidico?
positivamente. diminuem os niveis de LDL e TG e aumentam os niveis de HDL. e isso é feito através do aumento de receptor de ldl, aumento de lipases que quebram TG, aumento da produção de APOA1 - que é constituinte do HDL e diminuição da atividade de uma enzima fundamental pra formação do colesterol
39
quais os efeitos adversos dos ant alfa 1?
hipotensão, taquicardia reflexa e congestão nasal
40
pq os ant alfa 1 podem causar congestão nasal?
pq nora atuando em alfa 1 causa vasoconstrição e isso vai tá bloqueado o que causa um aumento na permeabiidade e leva a congestão
41
pq eles são sempre usados em associação (ant alfa 1)?
pq eles geram mt retenção de sódio e agua
42
qual o mecanismo geral dos antagonistas alfa 1 e beta?
por ser ant de alfa 1 gera vasodilatação, por ser antagonista beta 1 vai diminuir o dc, fc, velocidade de condução, diminui niveis de renina... (beta 2 n é importante pra efeito anti-hipertensivo)
43
antagonista alfa e beta é usado em que situação?
só em situações de emergencia, pq geram MUITO efeito colateral
44
cite dois ant alfa e beta
labetalol e carvedilol
45
labetalol é mais especifico para que receptor? e quando pode ser usado
alfa 1. ou seja, gera mais vasodilatação. pode ser usado por gravidas. Via IV pra emergencia
46
qual a potencia antagonista do carvedilol?
ele é 10 vezes antagonista de beta - 1 vez antagonista de alfa (ou seja, diminui muito mais o DC do que gera vasodilatação)
47
fale sobre a atenuação da peroxidação lipidica promovida pelo carvedilol
a hipertensão libera um elevado numero de radicais livres que atuam sob os lipidios constituintes da membrana das células da musculatura cardiaca, o que afeta as estruturas e enzimas. o carvedilol impede que isso ocorra e protege a celula cardiaca do envelhecimento e dos danos
48
metildopa pode ser usado na gravidez?
sim, mas só no estagio final pq tem muito risco de hepatotoxicidade
49
em que forma metildopa é adm e como é toda sua metabolização?
é adm na forma de pró-farmaco, sofre absorção toda no TGI (mediada por transportador ativo de aas), vai pra terminação nervosa do neuronio noradrenérgico e vai ser convertido em metildopamina, depois convertido em metilnorepinefrina
50
o que acontece c a metilnorepinefrina?
vai ser armazenada nas vesiculas sinapticas no lugar da noradrenalina, qd tiver um estimulo para ocorrer sinapse, vai se liberar metilnorepinefrina no lugar na NA
51
além de ser armazenada no lugar da na o que a metilnorepinefrina faz no tronco cerebral?
atua como agonista do receptor alfa 2 adrenergico, que é o auto receptor da NA, isso faz que os niveis de na diminuam ainda mais
52
quais os efeitos que a dimnuição dos niveis de NA pode causar?
diminuição da resistencia vascular (mais em jovens) e dimnuição do DC (mais em idosos) além da diminuição dos niveis de renina
53
pq o uso prolongado pode causar retenção de sódio e água (metildopa)
pq vai gerar hipotensão, diminui a tfg o que aumenta a reabsorção tubular - associar diurético
54
como o dc é muito diminuido pelo uso da metildopa?
pq NA não vai atuar no nodo SA, o que diminui muito a FC e tbm pq vai ter diminuição do tonus venoso, o que diminui o volume sistólico
55
quanto tempo dps da adm vo a metildopa atinge concentração plasmática maxima?
2-3hrs
56
qual a meia vida da metildopa?
2hrs (atentar para renal cronico 4-6)
57
como a metildopa é eliminada?
através da urina: 50-70% conjugada a sulfato, 25% inalterada e o restante na forma de metabolitos
58
quais os efeitos adversos da metildopa?
hepatotoxicidade, anemia hemolitica, sedação, pode causar depressão, xerostomia, bradicardia sinusal grave, redução da libido
59
quais sinais que a metildopa pode causar em relação a dopamina e pq ocorrem?
sinais parquisonianos e hiperprolactinemia. pq a metildopamina vai se acumular nas vesiculas dopaminergica, diminuindo os niveis de dopamina. quanto menos dopa mais ach para se ligar nos musculos e gerar tremor e menos dopa pra se ligar em D2 na adeohipofise - hiperprolactinemia e diminuição de GH
60
quais são os 3 farmacos de ação central que atuam como agonistas alfa 2 adrenérgicos?
clonidina, guanabenzo e guanfacina
61
qual o mec de ação dos agonistas alfa 2?
