Anestésicos Locais Flashcards
‘Qual foi o primeiro anestésico local introduzido na prática
clínica? Qual é a sua classe estrutural?
A Cocaína. Pertence ao grupo aminoéster e dela se derivou a procaína, tetracaína e coloprocaína.
Qual foi o primeiro anestésico local aminoamida introduzido
na prática clínica?
O primeiro anestésico local aminoamida introduzido na
prática clínica foi a lidocaína em 1948. Era considerada mais
estável e apresentou menor potencial alérgico do que os
anestésicos locais aminoéster
Quais são as duas diferenças entre os anestésicos locais
aminoéster e aminoamida que tornam importante a classificação
dos anestésicos locais?
O metabolismo e, possivelmente, o potencial para produzir
reações alérgicas diferem entre os anestésicos locais
aminoamida e aminoéster, o que faz com esta classificação dos
anestésicos locais seja importante.
Cite sete anestésicos locais aminoamida.
Como se difere pelo nome um aminoéster de uma aminoamida.
Os anestésicos locais aminoamida incluem lidocaína,
mepivacaína, bupivacaína, levobupivacaína, etidocaína,
prilocaína e ropivacaína. Como regra geral, os anestésicos locais
aminoéster terão apenas um “i” em seu nome genérico, enquanto
as aminoamidas terão dois.
O que distingue a ropivacaína e a levobupivacaína dos outros
anestésicos locais?
A ropivacaína e a levobupivacaína são enantiômeros puros, e
não misturas racêmicas, que caracterizam os outros anestésicos
locais. Estes foram desenvolvidos em um esforço para reduzir o
potencial de toxicidade cardíaca
O que distingue a ropivacaína e a levobupivacaína dos outros
anestésicos locais?
A ropivacaína e a levobupivacaína são enantiômeros puros, e
não misturas racêmicas, que caracterizam os outros anestésicos
locais. Estes foram desenvolvidos em um esforço para reduzir o
potencial de toxicidade cardíaca
O que medeia a condução nervosa quando um nervo é
estimulado em circunstâncias normais?
Em circunstâncias normais, quando um nervo é estimulado,
há um aumento na permeabilidade da membrana dos canais de
sódio aos íons de sódio, que fluem para o nervo. O potencial da
membrana muda de negativo para positivo; quando um potencial
crítico é alcançado, há um influxo rápido de íons de sódio que
propagam uma onda de despolarização e um potencial de ação.
Quais são as três características pelas quais as fibras nervosas
são classificadas? Quais são os três principais tipos de fibras
nervosas?
O diâmetro da fibra, a presença ou ausência de mielina e a
função são as três características pelas quais as fibras nervosas
são classificadas. A, B e C são os três principais tipos de fibras
nervosas.
Como o diâmetro de um nervo influencia a velocidade de
condução nervosa?
Um diâmetro maior de um nervo correlaciona-se com uma
maior velocidade de condução nervosa
Quais tipos de fibras nervosas são mielinizadas? Qual é a
função da mielina?
As fibras nervosas dos tipos A e B são mielinizadas, enquanto
nas fibras nervosas do tipo C a mielina está ausente. A mielina é
composta de membranas plasmáticas de células de Schwann
especializadas que envolvem o axônio durante o crescimento
axonal. A mielina funciona para isolar o axolema, ou a
membrana das células nervosas, do meio condutor que o cerca.
Ela também força a corrente despolarizante a fluir através de
interrupções periódicas na bainha de mielina chamada
de nódulos de Ranvier. Os canais de sódio que são fundamentais
na propagação e na condução do pulso nervoso estão
concentrados nesses nódulos da Ranvier. A mielina aumenta a
velocidade de condução nervosa
Qual é o mecanismo de ação dos anestésicos locais?
Os anestésicos locais atuam produzindo um bloqueio de
condução dos impulsos neurais no nervo afetado. Isto é
alcançado pelo impedimento da passagem de íons de sódio
através de canais de sódio voltagem-dependentes nas
membranas nervosas. A incapacidade dos íons de sódio de
passarem através de seus canais seletivos de íons resulta na
desaceleração da taxa de despolarização. Como resultado, o
potencial limiar não é alcançado, e um potencial de ação não é
propagado.
O que é o bloqueio frequência-dependente? Como o
bloqueio frequência-dependente se relaciona com a atividade
dos anestésicos locais?
