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Neurobiologie > Affektive Störungen > Flashcards

Affektive Störungen Flashcards

1
Q

Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.):
Fragestellung

A

Untersuchung von (erhöhtem) Familienrisiko in einer prospektiven Längsschnittstudie. Somit soll der Einfluss vom zeitlichen Auftreten der Abnormalien untersucht werden

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Q

Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Hypothesen

A
  • Frontotemporale Kortikale Dicke ist abhängig vom familiären Risiko vor Eintritt der Störung reduziert
  • Diese Regionen nehmen währden der 2 Jahrespreiode der Erkrankung ab
  • der Eintritt der Erkrankung führt zu stärkeren Dicke Reduktion im Vergleich zu Individuen, die nicht erkrankten
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Q

Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Methode

A
  • 3 Gruppen: HC, HR-Well, HR-MDD
  • ROIs: ACC, frontal Pole, inferiorer frontaler Gyrus, medialer frontaler Gyrus, superiorer frontaler Gyrus, orbitofrontaler Gyrus, präcentraler Gyrus, superior temporaler Gyrus, parahippocampaler Gyrus, fusiformer Gyrus
  • Kortikale Dicke -> MRI
  • 2 Messzeitpunkte (t0, 2 Jahre später
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4
Q

Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Ergebnisse

A
  • HR-Well und HR-MDD höhere Depressionsscores zu t0 (zu t1 nur noch HR-MDD)
  • Rechter parahippocampaler Gyrus: HR-Well & HR-MDD reduzierte Dicke über die Zeit (HR-MDD > HR-Well)
  • Rechter fusiformer Gyrus: HR-Well & HR-MDD reduzierte Dicke über die Zeit
  • linker inferiorer frontaler Gyrus/ linker precentraler Gyrus: HR-Well grössere Abnahme als HC; HR-MDD zunahme
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5
Q

Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Bestätigung der Hypothesen?

A
  • Frontotemporale Kortikale Dicke ist abhängig vom familiären Risiko vor Eintritt der Störung reduziert -> rechter parahippocampaler Gyrus und rechter fusiformer Gyrus
  • Diese Regionen nehmen währden der 2 Jahrespreiode der Erkrankung ab -> nur bei HR-MDD
  • der Eintritt der Erkrankung führt zu stärkeren Dicke Reduktion im Vergleich zu Individuen, die nicht erkrankten -> HR-MDD zeigt entgegen der Hypothese eine Zunahme
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6
Q

Cortical Thickness in High Risk of Mood Disorders (Papmeyer et al.): Interpretation

A
  • Parahippocampaler Gyrus und fusiformer Gyrus als Familien-Tratitmarker (Genetisch oder Umwelteinflüsse?)
  • Thinning als natürlicher neurodegenativer Prozess. Aber auch linker precentraler Gyrus wegen negativem kognitivem Stil -> Zunahme von HR-MDD stehtn in Kontrast zu häufig gesehener Abnahme!
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7
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Fragestellung & Hypothese

A

MDD ist mit Veränderungen in der weissen Substanz assoziiert
-> Patienten mit MDD mittleren Alters zeichen eine Verminderung der FA (Zeichen der Desintegration) in Regionen, die das limbische System (Emotionen) mit kortikalen Arealen verknüpfen

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8
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Methode

A
  • MRI und DTI (Struktur)

- 16 Patienten mit MDD (mind. 1 Episode, unterschiedliche Medikamente) vs. 20 Kontrollpersonen

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9
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): was haben die Autoren gefunden?

A
  • Tendenz zu reduzierter FA im linken sagittalen Stratum

- Tendenz zu reduzierter FA im posterioren Corspus Callosum und rechten midcingulären Cortex

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10
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): was haben Autoren nicht gefunden

A

nur Tendenzen -> keine signifikanten Ergebnisse

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11
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Hypothese bestätigt?