eles se ligam no autorecpetor, o que vai levar a ativação da proteína Gi, isso diminui o calcio intra e leva a uma diminuição na liberação de NA - feedback negativo
62
devido a diminuição dos niveis plasmáticos de NA causada pelos agonistas de alfa dois, quais os efeitos farmacologicos esperados?
diminuição do DC e da resistencia vascular periferica
63
quais os efeitos colaterais de agonista alfa 2?
sedação, xerostomia, hipotensão postural, edema e dor da parótida, ressecamento da mucosa nasal e ocular e disfunção erétil. além de disturbios do sono, inquietação depressão
64
o que agonista alfa 2 pode causar em paciente com disfunção do nodo SA e AV?
bradicardia sinusal grave e bloqueio de condução
65
quando que os agonistas alfa 2 são usados?
pra pcte que não respondeu a nenhuma outra combinação farmacológica
66
quais os agentes bloqueadores de neuronios adrenergicos? 1
guanadrel
67
qual o mecanismo de ação do guanadrel?
ele atua como falso neurotransmissor exógeno, é armazenado nas vesículas simpáticas dos neurônios pós-ganglionares simpaticos. toda vez que se recebe um estimulo simpático para que ocorra exocitose, se libera o guanadrel que está armazenado nas vesículas e não a NA.
68
qual o efeito do guanadrel sob os recetpores adrenérgicos?
bloqueia
69
qual o efeito da adm cronica de guanadrel sob os niveis de nora?
depleção. oq a vesicula fica cheia do farmaco, o que diminui os níveis de NA e além disso, a medida que o farmaco vai entrando na vesicula a NA vai sendo eliminada e degradada pela MAO no citosol
70
em relação a liberaçao de NA, o que acontece na adm oral e na intravenosa do guanadrel?
via oral a nora vai sendo lentamente liberada, via IV ela vai ser rapidamente liberada, o que pode causar taquicardia relfexa
71
quais os efeitos farmacologicos do guanadrel?
diminui o dc e a resistencia vascular perifcerica
72
qd o pcte está deitado, qual o efeito do guanadrel sob a pa?
diminuição moderada, pq o individuo n depende tanto do sistema de bariorreceptores
73
qd o pcte tá em pé, praticando atividade física ou qd tem uma significativa depleção de volume, qual o efeito do guanadrel sob a pa?
dimnui drasticamente. pq nessas situações o sistema de bariorreceptor vai ser muito ativado, estimulando muito o SNS a liberar NA, mas vai liberar guanadrel no lugar
74
é comum ocorrer expansão de volume no uso de guanadrel?
sim, pq causa muita hipotensão
75
efeitos adversos do guanadrel?
hipotensão grave decorrente do bloqueio simpático, fadiga e cansaço, disfunção sexual e diarreia
76
qual o mecanismo de ação da reserpina?
ela se liga a vesicula de neurotransmissores de neuronios adrenergicos, a nivel central e periferico, inibindo o transportador vesicular, dessa forma esses neurotransmissores praticamente não são liberados e acabam sendo degradados pela MAO
77
qual o grande problema da reserpina?
ela n é muito seletiva, e acaba causando depleção de noradrenalina, serotonina, dopamina (catecolaminas em geral)
78
como a reserpina gera efeito anti-hipertensivo?
qd se tem estimulo simpático, vai ter uma diminuição na liberação de NA, o que diminui o DC e a resistencia vascular periférica, diminui os niveis de renina e a frequencia cardiaca tbm
79
o que é preciso ser feito pra se reestabelecer os niveis de catecolaminas?
suspender o medicamento. leva dias - semanas
80
quais efeitos colaterais que a reserpina pode gerar?
hipotensão, retenção de sal e água e obstrução nasal
81
como a reserpina é metabolizada?
figado e intestino
82
quanto a toxicidade da reserpina, o que causa?
sedação, incapacidade de concentração, depressão
83
a partir de que dose diária aumenta a chance de depressão associada a reserpina?
0,25 mg/dia
84
como a reserpina é usada?
somente quando necessário. em baixas doses e normalmente em associação c diurético (reserpina+clortalidona)
85
qual o mecanismo de ação da metirosina?
inibe a tirosina hidroxilase, que é a principal enzima para sintese das catecolaminas
86
de acordo c a dose, quantos % a metirosina pode diminuir a sintese de catecolaminas?
35-80%
87
em que caso se utiliza metirosina?
para prevenir hipertensão por feocromocitoma
88
quais os efeitos colaterais da metirosina?
hipotensão, sedação, ansiedade, disturbios psiquicos, diarreia, sinais extrapiramidais (diminuição de DA) e cristaluria
89
fale sobre a cristaluria causada pela metirosina?
é a cristalização dos próprios metabolitos do farmaco, para evitar é necessario ingerir no minimo 2 litros de agua/dia

diuréticos (6 decks)

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