De acordo com o modelo do receptor modulado, os canais
de íons de sódio alternam entre vários estados conformacionais
e os anestésicos locais se ligam a esses diferentes estados
conformacionais com diferentes afinidades. Durante a excitação,
o canal de sódio passa de um estado de repouso fechado para um
estado aberto ativado, com passagem de íons de sódio e
consequente despolarização. Após a despolarização, o canal
assume um estado conformacional fechado inativado. Os
anestésicos locais se ligam aos estados ativados e inativados com
maior facilidade do que ao estado de repouso, atenuando a
mudança conformacional. A dissociação do fármaco do estado
conformacional inativado é mais lenta do que do estado de
repouso. Assim, a despolarização repetida produz uma ligação
anestésica mais efetiva. A consequência eletrofisiológica deste
efeito é o aumento progressivo do bloqueio da condução com a
estimulação repetitiva, um efeito denominado bloqueio usodependente ou frequência-dependente. Por este motivo, o
bloqueio seletivo da condução das fibras nervosas por
anestésicos locais pode, em parte, estar relacionado à frequência
característica da atividade do nervo.
Como a mielina afeta a ação dos anestésicos locais?
Quantos nódulos de Ranvier consecutivos devem ser
bloqueados para o bloqueio efetivo do impulso nervoso por
anestesia local?
A mielina torna a membrana do nervo mais suscetível ao
bloqueio da condução induzido por anestésico local.
Em geral, três nódulos de Ranvier consecutivos devem ser
expostos a concentrações adequadas de anestésico local para que
ocorra o bloqueio efetivo dos impulsos nervosos.
Por que os anestésicos locais são comercializados como
cloridrato?
Os anestésicos locais são bases que são pouco solúveis em
água. Por este motivo, eles são comercializados como sais de
cloridrato. A solução resultante é, geralmente, ligeiramente
ácida com um pH de cerca de 6.
Qual é a estrutura básica dos anestésicos locais?
Os anestésicos locais consistem em uma extremidade
lipofílica e uma extremidade hidrofílica conectadas por uma
cadeia de hidrocarbonetos. A extremidade lipofílica é um anel
aromático, e a extremidade hidrofílica é uma amina terciária e
um receptor de prótons. A ligação que conecta a cadeia de
hidrocarbonetos à extremidade lipofílica da estrutura é um
aminoéster (-CO-) ou uma aminoamida (-HNC-). O anestésico
local é, então, classificado como um anestésico local aminoéster
ou aminoamida. Isso permite que o anestésico local seja solúvel
e se difunda através de ambientes hidrofílicos (fluidos
extracelulares) e hidrofóbicos (bicamada lipídica das
membranas plasmáticas).
O pKa dos anestésicos locais é maior ou menor que 7,4?
O pKa da maioria dos anestésicos locais é maior que 7,4
(a benzocaína é uma exceção notável, com um pKa de
aproximadamente 3,5). Isto significa que o pH em que a forma
catiônica e a forma não ionizada serão equivalentes é superior a
7,4 para quase todos os anestésicos clinicamente utilizados.
No pH fisiológico, a maioria dos anestésicos locais existe
na forma ionizada ou não ionizada? Em que forma o anestésico
local deve estar para atravessar as membranas das células
nervosas
A maioria das moléculas de anestésicos locais existe na
forma hidrofílica e ionizada no pH fisiológico. No entanto, os
anestésicos locais devem estar na forma não ionizada e
lipossolúvel para atravessar as membranas lipofílicas das células
nervosas. Por vezes, adiciona-se bicarbonato às soluções anestésicas locais antes da injeção para aumentar a fração não
ionizada e, assim, acelerar o início da anestesia
A acidose do tecido local cria um ambiente para uma
analgesia local de maior ou menor qualidade? Por quê?
A acidose do tecido local está associada a uma analgesia
de menor qualidade. Presume-se que isso se dê pelo aumento da
fração ionizada do anestésico local em um ambiente acidótico,
com menos quantidade da forma neutra disponível para penetrar
a membrana celular.
Qual é o principal determinante da potência do anestésico
local?
O principal determinante da potência de um anestésico
local é sua lipossolubilidade
O bloqueio da condução nervosa é facilitado pelo aumento
da concentração de anestésico local ou pelo aumento do
comprimento do nervo exposto a concentrações mais diluídas de
anestésico local?
