Angststörungen

Question 1

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Fragestellung

Answer 1

Weisen Patienten mit sozialer Phobie Unterschiede in der kortikalen Dicke (= graue Masse; Struktur) im Vergleich zu einer Kontrollgruppe auf?

Question 2

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Hypothesen

Answer 2

• Erhöhte Dicke bei SAD Patienten in neuronalen Netzwerken der Emotionsregulation: Temporale Pole, anteriore Insula, frontoparietale Regionen
• Grösseres Volumen/ erhöhte Dicke in Angstassoziierten Netzwerken: Amygdala, Hippocampus
• Veränderungen im gesamten Gehirn (keine Hypothese über die Art der Veränderung)

Question 3

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Versuchspersonen

Answer 3

46 ambulante Patienten mit generalisierter sozialer Phobie vs. 46 gesunde Kontrollpersonen (Matchnig nach Alter und Geschlecht)

Question 4

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Ergebnisse ROIs

Answer 4

• Erhöhte Dicke im rechten Temporalpol, dem rechten ACC und der linken anterioren Insula (nach Korrektur nur noch ACC signifikant!)
• Korrelation der Dicke der rechtechten anterioren Insula und des rechten parahippocampalen Gyrus mit der Ausprägung der sozialen Angst

Question 5

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Resultate Whole Brain

Answer 5

• Zwei Cluster mit signifikant erhöhter Dicke:
• Rechter mittlerer frontaler Gyrus ausdehnend in den superioren frontalen Gyrus (DLPC)
• Rechter superiorer Parietallappen und angulärer Gyrus ausdehnend in Teile des rechten Precuneus und den inferioren Parietallappen

Question 6

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Was wurde nicht gefunden?

Answer 6

• Kein signifikanter Unterschied im globalen Hirnvolumen und der globalen kortikalen Dicke
• Keine signifikante Veränderung mit der Medikation als Kovariate (ROI und whole brain)
• Kein relevanter Geschlechtereffekt
• Keine signifikanten Unterschieden zwischen den Gruppen im Volumen der Amygdala und des Hippocampus
• Keine signifikanten Korrelationen zwischen Messungen der sozialen Angst und dem Volumen von Hippocampus und Amygdala
• Keine signifikanten Zusammenhänge zwischen der individuellen Kortex-Dicke und den Massen für soziale Angst

Question 7

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Bestätigung der Hyptohesen?

Answer 7

• Erhöhte Dicke in Netzwerken der Emotionsregulation: bestätigt
• Keine Regionen mit geringerer Dicke oder Verändertes Volumen subkortikaler Angststrukturen
• Überaktivierte und dysregulierte Aufmerksamkeitsnetzwerke sind v.a. rechts lateralisiert

Question 8

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): Interpretation der Resultate

Answer 8

• Keine Korrelation der Symptomstärke mit der kortikalen Dicke -> Erhöhte Dicke v.a. als Resultat von andauernder Coping Bemühungen
• Positive Korrelation zwischen der Ausprägung der SAD Symptome mit der dicke der anterioren Insula und temporalen Polen -> Unterstützt die Annahme von funktionellen Modellen der sozialen Phobie und anderen Angststörungen, welche eine erhöhte Aktivität und Reaktivität der Amygdala (hier allerdings keine Veränderungen gefunden!) und der anterioren Insula auf angstauslösende Stimuli implizieren

Question 9

Cortical Thikness in SAD (Brühl et al.): was bedeutuen die Ergebnisse?

Answer 9

• Die Temporalpole sind wichtig für die Angst, wahrscheinlich mit einem spezifischen Fokus auf soziale Aspekte
• Überlappende Strukturen mit funktionellen Modellen:
• Salienz-Verarbeitung -> Insula
• Regionen der exekutiven Kontrolle -> DLPFC, Cingulate
• Ausdehnend in dorsale Aufmerksamkeitsnetzwerke -> DLPFC, superiorer parietaler Cortex
• Konsistent veränderte Funktionen in subkortikalen Strukturen, jedoch keine Strukturellen Veränderungen -> gestörte Verbindungen zwischen subkortikalen und kortikalen Regulationsstrukturen
• Strukturelle und funktionelle oder Verhaltensunterschiede können nicht direkt transformiert werden

Question 10

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): Fragestellungen

Answer 10

Annahme: Für Entwicklung & Aufrechterhaltung von Panikstörung mit Agoraphobie spielt Angstkonditionierung eine wichtige Rolle. Die Störung geht einher mit veränderter Verarbeitung von Sicherheitssignalen
-> Was hat CBT für neuronale Folgen? Sind Aktivierungsmuster im Hirn während Angstkonditionierung prädiktiv für treatment response? Welche Veränderungen in der Hirnaktivierung sind assoziiert mit treatment response?

