Affektive Störungen Flashcards
Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.):
Fragestellung
Untersuchung von (erhöhtem) Familienrisiko in einer prospektiven Längsschnittstudie. Somit soll der Einfluss vom zeitlichen Auftreten der Abnormalien untersucht werden
Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Hypothesen
- Frontotemporale Kortikale Dicke ist abhängig vom familiären Risiko vor Eintritt der Störung reduziert
- Diese Regionen nehmen währden der 2 Jahrespreiode der Erkrankung ab
- der Eintritt der Erkrankung führt zu stärkeren Dicke Reduktion im Vergleich zu Individuen, die nicht erkrankten
Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Methode
- 3 Gruppen: HC, HR-Well, HR-MDD
- ROIs: ACC, frontal Pole, inferiorer frontaler Gyrus, medialer frontaler Gyrus, superiorer frontaler Gyrus, orbitofrontaler Gyrus, präcentraler Gyrus, superior temporaler Gyrus, parahippocampaler Gyrus, fusiformer Gyrus
- Kortikale Dicke -> MRI
- 2 Messzeitpunkte (t0, 2 Jahre später
Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Ergebnisse
- HR-Well und HR-MDD höhere Depressionsscores zu t0 (zu t1 nur noch HR-MDD)
- Rechter parahippocampaler Gyrus: HR-Well & HR-MDD reduzierte Dicke über die Zeit (HR-MDD > HR-Well)
- Rechter fusiformer Gyrus: HR-Well & HR-MDD reduzierte Dicke über die Zeit
- linker inferiorer frontaler Gyrus/ linker precentraler Gyrus: HR-Well grössere Abnahme als HC; HR-MDD zunahme
Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Bestätigung der Hypothesen?
- Frontotemporale Kortikale Dicke ist abhängig vom familiären Risiko vor Eintritt der Störung reduziert -> rechter parahippocampaler Gyrus und rechter fusiformer Gyrus
- Diese Regionen nehmen währden der 2 Jahrespreiode der Erkrankung ab -> nur bei HR-MDD
- der Eintritt der Erkrankung führt zu stärkeren Dicke Reduktion im Vergleich zu Individuen, die nicht erkrankten -> HR-MDD zeigt entgegen der Hypothese eine Zunahme
Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Interpretation
- Parahippocampaler Gyrus und fusiformer Gyrus als Familien-Tratitmarker (Genetisch oder Umwelteinflüsse?)
- Thinning als natürlicher neurodegenativer Prozess. Aber auch linker precentraler Gyrus wegen negativem kognitivem Stil -> Zunahme von HR-MDD stehtn in Kontrast zu häufig gesehener Abnahme!
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Fragestellung & Hypothese
MDD ist mit Veränderungen in der weissen Substanz assoziiert
-> Patienten mit MDD mittleren Alters zeichen eine Verminderung der FA (Zeichen der Desintegration) in Regionen, die das limbische System (Emotionen) mit kortikalen Arealen verknüpfen
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Methode
- MRI und DTI (Struktur)
- 16 Patienten mit MDD (mind. 1 Episode, unterschiedliche Medikamente) vs. 20 Kontrollpersonen
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): was haben die Autoren gefunden?
- Tendenz zu reduzierter FA im linken sagittalen Stratum
- Tendenz zu reduzierter FA im posterioren Corspus Callosum und rechten midcingulären Cortex
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): was haben Autoren nicht gefunden
nur Tendenzen -> keine signifikanten Ergebnisse
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Hypothese bestätigt?
“Ja” (mit einer Tendenz zur Signifikanz): Reduzierte FA im linken sagittalen Stratum, duruch das drei Faserbündle verlaufen, die zum limisch-kortikalen Netzwerk und dem visuellen System beitragen
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Faserbündel im linken sagittalen Stratum
- Inferior fronto-occipital fasciculus (IFO): verbindet infero- und dorsolaterale Regionen des Frontalkortexes mit dem Okzipitalkortex, involviert in emotionale visuelle Wahrnehmung
- inferior longitudinal fasciculus (ILF): verbindet den Temporal- mit dem Okzipitalkortex, eine Disfunktion dieses Trakts könnte die neuromodulatorischen Effekte der Amygdala auf den visuellen Kortex verändern
- posterior thalamic radiation: Beitrag zum limbisch-kortikalen Netzwerk und visuellen System (Verarbeitung von visuellen Reizen)
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Veränderungen im MCC
- Aktivität während Wut und Angst
- Erhöhte Aktivität als Zeichen der Treatment Response auf KVT bei Patienten mit Depression
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Veränderungen im Corpus Callosum
- in vielen psychiatrischen Krankheiten veränderte FA
- funktionale Veränderungen im interhemisphärischen System der Emotionsregulation
Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Was bedeuten die Ergebnisse?