O bloqueio da condução nervosa é facilitado tanto pelo
aumento da concentração do anestésico local quanto pelo
aumento do comprimento do nervo exposto a concentrações
mais diluídas de anestésico local.
O que se entende por bloqueio diferencial?
O bloqueio diferencial refere-se à observação clínica de que,
ao usar concentrações diluídas de anestésico local, há um
bloqueio de nervos autonômicos e sensoriais com relativa
preservação da função motora.
Como os anestésicos locais se difundem através das fibras
nervosas quando depositados em torno de um nervo? Quais
fibras nervosas são bloqueadas primeiro?
. Os anestésicos locais se difundem ao longo de um gradiente
de concentração da superfície externa, ou manto, do nervo para
o centro, ou núcleo, do nervo. Como resultado, as fibras
nervosas localizadas no manto do nervo são bloqueadas antes
daquelas no núcleo do nervo
Como as fibras nervosas estão dispostas do manto ao núcleo
em um nervo periférico no que diz respeito à inervação de
estruturas proximais e distais? Qual é a implicação clínica disso?
Em um nervo periférico, as fibras nervosas no manto
geralmente inervam estruturas anatômicas mais proximais. As
estruturas anatômicas distais são mais frequentemente inervadas
por fibras nervosas próximas ao núcleo do nervo. Esta
orientação fisiológica das fibras nervosas em um nervo
periférico explica a analgesia proximal inicial observada, com
subsequente disseminação distal progressiva à medida que os
anestésicos locais se difundem para atingir fibras nervosas mais
centrais do núcleo.
Qual é a progressão temporal da interrupção da transmissão
de impulsos neurais entre o sistema nervoso autônomo, sistema
motor e sistema sensorial após a infiltração de um nervo
periférico misto com anestesia local?
Após a infiltração de um nervo periférico misto com
anestésico local, a progressão temporal da interrupção da
transmissão de impulsos é o bloqueio nervoso autônomo,
sensorial e, depois, motor.
Quais são os dois tipos de fibras nervosas que funcionam,
principalmente, para conduzir impulsos que resultam em
atividade motora ampla e fina?
As fibras nervosas de tipos A-α e A-β, ambas mielinizadas,
conduzem impulsos nervosos motores. As fibras nervosas tipo
A-α conduzem impulsos de nervos motores grandes e as fibras
nervosas tipo A-β conduzem impulsos de nervos motores
pequenos
Qual a diferença fundamental entre os anestésicos locais e a
maioria dos fármacos administrados sistematicamente em
relação à eficácia e absorção?
. Em contraste com a maioria dos fármacos administrados
sistematicamente, os anestésicos locais são depositados no localalvo. A absorção sistêmica compete com a entrada do anestésico
local no nervo. A absorção sistêmica no local da injeção,
portanto, diminui a eficácia do bloqueio dos nervos, ao invés de
aumentá-la
Qual é a implicação clínica da variabilidade nos anestésicos
locais para causar vasoconstrição?
A variabilidade nos anestésicos locais para causar
vasoconstrição pode explicar as diferenças no risco de
toxicidade sistêmica; por exemplo, os efeitos vasoconstritores
inerentes de um anestésico local podem diminuir sua incidência
de toxicidade sistêmica. Uma segunda implicação clínica é a
diferença no grau de prolongamento do efeito clínico de um
anestésico local com a adição de um vasoconstritor aditivo.
Como são depurados os anestésicos locais aminoéster? e s anestésicos locais aminoamida ??
. Os anestésicos locais aminoéster são depurados pela
hidrólise por enzimas pseudocolinesterases no plasma.
os anestésicos locais aminoamida sofrem metabolismo no
fígado por enzimas microssomais hepáticas
Quais são os dois órgãos que influenciam o potencial de
intoxicação sistêmica de anestésicos locais (LAST)?
Os pulmões e o fígado influenciam o potencial de toxicidade
sistêmica de anestésicos locais (LAST). A quantidade de
anestésicos locais que os pulmões extraem da circulação, a
chamada extração pulmonar de primeira passagem, influencia a
toxicidade sistêmica, ao evitar o rápido acúmulo de anestésicos
locais no plasma. O fígado também influencia a LAST,
especialmente para os anestésicos locais do tipo aminoamida
que dependem do fígado para o metabolismo
Os pacientes com colinesterase plasmática atípica
apresentam risco elevado para qual complicação em relação aos
anestésicos locais?
