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MED-1222 Système hématopoïétique Examen 1 > Anémie > Flashcards

Anémie Flashcards

1
Q

V/F: Concernant la prolifération,
les CFU-E vont donner des érythroblastes (ou normoblastes) sous l’influence de l’EPO. La durée de cette phase est fixe et est de 3-4 jours

A

Faux, cette phase peut être accélérée selon les besoins

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2
Q

V/F : une fois les réticulocytes passés dans le sang, on a une journée de plus de maturation pour qu’ils deviennent murs

A

Vrai

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3
Q

Quelle est la durée de vie d’un globule rouge ?

A

120 jours

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4
Q

Le principal site de destruction physiologique des érythrocytes est la pulpe ____ de la rate, chargée de ______

A

Rouge
Macrophages

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5
Q

L’anémie est définie par une diminution de la concentration circulante de _______

A

l’hemoglobine

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6
Q

V/F: les signes et symptomes de l’anémie sont peu spécifiques

A

Vrai, pâleur, asthénie, ictère (si hémolyse).

On trouve cependant des manifestations associés à l’apparition de l’anémie :
- mécanismes compensatoires (tachycardie, palpitations, céphalées pulsatiles, acouphènes, dyspnée)
- l’état de la circulation (angine, claudication, ICT)
- expression de la maladie causale (fièvre, méléna, ménorragies)

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7
Q

Quels sont les trois principaux mécanismes producteurs d’anémie?

A
  • défaut de prolifération
  • défaut de maturation
  • survie raccourcie des érythrocytes
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8
Q

Quel mécanisme d’anémie est causé par une carence en co-facteurs (fer, l’acide folique ou la vitamine B12)?

A

Défaut de maturation

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9
Q

Que permet de savoir la réticulocytose dans le cadre d’une anémie?
Quelles valeurs faut il retenir ?

A

Permet de savoir si l’anémie a un caractère régénératif ou non.
C’est exprimé soit en % soit en valeur absolue:
normal = 0.5% à 2% ou 20 à 100 x10^9/l

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10
Q

Quelle est la morphologie érythrocytaire d’une anémie par défaut de prolifération ?

A

Normocytaire et normochrome

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11
Q

Quelle est la morphologie érythrocytaire d’une anémie par défaut de maturation?

A

Microcitaire-hypochrome
ou macrocytaire

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12
Q

Parmis les constantes érythrocytaires, quel est l’indice le plus utile et le plus sensible ?

A

Le VGM

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13
Q

V/F : le CGMH est un indice très sensible

A

Faux, utile mais peu sensible

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14
Q

La bilirubine non conjuguée ou indirecte s’élève de manière caractéristique dans les hémolyses ____, et de façon moins marquée dans les hémolyses _____

A

Élevée dans hémolyses périphériques

Moins marquée dans hémolyses intramédullaires

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15
Q

V/F : on peut trouver une augmentation de LDH dans les hémolyses intravasculaires et intramédullaires

A

vrai, à cause de les destruction des érythroblastes

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16
Q

Quel est le rôle de l’haptoglobine?

A

L’hémoglobine libre est néfaste dans le sang.
L’haptoglobine va donc se fixer à l’hémoglobine libérée accidentellement des érythrocytes et ce complexe va être éliminé par le système réticulo endothélial

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17
Q

Quel type d’anémie se traduirait par une baisse d’haptoglobine ?

A

Anémie par hémolyse

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18
Q

Que peut on rechercher à l’aspect morphologique de la moelle dans un contexte d’anémie ?

A
  • la richesse hématopoïétique de la moelle
  • proportions des différents précurseurs et lignées : ex=hypoplasie dans un défaut de prolifération, hyperplasie dans une hémolyse
  • aspect morphologique des érythroblastes (identification des défauts de maturation)
  • présences de cellules étrangères à la moelle
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19
Q

Par rapport aux anémies de prolifération, donner les éléments vrais :
a) généralement régénératif
b) généralement non régénératif
c) généralement normochromes et normocytaires
d) généralement microcytaire
e) généralement macrocytaire
f) on trouve des anomalies morphologiques des érythrocytes fréquemment au frottis

A

b) c)

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20
Q

Que peut on retrouver d’anormal dans le sang lors d’une anémie par myélophtisie (rempacement de l’espace médullaire)?