A

“Ja” (mit einer Tendenz zur Signifikanz): Reduzierte FA im linken sagittalen Stratum, duruch das drei Faserbündle verlaufen, die zum limisch-kortikalen Netzwerk und dem visuellen System beitragen

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12
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Faserbündel im linken sagittalen Stratum

A
  • Inferior fronto-occipital fasciculus (IFO): verbindet infero- und dorsolaterale Regionen des Frontalkortexes mit dem Okzipitalkortex, involviert in emotionale visuelle Wahrnehmung
  • inferior longitudinal fasciculus (ILF): verbindet den Temporal- mit dem Okzipitalkortex, eine Disfunktion dieses Trakts könnte die neuromodulatorischen Effekte der Amygdala auf den visuellen Kortex verändern
  • posterior thalamic radiation: Beitrag zum limbisch-kortikalen Netzwerk und visuellen System (Verarbeitung von visuellen Reizen)
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13
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Veränderungen im MCC

A
  • Aktivität während Wut und Angst

- Erhöhte Aktivität als Zeichen der Treatment Response auf KVT bei Patienten mit Depression

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14
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Veränderungen im Corpus Callosum

A
  • in vielen psychiatrischen Krankheiten veränderte FA

- funktionale Veränderungen im interhemisphärischen System der Emotionsregulation

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15
Q

Depression and white matter abnormalities (Kieseppä et al.): Was bedeuten die Ergebnisse?

A

Resultate passen dazu, dass Personen mit Depressionen Veränderungen in der visuellen emotionalen Wahrnehmung aufweisen -> veränderte Weiterleitung von Stimuli mit Valenz

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16
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Ziele der Studie

A
  1. Subkortikale hirnvolumetrische Änderungen identifizieren zwischen BD-Patienten und Kontrollgruppen (BD 1 + 2 vs. KG; BD 1 vs. KG; BD 2 vs. KG; BD 1 vs. BD 2)
  2. Heterogenitätsquelle in Hirnbildgebung untersuchen und charakterisieren, anhand von BD Subtypen (1 und 2), Alter bein Erkrankungsbeginn, übliche Medikation und Stimmungszustand auf die Hirnstruktur
17
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Hypothesen

A

1: Fokus auf 7 subkortikale Strukturen: Nucleus Accumbens, Nucleus Caudatus, Globus Pallidus, Putamen, Amygdala, Hippocampus und Thalamus -> Fokus auf subkoritkale Strukturen, weil in emotionale Reaktionen und Gedächtnis involviert
2: Einfluss auf Hirnstruktur und Volumen: Stimmungszustand (aktuell), Medikation, Subtypus, Alter beim Erkrankungsbeginn

18
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Methode

A
  • Internationale Metaanalyse, 20 verschiedene Forschungsstellen
  • MRI -> Struktur
  • 1710 BD-Patienten vs. 2594 HC
19
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was haben die Autoren gefunden? -> BD 1+2 vs. HC

A
  • Niedriges bilaterales Volumen: Hippocampus, Thalamus, Amygdala tendenziell kleiner (n.S.)
  • Erweiterter lateraler Ventrikel
  • > keine signifikanten Unterschiede für ICV, NAcc, Globus Pallidus, Nucleus Caudatus, Putamen und Amygdala
20
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was haben die Autoren gefunden -> BD1 vs. HC

A
  • Niedriges bilaterales Volumen: Hippocampus und Amygdala (Amygdala wird ohne BD 2 signifikant, Thalmus nicht mehr signifikant!)
  • Erweiteter lateraler Ventrikel
  • > keine signifikanten Unterschiede für ICV, NAcc, Globus Pallidus, Nucleus Caudatus, Thalamus
21
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was haben die Autoren gefunden? -> BD 2 vs. HC/ BD 1 vs. BD 2

A
  • keine signifikanten Unterschiede (nur Tendenzen)

- BD 1 konstant grössere Veränderungen als BD 2 (aber in die gleiche Richtung)

22
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Resultate Heterogenitätsquellen

A
  • Keine Unterschiede zwischen den Subtypen (beide ähnliche Strukturveränderungen, BD 1 tendenziell stärker)
  • kein Effekt des Alters bei Erkrankungsbeginn
  • Medikation: Lithium -> erhöhtes (!) Thalamusvolumen mit vs. ohne Lithium; niedrigeres Hippocampus und Thalamusvolumen ohne Lithium vs. HC; Antiepileptikum -> niedrigeres Hippocampusvolumen mit vs. ohne
  • Stimmungszustand: Euthymische Patienten niedrigeres Hippocampusvolumen; Depressivität tendentiell erweiterte laterale Ventrikel (n.S.) -> Insgesamt keine signifikanten Veränderungen durch Stimmungszustände
23
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Bestätigung der Hypothesen?