Os pacientes com enzima colinesterase plasmática atípica
podem ter risco mais elevado de desenvolver concentrações
plasmáticas excessivas de anestésicos locais tipo aminoéster. Os
anestésicos locais aminoéster dependem da hidrólise plasmática
para seu metabolismo, que pode estar limitada ou ausente nesses
pacientes.
Qual é a correlação entre a depuração da lidocaína do
plasma e fluxo sanguíneo hepático?
.
A lidocaína, um anestésico local tipo aminoamida, é
depurada pelo metabolismo hepático. A depuração da lidocaína
do plasma se equipara ao fluxo sanguíneo hepático. Doença
hepática ou reduções do fluxo sanguíneo hepático, como as que
podem ocorrer na insuficiência cardíaca congestiva, ou anestesia
geral pode diminuir a taxa de metabolismo da lidocaína.
Como a adição de adrenalina afeta a absorção sistêmica, tempo de duração, toxicidade e ação.
A adição de adrenalina a uma solução anestésica local
provoca uma taxa mais baixa de absorção sistêmica e uma
duração prolongada da ação. Isso aumenta a probabilidade de
que a taxa de metabolismo se equipare à taxa de absorção,
resultando em uma menor possibilidade de toxicidade sistêmica.
A inclusão de adrenalina também pode diminuir o potencial de
toxicidade, servindo como marcador para a injeção intravascular
acidental, por meio da qual a elevação da frequência cardíaca
pode servir como aviso de tal erro, alertando o médico para
interromper a injeção e, assim, evitar a administração de mais
anestésico.
O vasoconstritor pouco afeta o inicio de ação do anestésico local.
Quais são alguns dos efeitos negativos potenciais da
adição de adrenalinaa uma solução anestésica local preparada
para injeção?
A absorção sistêmica de adrenalina da solução anestésica
local pode contribuir para disritmias cardíacas ou acentuar a
hipertensão em pacientes vulneráveis. (
Cite algumas situações clínicas nas quais a adição de
adrenalina a uma solução anestésica local preparada para injeção
pode não ser recomendada.
A adição de adrenalina a uma solução anestésica local
pode não ser recomendada em pacientes com angina instável,
disritmias cardíacas, hipertensão descontrolada ou insuficiência
uteroplacentária. A adição de adrenalina a uma solução
anestésica local não é recomendada para anestesia intravenosa
ou para anestesia por bloqueio do nervo periférico em áreas que
podem não ter fluxo sanguíneo colateral, como os dígitos.
Além da adrenalina, quais são alguns dos aditivos para
solução anestésica local que demonstraram prolongar a duração
da anestesia?
A clonidina e a dexametasona são aditivos a soluções
anestésicas locais, e demonstrou-se que prolongam a duração da
anestesia
Há u estudo que demonstra que você não tem alteração em relação ao tempo do bloqueio quando dexametasona é feita ev e no local da injeção.
Quais são alguns dos efeitos colaterais negativos associados
à administração de anestésicos locais?
Os potenciais efeitos colaterais negativos associados à
administração de anestésicos locais incluem toxicidade
sistêmica, neurotoxicidade e reações alérgicas
Da maior para a menor, qual é a ordem relativa das
concentrações plasmáticas máximas de anestésico local
associadas aos seguintes procedimentos anestésicos regionais:
plexo braquial, caudal, intercostal, epidural, ciático/femoral?
A ordem relativa, da maior para a menor, das concentrações
plasmáticas máximas de anestésico local associadas aos
procedimentos anestésicos regionais é intercostal, caudal,
epidural, plexo braquial e ciático/femoral.
Quais são os dois sistemas de órgãos mais suscetíveis de
serem afetados por concentrações plasmáticas excessivas de
anestésico local?
O sistema nervoso central e o sistema cardiovascular são
mais suscetíveis de serem afetados por concentrações
plasmáticas excessivas de anestésico local.
Quais são as manifestações iniciais e posteriores da
toxicidade ao sistema nervoso central devido a concentrações
plasmáticas cada vez mais excessivas de anestésico local?