A

On peut retrouver des cellules hématopoïétiques immatures d’origine médullaire, à cause d’un bris de la barrière entre la moelle et le sang par le processus infiltrant = leuco érythroblastose

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21
Q

V/F: un défaut de stimulation érythropoïétique va causer une anémie par défaut de prolifération

A

Vrai

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22
Q

Quel type d’anémie est l’anémie Blackfan-Diamond?

A

Anémie de prolifération, c’est une aplasie séléctive (érythroblastopénie) congénitale de la moelle épinière.
Souvent diagnostiquée dans l’enfance, très rare et améliorée par corticostéroïdes

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23
Q

Quel type d’anémie peut donner le Parvovirus B19?

A

Anémie de prolifération, c’est une aplasie selective (érythroblastopénie) acquise.
Progéniteurs (CFUE) et précurseurs (érythroblastes) de l’érythropoïèse ont des récépteurs spécifiques pour ce virus, ce qui va faire une suppression transitoire et selective de l’érythropoiese
(très rare)

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24
Q

V/F : une aplasie médullaire globale se présente par une anémie et une pancytopénie

A

Vrai

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25
Q

Quelle est l’aplasie globale congénitale la plus connue ?

A

Maladie de Fanconi

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26
Q

Citer quelques étiologies des aplasies globales

A
  • Agents toxiques (chimiques, radiations ionisantes)
  • Médicaments (chimiothérapie, antithyroïdiens de synthèse, les anticonvulsivants…)
  • Viral (hépatite virale, mononucléose infectieuse, grippe…)
  • Idiopathique (+de la moitié des cas, probablement phénomène auto immun)
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27
Q

Quelle est la présentation clinique d’une aplasie médullaire ?

A
  • anémie
  • neutropénie (se manifestant par infections)
  • thrombocytopénie se manifestant par hémorragie
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28
Q

V/F: le pronostic d’une aplasie médullaire est bon sans traitement

A

Faux, 80% de décès sans traitement dans les 12 mois

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29
Q

V/F : en cas d’aplasie médullaire, initialement tout médicament doit être retiré

A

Vrai, même si certains semblent anodins

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30
Q

Quels sont les principes de traitement d’une aplasie médullaire ?

A

1) retrait de tous les médicaments
2) AB large spectre, transfusions d’érythrocytes et de plaquettes au besoin
3) si retrait médicament ne change rien –> immunosuppresseur
4) allogreffe de moelle osseuse peut être envisagée d’emblée si le malade est âgé de moins de 40 ans et s’il possède dans sa fratrie un donneur compatible

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31
Q

Citer des étiologies d’anémie de prolifération par défaut de stimulation

A
  • maladies rénales
  • maladies inflammatoires chroniques
  • maladies endocriniennes
  • état ferriprive
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32
Q

V/F: une insuffisance rénale légère peut causer de l’anémie par prolifération

A

Faux, il faut que l’atteinte soit importante. Fréquent chez les patients en dialyse

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33
Q

Quel est le traitement d’une anémie par insuffisance rénale ?

A
  • traiter la cause (peut aller jusqu’à greffe rénale)
  • EPO parentéral
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34
Q

Comment est l’anémie qui accompagne une état inflammatoire chronique (tuberculose, arthrite rhumatoïde, artérite temporale…) concernant le VGM et le CGMH?

A

Presque toujours une anémie non-régénérative de caractère normochrome- normocytaire

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35
Q

Comment expliquer qu’une maladie inflammatoire chronique peut causer une anémie ?

A
  • production de médiateurs inflammatoires qui vont augementer la vitesse de sédimentation des érythrocytes
  • une diminution légère mais significative de la durée de vie des érythrocytes (par effet sur l’EPO)
  • diminution de la sensibilité des CFU-E médullaires à l’érythropoïétine
  • maintien d’un taux anormalement faible d’érythropoïétine circulante
  • inhibition du recyclage normal du fer pour l’érythropoïèse
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36
Q

V/F : tout comme dans l’anémie par insuffisance rénale, on peut donner de l’EPO synthètique aux anémie par maladie inflammatoire chronique

A

Non, pas efficace pour les maladies inflammatoires chroniques

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37
Q

Citer des hormones endocrines capables de moduler l’effet d’une quantité donnée d’EPO sur les progéniteurs BFU-E et CFU-E et donc causer une anémie par défaut de prolifération ?

