ANESTESIA Flashcards
Predictores de VAD
Mallampati III Iv
Distancia tiromentoniana : menor a 6cm
Test mordida :grado III
OBESE
OBESE
O: obesidiad
B barba
E edentulous
S: apnea obstructiva sueño
E: edad mayor a 55
Predicción intubacion difícil LEMON
LOok externally : retrognatia obesidad macroglosoa bocio
E evaluate los ejes faringe laringe y boca
M mallapati III Y IV
O obstrucción de vía aérea
Paciente no entiende lo que le dicen por lo que emite respuestas equivocadas
No tiene conciencia de la enfermedad
Afasia de wernicke
Lesión de fascículo acristiane que comunica broca y wernicke por lo que el paciente entiende lo que le dicen pero emite respuestas equivocadas
SI SABE QUE TIENE LA ENF
Afasia comunicante
Las afasias mas comunes son por compromiso de la arteria :
AC media
Triada de Horner
Miosis
Ptosis
Anhidrosis
Lesión de área 6 brodman
Apraxia
No hago movimientos continuos
Lesion area 5 y 7 brodman
Asterognosia no reconozco objetos al tacto
Parietal
Cómo está irrigada el area 4 de brodman o área motora primaria (nacen las moto neuronas superiores)
Lateral: ACM controla músculos de cara ytronco contra lateral , extremidades superiores
- lesion- parálisis central contra lateral y parálisis espastica de m sup
Medial: ACÁ controla extremidades inferiores contraltwral
- lesion parálisis espastica de m inferiores contralateral
Compromiso de ACÁ y ACM
Hemiparesia de todo el cuerpo contra lateral
Características de la anemia perniciosa
- se da por auto anticuerpos de las células parietales contra el Fi
- macrocitosis
- hipersegmentscion leucocitaria
- hipergastrinemia por hipoclorhidia
Tratamiento para la asilados medula severa
Trasplante de médula ósea Alogenico si hermano con HLA idéntico
Si no se puede ciclosporina y globulina
El tratamiento de Esferocitosis Hereditaria (AD) sintomática ( ictericia , esplenomegalia y colelitiasis
ESPLENECTOMIA
Anemias hemoliticsd extra vasculares
Déficit b12 o b9
Esferocitodis h
Déficit G-6-PDHS
Déficit familiar de piruvatokinasa
Semiología del sangrado por alteración plaquetaria vs F coagulation
Petequias , equimosis, superficial ocurre enseguida vs hematomas, hemartrosis de tejidos profundos que es retrasado
FC VITk dependientes
2,7,9,10,c y s
Alteración cualitativa de plaquetas
Bernard soullier : IB no hay adhesion
Glazmann : ausencia II IIIA no hay agregación
Enfermedad VW AD: no hay adhesion PTT prolongado por alteración F8
Que factores evaluó con la PT Y LA PTT
PTT: vía intrínseca (8 + FVB,9,11,12)
PT: extrínseca y Vit k dependientes (2,7,9,10,1)
TT: vía común
Que exámenes tengo alterados cuando estoy tomando anticoagulantes orales
Apixaban: Xa elevado
Rivaroxaban: PT y Xa
Dabigatran: PT PTT prolongados
Tromboelastografia con R corto amplitud aumentada y LY30 aumentado
CID
Tromboelastografia con R largo LY30 y K normales o bajos
Déficit de factores de coagulación administrar plasma
Si R largo o normal y k bajo : déficit de fibrinogeno adm plaquetas
Paciente con sangrado PT normal y PTT prolongado descartó
Déficit del factor 12
TRALI Y TACO corresponden a
TRALI: lesión pulmonar spot transfusión por activación y aclaración de leucocitos medidas por HLA I Y II 4- 6h después
TACO: sobrecarga de volumen con edema pulmonar cardiogenico 4-6 horas
Las reacciones hemoliticas trasnfusionales tiene aumento de ldh, transaminasas bilirubinas Coombs directo + y haptoglobina Baja
V O F
V
Reacción séptica asociado a transfusión sus características son
Gram + más implicados
Se introduce durante flebotomia
+ riesgo con plaquetas
Causa más frecuente de híperfosfatemia
Enfermedad renal avanzada
Síndrome de Gordon es una acidosis tubular tipo
4 la única hiperkalemica
En la enfermedad de cambios mínimos la inmfluo directa de la biopsia es
Negativa porque no existe deposito inmune en glomérulo
Hallazgo más significativo de sx nefritico en análisis de orina
Cilindros hematicos
La acidosis tubular tipo 1 es por defecto en
T COLECTOR
Diferencia entre acidosis metabólica por diarrea y la acutis is tubular renal distal es
En la diarrea la brecha anionica urinaria es negativa
Estímulos para liberación de vasopresina
Hipovolemia, osmolaridad plasma elevada, dolor
EKG EN HIPERKALEMIA
T PICUDAS ENSANCHAMIENTO DE QRS, APLANAMIENTO ONDA P
Causas de hiponatremia hipoosmolar euvolemica
Insuficiencia adrenal, hipotiroidismo primario, polidipsia psicógena
Causas de hiperk
Acidosis met, rabdomiolisis, estado hiperosmolar
Manifestaciones de hipok
Calambres y debilidad muscular
ILEO
Ondas u EKG
Acidosis tubular con hipernatremia hipokalemia ALDOSTERONA Y REININS BAJAS E HTA y tiene amiloride como tto
Sx de LIDDLE
Hipokalemia actividad de reinins palssmatica y aldosterona a suprimida HTA dx?
HINT; pensar en dulce
INTOX POR REGALIZ
Hiperk , reinins elevada y aldosterona disminuida que antihipertensivo lo causa
enalapril o IECA
La especificidad biológica de las hormonas LH FSH TSH se da por la su bunidad
BETA
Hipotiroidisimo pituitsrio patrón bioquimico
TSH NORMAL O BAJA T4L DISMINUIDA