As manifestações iniciais da toxicidade ao sistema nervoso
central devido a concentrações plasmáticas cada vez mais
excessivas de anestésico local incluem dormência circumoral,
formigamento facial, agitação, vertigem, zumbido e fala
arrastada. Com concentrações progressivamente crescentes de
anestésico local no plasma, os sintomas podem progredir para
manifestações de excitação do sistema nervoso central, como
contrações dos músculos faciais e das extremidades e tremores.
Por fim, convulsões tônicas-clônicas, apneia e morte podem
ocorrer. No entanto, os desvios dessa progressão clássica são
comuns.
Qual é um possível mecanismo fisiopatológico para
convulsões que resultam de concentrações plasmáticas
excessivas de anestésico local?
Acredita-se que os medicamentos anestésicos locais em
concentrações plasmáticas excessivas suficientes para causar
convulsões inicialmente deprimam as vias inibitórias no córtex
cerebral. Isso permite a ação sem oposição de vias excitatórias
no sistema nervoso central, que se manifesta como convulsões.
À medida que a concentração do anestésico local no plasma
aumenta, há uma inibição subsequente das vias excitatórias e inibitórias no cérebro. Isso acaba por levar a uma depressão
generalizada do sistema nervoso central.
Como as convulsões induzidas por anestésico local devem
ser tratadas?
O pilar do tratamento das convulsões induzidas por
anestésico local, como acontece com todas as convulsões,
destina-se a dar suporte ao paciente enquanto se tenta abortar a
convulsão com fármacos anticonvulsivantes. Deve-se
administrar oxigênio suplementar. Pode ser necessária a
obtenção da via aérea do paciente. Os medicamentos
anticonvulsivantes que podem ser usados para deter convulsões
induzidas por anestésicos locais incluem benzodiazepínicos. O
diazepam é o agente preferido; o propofol deve ser usado com
precaução em pequenas doses, pois as convulsões podem
prognosticar uma toxicidade cardiovascular que pode ser
exacerbada pela depressão cardiovascular causada pelo
propofol
- O sistema cardiovascular é mais ou menos suscetível à
toxicidade por anestésico local do que o sistema nervoso central?
O sistema cardiovascular geralmente é menos suscetível
à toxicidade de anestésicos locais do que o sistema nervoso
central. Ou seja, a dose de anestésico local necessária para
produzir toxicidade no sistema nervoso central é menor do que
a dose de anestésico local necessária para resultar em toxicidade
cardíaca
Quais são os dois mecanismos pelos quais os anestésicos
locais podem produzir hipotensão?
Dois mecanismos pelos quais os anestésicos locais podem
produzir hipotensão incluem o relaxamento do músculo liso
vascular periférico e depressão direta do miocárdio.
Qual é o mecanismo pelo qual os anestésicos locais
exercem seus efeitos cardiotóxicos? Como isso se manifesta no
eletrocardiograma?
Os anestésicos locais exercem seus efeitos cardiotóxicos
principalmente através do bloqueio dos canais de íons de sódio
no miocárdio. Esse bloqueio resulta em um aumento do tempo
de condução por todo o coração, manifestado como um
prolongamento do intervalo PR e alargamento do complexo
QRS. Os anestésicos locais também produzem um efeito
inotrópico negativo dependente da dose. Clinicamente, esses
efeitos podem resultar em uma diminuição do débito cardíaco.
Com níveis séricos extremamente elevados de anestésico local,
pode ocorrer bradicardia e parada sinusal
Como é feita a comparação da cardiotoxicidade relativa
entre agentes anestésicos locais? Qual é a cardiotoxicidade
relativa entre lidocaína, bupivacaína e ropivacaína?
A cardiotoxicidade relativa dos agentes anestésicos locais
é averiguada através de uma comparação da dose (ou
concentração sérica) necessária para produzir colapso
cardiovascular em relação à toxicidade ao sistema nervoso
central. Através da avaliação dessas razões, determinou-se que a
bupivacaína é aproximadamente duas vezes mais cardiotóxica
do que a lidocaína, e que a levobupivacaína e a ropivacaína são
intermediárias
Qual é o tratamento padrão de LAST?