A
  • testostérone
  • thyroxine
  • hormone de croissance
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38
Q

Comment expliquer la différence du taux d’hémoglobine entre l’homme et la femme?

A

Testostérone a un rôle complémentaire à l’EPO et est davantage présente chez l’homme que chez la femme

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39
Q

V/F: un état ferriprive se manifestera en premier lieu par une anémie microcytaire

A

Faux, agit dans un premier temps sur la prolifération des érythroblastes. On aura donc dans un premier temps une anémie de type normocytaire et normochrome puis plus tard dans l’évolution de la carence en fer on aura l’anémie microcytaire et hypochrome

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40
Q

Une anémie par défaut de maturation est de type :
a) régénératif
b) non régénératif

A

non régénératif

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41
Q

Comment différencier au microscope s’il s’agit d’une anémie par défaut de maturation du cytoplasme ou du noyau ?

A
  • cytoplasme : microcytaire et hypochrome
  • noyau : macrocytaire
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42
Q

Dans les cas de défaut de maturation nucléaire, les érythroblastes prennent un aspect morphologique caractéristique que l’on décrit comme ________

A

Mégaloblastique

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43
Q

V/F : une augmentation de LDH et une augmentation de la bilirubine peuvent être les signes d’une anémie par défaut de maturation de noyau

A

Vrai, car les megalobastes immatures vont être détruits dans la moelle

44
Q

Quels sont les deux compartiments de distribution du fer de l’organisme ?

A

1) erythron où le fer est utilisé dans la synthèse de l’hème
2) dans les réserves , localisées dans les macrophages du système réticulo-endothélial (fer stocké sous forme de ferritine et d’hémosidérine)

45
Q

Quels sont les apports nutritionnels journaliers en fer?

A
  • Apport nutritionnel de 10-15 mg
  • Taux d’absorption de 10%
    –> 1-1.5 mg de fer
46
Q

Chronologiquement, identifier les différents impacts d’une balance négative du fer (pertes > apports) :
- anémie microcytaire et hypochrome
- défaut de prolifération
- anémie normocytaire et normochrome
- défaut de maturation du cytoplasme
- diminution des réserves de fer
- réduction de sensibilité de la CFU-E à l’érythropoïétine
- fer plasmatique lié à la transferrine diminue
- saturation de transferrine continue à diminuer

A

1) Diminution des réserves de fer
2) fer plasmatique lié à la transferrine diminue
3) réduction de sensibilité de la CFU-E à l’érythropoïétine
4) défaut de prolifération
5) anémie normocytaire et normochrome
6) saturation de transferrine continue à diminuer
7) défaut de maturation du cytoplasme
8) anémie microcytaire et hypochrome

47
Q

Qu’est ce que le syndrome de constipation des macrophages?

A

On distingue deux voies de transit du fer hémoglobinique à travers les macrophages : une voie lente et une voie rapide

Une augmentation des cytokines médiatrices de l’inflammation et l’hepcidine (augmente en infection) vont rediriger le transit du fer vers la voie lente aux dépends de la voie rapide.

Les réserves de fer sont normales ou augmentées, mais redistribuées différemment.

C’est ce qui explique que l’inflammation chronique s’accompagne presque toujours d’une anémie légère à modérée

48
Q

V/F : administrer un supplément de fer dans les cas d’anémie inflammatoire est inutile

A

Vrai

49
Q

On observe une anémie microcytaire et hypochrome, comment savoir si elle est due à un état ferriprive ou un état inflammatoire?

A

Il faut regarder les réserves en fer

50
Q

Quand est il préférable dans la journée de faire un dosage du fer sérique ?

A

Surtout le matin à jeun

51
Q

Quels sont les dosages à effectuer pour interprêter correctement un dosage de fer sérique ?