Resultate passen dazu, dass Personen mit Depressionen Veränderungen in der visuellen emotionalen Wahrnehmung aufweisen -> veränderte Weiterleitung von Stimuli mit Valenz
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Ziele der Studie
- Subkortikale hirnvolumetrische Änderungen identifizieren zwischen BD-Patienten und Kontrollgruppen (BD 1 + 2 vs. KG; BD 1 vs. KG; BD 2 vs. KG; BD 1 vs. BD 2)
- Heterogenitätsquelle in Hirnbildgebung untersuchen und charakterisieren, anhand von BD Subtypen (1 und 2), Alter bein Erkrankungsbeginn, übliche Medikation und Stimmungszustand auf die Hirnstruktur
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Hypothesen
1: Fokus auf 7 subkortikale Strukturen: Nucleus Accumbens, Nucleus Caudatus, Globus Pallidus, Putamen, Amygdala, Hippocampus und Thalamus -> Fokus auf subkoritkale Strukturen, weil in emotionale Reaktionen und Gedächtnis involviert
2: Einfluss auf Hirnstruktur und Volumen: Stimmungszustand (aktuell), Medikation, Subtypus, Alter beim Erkrankungsbeginn
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Methode
- Internationale Metaanalyse, 20 verschiedene Forschungsstellen
- MRI -> Struktur
- 1710 BD-Patienten vs. 2594 HC
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was haben die Autoren gefunden? -> BD 1+2 vs. HC
- Niedriges bilaterales Volumen: Hippocampus, Thalamus, Amygdala tendenziell kleiner (n.S.)
- Erweiterter lateraler Ventrikel
- > keine signifikanten Unterschiede für ICV, NAcc, Globus Pallidus, Nucleus Caudatus, Putamen und Amygdala
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was haben die Autoren gefunden -> BD1 vs. HC
- Niedriges bilaterales Volumen: Hippocampus und Amygdala (Amygdala wird ohne BD 2 signifikant, Thalmus nicht mehr signifikant!)
- Erweiteter lateraler Ventrikel
- > keine signifikanten Unterschiede für ICV, NAcc, Globus Pallidus, Nucleus Caudatus, Thalamus
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was haben die Autoren gefunden? -> BD 2 vs. HC/ BD 1 vs. BD 2
- keine signifikanten Unterschiede (nur Tendenzen)
- BD 1 konstant grössere Veränderungen als BD 2 (aber in die gleiche Richtung)
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Resultate Heterogenitätsquellen
- Keine Unterschiede zwischen den Subtypen (beide ähnliche Strukturveränderungen, BD 1 tendenziell stärker)
- kein Effekt des Alters bei Erkrankungsbeginn
- Medikation: Lithium -> erhöhtes (!) Thalamusvolumen mit vs. ohne Lithium; niedrigeres Hippocampus und Thalamusvolumen ohne Lithium vs. HC; Antiepileptikum -> niedrigeres Hippocampusvolumen mit vs. ohne
- Stimmungszustand: Euthymische Patienten niedrigeres Hippocampusvolumen; Depressivität tendentiell erweiterte laterale Ventrikel (n.S.) -> Insgesamt keine signifikanten Veränderungen durch Stimmungszustände
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Bestätigung der Hypothesen?