A

1: Vergleich der subkortikalen Volume: niedriges Volumen Hippocampus und erweiterte lateraler Ventrikel (für allen Vergleich, ausser: BD2 vs KG, BD 1 vs BD 2); niedriges Volum Amygdala: nur BD1 vs KG, niedriges Volum Thalamus: nur BD 1+2 vs KG
NIE signifikant unterschiedlich: ICV, NAcc, Globus Pallidus, Nucleus Caudatus, und Putamen
2: Hetreogenitätsquellen:
- BD Subtypen: Nein (stärkere Änderungen bei BD1 als bei BD2), aber ähnlich
- Alter beim Erkrankungsbeginn: Nein
- übliche Medikation: Ja: Lithium + Antiepileptika
- Stimmungszustand: Jein: Euthymie JA, den Rest NEIN.

24
Q

Subcortical Volumetric abnormalities in bipolar disorder (Hibar et al.): Was bedeuten die Ergebnisse?

A
  • Einzige konstante Resultate in anderen Studie: erweiterter rechter lateraler Hirnventrikel. In dieser wurde das auch gefunden.
  • Hippocampus-, Thalamus-, und Amygdalavolumen waren auch Ungewisseits-Punkt in früheren Studien:
  • Hippocampus, Thalamus (Amygdala nur tendenziell) zeigten niedrigeres Volumen bei BD 1&2 im Vgl. zu KG, also bestätigt früheren Befunde
  • BD 1 & 2 Subtypen: sind durch Hirnstrukturen nicht signifikant differenzierbar.
  • Medikation: Lithium: BD Patienten mit Lithium haben normalisierte Thalamus & Hippocampus Volumen -> Medis haben Effekte auf Hirnvolumen -> Heterogenitätsquelle
25
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Fragestellung

A

Gibt es Unterschiede zwischen BD und UD (in depressiven Episoden) bei der Belohnungsverarbeitung?

26
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Hypothesen

A

1: BD und UD zeigen weniger Aktivität im Nucleus Accumbens während der Belohnungsverarbeitung als die Kontrollgruppe (HC)
2: Veränedrte funktionelle Konntektivität bei UD und BD zu präfrontalen und striatalen Gebieten im Vergleich zu HC

27
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Methode

A
  • Card-Guessing-Game um gewinnen bzw. verlieren zu simulieren
  • fMRI
  • ROI-Analyse für Nucleus Accumbens
  • functional Connectivity Analyse
28
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Was haben die Autoren gefunden? (ROI-Analyse)

A
  • BD links weniger Aktivität als in HC in verschiedenen Clustern: Nucleus Caudatus (inkl. NAcc), Thalamus, Putamen, Insula, präfrontale Areale (inkl. Orbitofrontaler Cortex und präfrontaler Gyrus), Hippocampus, Pallidum, Amygdala
  • BD weniger Aktivität als UD in post- und präcentralem Gyrus (rechts) -> beides nur in reward > control, nicht in loss > control signifikant
29
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Was haben die Autoren nicht gefunden?

A

keine funktionelle Verbindung zum NAcc ausser zum VTA

30
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Wurden die Hypothesen bestätigt?

A
  • BD und UD zeigen weniger Aktivität im NAcc während der Belohnungsverarbeitung als HC -> bestätigt (BD weniger Aktivität als UD und HC in der reward-Bedingung, jedoch keine Unterschiede in der loss-Bedingung)
  • Veränderte funktionelle Konnektivität bei UD und BD zu präfrontalen und striatalen Gebieten im Vergleich zu HC -> nur tendenziell bestätigt (signifikant erhöte Konnektivität vom ventralen tegmentalen Areal zum NAcc in der UD Gruppe vs. HC, jedoch nur tendenziell höher bei BD vs. HC)
31
Q

Reward Processing: A functional MRI Study (Redlich et al.): Interpretation

A
  • Funktionelle Konnektivität zwischen NAcc und VTA: UD > HC -> Resultat aufgrund veränderter Belohnungsverarbeitung in depressiven Episoden
  • verminderte NAcc Aktivität -> neurobiologische Basis für Ahedonie? (weniger reagieren auf Belohnung -> weniger zielgerichtetes Verhalten -> weniger Belohnungsergebnisse)
  • Belohnungsverarbeitung eher als Netzwerk, nicht von einzelnen Nuclei abhängig (Wichtigkeit der Konnektivität!)
  • NAcc Aktivität bei Belohnung: BD < UD -> Wechsel zwischen Depression und Manie beansprucht das mesolimbische System stärker; Dysfunktionalere Regulation in BD vs. UD; Regulationsprozesse VOR Verarbeitung des Resultats
  • Whole Brain Analyse reduziert in BD vs. UD und HC -> Veränderungen bei BD betreffen mehr als nur die Verbindung NAcc - VTA

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