A
  • capacité totale de fixation
  • dosage de ferritine sérique
52
Q

Quelle mesure peut on obtenir en ayant celle du fer sérique et la capacité totale de fixation ?

A

On peut avoir le pourcentage de saturation de la transferrine (fer sérique ÷ capacité de fixation x 100). Normale entre 20 et 50% –> donne un meilleur aperçu de la quantité de fer immédiatement disponible pour l’érythropoïèse

53
Q

V/F: une ferritine inférieure à 10 μg/L correspond toujours à un épuisement des réserves en fer et donnera donc toujours une anémie

A

Faux, ça correspond toujours à un épuisement des réserves mais si les apports quotidiens suffisent pour l’érythropoïèse pas d’anémie.
C’est néanmoins une étape préalable et obligatoire au développement d’une anémie ferriprive

54
Q

Dans quelles pathologies peut on trouver une ferritine plasmatique augmentée?

A
  • les maladies hépatiques (ex : cirrhose)
  • les états inflammatoires
  • l’hémochromatose
55
Q

V/F: chez l’adulte américain moyen, l’anémie férriprive par insuffisance d’apport alimentaire est fréquente

A

Faux

56
Q

Chez l’adulte américain moyen quelles sont les causes les plus fréquentes d’anémie férriprive ?

A

homme : saignement digestif occule
femme : saignement gynécologique et obstétrical

57
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’anémie ferriprive chez le nourisson ?

A

insuffisance d’apport

58
Q

Quels sont les éléments à valider dans les bilans pour conclure sur une anémie par carence de fer?

A
  • anémie normocytaire au début puis microcytaire et hypochrome
  • fer sérique abaissé, capacité de fixation qui tend à s’élever
  • % de saturation de ferritine souvent < 10%
  • ferritine sérique inférieure à 10 μg/L, (=épuisement total des réserves de fer dans l’organisme)
59
Q

Comment est la capacité de fixation du fer en :
1) anémie ferriprive
2) anémie par condition inflammatoire

A

1) élevée
2) abaissée

60
Q

V/F : En cas d’anémie ferriprive sévère d’un patient n’ayant pas de probleme d’absorption intestinale, il est préférable d’administrer du fer IV que PO

A

Faux, si aucun probleme d’absorption, administrer en IV n’augmente pas la vitesse de correction de l’anémie. Garder IV pour patients avec problemes d’absorption (ex: gastrectomie) ou non tolérance du fer par voie orale

61
Q

Quelles sont les modalités de remplacement du fer per os ?

A
  • remplacement par sulfate ou gluconate ferreux
  • équivalent de 60-100 mg de fer élémentaire (300 mg de sulfate ou de fumarate)
  • une fois tous les deux jours serait le plus efficace avec le moins d’effets secondaires
62
Q

Après le début du traitement d’une anémie ferriprive (gestion de la cause, supplémentation en fer), au bout de combien de temps observe t-on des améliorations?

A
  • 7 à 10 jours : pic de réticulocytose
  • 3 semaines de traitement : hémoglobine doit avoir augmenté d’un minimum de 20g/L
  • correction anémie et VGM : 6-8 semaines
63
Q

Quel est le rôle de la B12 en intracellulaire ?

A
  • régénération de la forme active des folates intracellulaires
    –> indispensables à la synthèse de la thymidine et de l’ADN, donc à la multiplication cellulaire
64
Q

Comment qualifie t-on l’aspect immature du noyau en cas de déficit en vitamine B12?

A

Mégaloblastique

65
Q

Dans quels aliments trouve t-on de la B12 ?

A

Viandes et produits laitiers

66
Q

Chez quelles personnes ne peut on pas éliminer d’emblée l’insuffisance d’apport alimentaire pour une déficience en B12?

A

Les végétariens stricts

67
Q

Où est absorbé la vitamine B12?

A

portion distale de l’iléon

68
Q

La maladie de Biermer, la gastrite atrophique, l’usage prolongé d’IPP, ou une chirurgie bariatrique sont toutes des causes de malabsorption de ____

A

Vitamine B12

69
Q

Quels sont les signes cliniques d’une déficience en B12?