O tratamento padrão para LAST é a infusão venosa de
emulsões lipídicas. O mecanismo pelo qual o lipídio é eficaz
ainda não foi completamente compreendido, mas sua ação
predominante possivelmente está relacionada à sua capacidade
de extração da bupivacaína (ou de outros medicamentos
lipofílicos) do meio aquoso plasmático ou do tecido-alvo,
reduzindo, assim, sua concentração livre efetiva (lipid sink, ou
“dissipador de lipídios”). O resgate de lipídios para a LAST é
importante, mas não é 100% eficaz
Qual é a dose de emulsão lipídica que deve ser usada para
LAST, de acordo com as diretrizes da American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA)?
De acordo com as diretrizes da American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA), o bólus inicial
de emulsão lipídica para tratar a LAST é de 1,5 ml/kg (100 mg
em adultos). Este bólus deve ser seguido por uma infusão
contínua a 0,25 ml/kg/min.
Quais são algumas das modificações nos protocolos de
suporte avançado de vida em cardiologia (ACLS) no caso de
LAST levar ao colapso cardiovascular, de acordo com as
diretrizes da ASRA?
As diretrizes da ASRA recomendam modificações nos
protocolos de suporte avançado de vida em cardiologia (ACLS)
em caso de LAST, que incluem evitar a vasopressina,
bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores β-adrenérgicos
e outros anestésicos locais (lidocaína, amiodarona). A dosagem incremental de adrenalina deve ser reduzida para menos de
1 μg/kg
Quais são alguns dos fatores que podem contribuir para a
toxicidade do tecido local por injeção de anestésico local?
A toxicidade para os tecidos locais (nervos e músculos)
por injeção de anestésico local tem sua incidência elevada com
o aumento da concentração no tecido local e da duração da
exposição. Outros fatores que podem aumentar a
vulnerabilidade nervosa incluem disfunção nervosa
preexistente, condições metabólicas e inflamatórias, aumento da
pressão no tecido e hipotensão sistêmica. (
Qual é o potencial alérgico dos anestésicos locais?
Acredita-se que menos de 1% de todas as reações
adversas aos anestésicos locais sejam verdadeiras reações
alérgicas. A confirmação por meio da medição dos aumentos da
triptase sérica (um marcador de degranulação dos mastócitos)
pode ter algum valor. Quando se suspeita da ocorrência de uma
reação alérgica a um anestésico local, deve-se fazer a
documentação completa no prontuário sobre a dose e via do
anestésico local administrado e a reação que ocorreu. O teste
intradérmico pode ser útil para estabelecer o anestésico local
como o antígeno ofensivo
Quais são algumas das causas potenciais do fracasso da
anestesia local?
Algumas das causas potenciais do fracasso na anestesia local
incluem falha técnica com a administração (ou seja,
posicionamento errôneo da agulha), erro do médico quanto à
base neuroanatômica relevante da dor, erro de avaliação do
médico quanto às fontes biológicas da variação da dor,
diminuição da eficácia dos anestésicos locais em pontos de
infecção e inflamação (acidose local, edema, hiperemia) e
tolerância de rápido desenvolvimento denominada taquifilaxia.
Quais são algumas das técnicas que podem ser usadas para
confirmar a colocação adequada da agulha ao administrar
anestesia local para anestesia epidural e bloqueios nervosos
periféricos?
As técnicas que podem ser usadas para confirmar a
colocação correta da agulha ao administrar anestésicos locais
para anestesia epidural e bloqueios nervosos periféricos incluem
a orientação por ultrassom, estimulação nervosa de Tusi para a
colocação do cateter epidural, transdução de ondas de pressão
do espaço epidural e uso seletivo de fluoroscopia.
Quais são alguns dos fatores de risco para o desenvolvimento
de taquifilaxia com anestésicos locais?
A administração repetida e infusões prolongadas são fatores
de risco para o desenvolvimento de taquifilaxia aos anestésicos
locais
Qual é o mecanismo pelo qual a dor crônica altera a
resposta do paciente aos anestésicos locais?
A dor crônica altera a resposta do paciente aos anestésicos
locais, muitas vezes demandando maiores volumes e
concentrações de anestésico local para obter analgesia adequada.
Muitas vezes, eles requerem a administração simultânea de
outros medicamentos analgésicos ou anti-hiperalgésicos. Um
dos mecanismos possíveis para este efeito se dá através de
alterações no canal de sódio nos nervos periféricos. A lesão do
nervo e a inflamação alteram a expressão de diferentes subtipos
de canais de sódio, alterando a eletrofisiologia do canal de sódio
e, assim, alterando a responsividade ao anestésico local. (