1: Vergleich der subkortikalen Volume: niedriges Volumen Hippocampus und erweiterte lateraler Ventrikel (für allen Vergleich, ausser: BD2 vs KG, BD 1 vs BD 2); niedriges Volum Amygdala: nur BD1 vs KG, niedriges Volum Thalamus: nur BD 1+2 vs KG
NIE signifikant unterschiedlich: ICV, NAcc, Globus Pallidus, Nucleus Caudatus, und Putamen
2: Hetreogenitätsquellen:
- BD Subtypen: Nein (stärkere Änderungen bei BD1 als bei BD2), aber ähnlich
- Alter beim Erkrankungsbeginn: Nein
- übliche Medikation: Ja: Lithium + Antiepileptika
- Stimmungszustand: Jein: Euthymie JA, den Rest NEIN.
Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was bedeuten die Ergebnisse?
- Einzige konstante Resultate in anderen Studie: erweiterter rechter lateraler Hirnventrikel. In dieser wurde das auch gefunden.
- Hippocampus-, Thalamus-, und Amygdalavolumen waren auch Ungewisseits-Punkt in früheren Studien:
- Hippocampus, Thalamus (Amygdala nur tendenziell) zeigten niedrigeres Volumen bei BD 1&2 im Vgl. zu KG, also bestätigt früheren Befunde
- BD 1 & 2 Subtypen: sind durch Hirnstrukturen nicht signifikant differenzierbar.
- Medikation: Lithium: BD Patienten mit Lithium haben normalisierte Thalamus & Hippocampus Volumen -> Medis haben Effekte auf Hirnvolumen -> Heterogenitätsquelle
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Fragestellung
Gibt es Unterschiede zwischen BD und UD (in depressiven Episoden) bei der Belohnungsverarbeitung?
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Hypothesen
1: BD und UD zeigen weniger Aktivität im Nucleus Accumbens während der Belohnungsverarbeitung als die Kontrollgruppe (HC)
2: Veränedrte funktionelle Konntektivität bei UD und BD zu präfrontalen und striatalen Gebieten im Vergleich zu HC
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Methode
- Card-Guessing-Game um gewinnen bzw. verlieren zu simulieren
- fMRI
- ROI-Analyse für Nucleus Accumbens
- functional Connectivity Analyse
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Was haben die Autoren gefunden? (ROI-Analyse)
- BD links weniger Aktivität als in HC in verschiedenen Clustern: Nucleus Caudatus (inkl. NAcc), Thalamus, Putamen, Insula, präfrontale Areale (inkl. Orbitofrontaler Cortex und präfrontaler Gyrus), Hippocampus, Pallidum, Amygdala
- BD weniger Aktivität als UD in post- und präcentralem Gyrus (rechts) -> beides nur in reward > control, nicht in loss > control signifikant
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Was haben die Autoren nicht gefunden?
keine funktionelle Verbindung zum NAcc ausser zum VTA
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Wurden die Hypothesen bestätigt?
- BD und UD zeigen weniger Aktivität im NAcc während der Belohnungsverarbeitung als HC -> bestätigt (BD weniger Aktivität als UD und HC in der reward-Bedingung, jedoch keine Unterschiede in der loss-Bedingung)
- Veränderte funktionelle Konnektivität bei UD und BD zu präfrontalen und striatalen Gebieten im Vergleich zu HC -> nur tendenziell bestätigt (signifikant erhöte Konnektivität vom ventralen tegmentalen Areal zum NAcc in der UD Gruppe vs. HC, jedoch nur tendenziell höher bei BD vs. HC)
Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Interpretation
- Funktionelle Konnektivität zwischen NAcc und VTA: UD > HC -> Resultat aufgrund veränderter Belohnungsverarbeitung in depressiven Episoden
- verminderte NAcc Aktivität -> neurobiologische Basis für Ahedonie? (weniger reagieren auf Belohnung -> weniger zielgerichtetes Verhalten -> weniger Belohnungsergebnisse)
- Belohnungsverarbeitung eher als Netzwerk, nicht von einzelnen Nuclei abhängig (Wichtigkeit der Konnektivität!)
- NAcc Aktivität bei Belohnung: BD < UD -> Wechsel zwischen Depression und Manie beansprucht das mesolimbische System stärker; Dysfunktionalere Regulation in BD vs. UD; Regulationsprozesse VOR Verarbeitung des Resultats
- Whole Brain Analyse reduziert in BD vs. UD und HC -> Veränderungen bei BD betreffen mehr als nur die Verbindung NAcc - VTA