Question 11

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): Hypothesen

Answer 11

Nonresponder und responder unterscheiden sich in:

1. der Aktivierung von Netzwerken die für die Angstverarbeitung zuständig sind (z.B. Amygdala, Hippocampus und ACC) während der safty signal Verarbeitung
2. funktioneller Konnektivität zwischen fronto-limbischen Netzwerken
3. den neuroplastischen Veränderungen nach CBT

Question 12

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): Versuchspersonen

Answer 12

Von 42 medikamentenfreien Patienten (mit komorbiden Störungen) wurden vor und nach einer CBT (Exposition in situ als Fokus) fMRI (funktionell!) erstellt, um neuronale Korrelate der Angstkonditionierung und Extinktion zu finden.

Question 13

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): Definition der Responser:

Answer 13

mehr als 50% Reduktion zwischen Baseline und posttreatment Score auf der Hamilton Anxiety Rating Scale.

Question 14

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): gefundene Ergebnisse

Answer 14

• Signifikante Gruppen-CS Interaktion bei der Extinkion
• erhöhte neuronale Aktivierung im rechten pregenualen ACC, Hippocampus, prä- & postcentralen Gyri, Amygdala, linkem mittleren temporalen Gyrus, fusiformen Gyrus & inferiorer occipitalen Gyrus
• Unterschiede in der Konnektivität zwischen ACC und linker Amygdala, rechtem superioren medialen frontalen & precentralen Gyri & linken superioren frontalen und parahippocampalem Gyri
  Responder: negative Konnekitivität
  Nonresponser: positive Konnektivität

Question 15

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): wie kommen die Interaktionen zustande?

Answer 15

Die Interaktion beruht auf erhöhter Aktivität während der Verarbeitung von CS- (Sicherheitssignal) im Gegensatz zu CS+ bei nonresponder, nicht bei responder

Question 16

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): neuroplastische Veränderungen

Answer 16

• bei nonresponder erhöhte Aktivierung des rechten Hippocampus bei Verarbeitung des CS- während Baseline, wurde nach Treatment reduziert.
• Ebenfalls zeigte sich nach Treatment bei nonresponder reduzierte Aktivierung des ACC.
• Erfolgreiche treatment response: erhöhte Aktivierung des rechten Hippocampus während der Verarbeitung von CS+ & CS- .
• Keine Veränderung der Konnektivität.

Question 17

CBT mit Panikstörung und Agoraphobie (Lueken et al.): Was bedeuten die Ergebnisse

Answer 17

• Ein neuronales Netzwerk, welches Angst signalisiert bei einem harmlosen Stimulus, ist assoziiert mit treatment nonresponse.
• Personen, welche einen detection bias in Richtung Gefahr haben und nicht genügend zwischen sicheren und unsicheren Kontexten unterscheiden, profitieren eher nicht von einer Behandlung mit Exposition. Jedoch normalisierte sich diese Aktivierung während der Therapie und die nonresponder zeigten auch signifikante Verbesserungen der Symptome, aber nicht über Cut-off.
• Bei Responder zeigte sich eine erhöhte Aktivierung des rechten Hippocampus, was die Autoren auf bewusste Enkodierungsstrategien bei der Verarbeitung von Stimuluskontingenzen von CS+ und CS- zurückführen.
• Für die Extinktion ist wahrscheinlich die Inhibition der Amygdala durch den pregenualen ACC nötig, diese funktionelle Konnektivität zeigte sich bei den respondern zur Baseline mehr.
• Da sich die Konnektivität nicht gross änderte über die Behandlung hinweg, ist diese wahrscheinlich eine Vulnerabilität oder trait Faktor für Panikstörung mit Agoraphobie.