A
  • Système hématopoïétique (anémie, ictère, splénomégalie)
  • Système digestif (glossite, diarrhée, malaise digestif)
  • Système nerveux (atteintes cordons post, pyramidaux, neuropathies périphériques, fonctions mentales supérieures)
  • Système immunitaire (si maladie Biermer manifestations d’auto anticorps)
70
Q

Quels sont les critères diagnostics de la maladie de Biermer?

A
  • Anémie macrocytaire non-régénérative ± pancytopénie;
  • Présence d’une mégaloblastose à la ponction de moelle;
  • Vitamine B12 sérique diminuée en présence de folates sériques normaux
  • Recherche positive d’anticorps anti facteur intrinsèque humain dans le sérum
  • Taux sériques augmentés d’acide méthylmalonique et d’homocystéine totale dans le sérum
  • Présence de symptômes et signes neurologiques peut être observée
71
Q

V/F: la mesure de la concentration sérique de la vitamine B12 est peu spécifique

A

Vrai

72
Q

V/F : une déficience en B12 va causer une baisse des concentrations sériques de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéine

A

Faux, une hausse.
La B12 sert de cofacteur dans leur métabolisme. Une absence de B12 va augmenter leur concentration en amont de la réaction qui ne peut avoir lieu

73
Q

Dans la prise en charge d’une déficience en B12, la première étape est de traiter la malabsorption. Comment traiter la maladie de Biermer?

A

Pour l’instant, aucun traitement capable de rétablir la sécrétion de facteur intrinsèque par l’estomac

74
Q

Quelles sont les modalités de repletion de la vitamine B12?

A
  • IM ou SC 100 microgrammes par jour pour les premiers 10 jours puis 1000 microgrammes par mois ensuite tant que dure la malabsorption (à vie pour Biermer)
  • ou 1000 μg BID PO
75
Q

Quelle est normalement le délai pour une correction complete d’anémie par déficience en B12, après avoir commencé le traitement?

A

6 semaines

76
Q

Quel est l’organe qui stock l’acide folique ?

A

Le foie

77
Q

V/f : une déficience en folate donne un défaut de maturation nucléaire (mégalobastose) comme une déficience en B12

A

Vrai

78
Q

V/F: le mécanisme de déficience en folate est le même que la déficience en B12

A

Faux, déficience en folate = ++ apports insuffisants, déficience en B12 = ++ malabsorption

79
Q

V/F: le dosage des folates est effectué de routine en investigation d’anémie macrocytaire

A

Faux, très rare donc plus fait

80
Q

V/F: les manifestations neurologiques trouvées en carence de B12 ne sont jamais retrouvées en carence de folates

A

Vrai

81
Q

Quelles sont les étiologies principales de carences en folate?

A
  • apports insuffisants (très rare) : USI, éthylisme chronique, personnes âgées
  • besoins physiologiques accrus : grossesse, hémolyse chronique, dermatose, cancers
  • malabsorption par intestin grêle
  • médicaments (méthotrexate, anticonvulsants, anovulants)
82
Q

Pourquoi les concentrations sériques de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéine sont utiles pour différencier une carence en B12 ou en folate?

A

Les deux augmentent en carence de B12 mais seulement la concentration de l’homocystéine augmente en carence de folate

83
Q

Comment est la réticulocytose dans une anémie par raccourcissement de la survie érythrocytaire ?

A

élevée avec index de production érythrocytaire supérieur à 100 x10^9/l

84
Q

V/F: généralement une anémie par survie raccourcie est normocytaire et normochrome, mais elle peut être aussi macrocytaire

A

vrai, car présence possible de réticulocytes immatures (plus gros)

85
Q

Que peut on observer au frottis sanguin d’une anémie par survie raccourcie ?

A
  • sphérocytes
  • schistocytes
  • polychromatophilie
86
Q

Lors d’une anémie par hémolyse périphérique, que va t-on observer dans le sérum pour :
- bilirubine non conjuguée
- haptoglobine
- LDH

A
  • élévation bilirubine non conjuguée
  • baisse haptoglobine
  • augmentation LDH
87
Q

V/F : le taux d’hémoglobine peut renseigner sur la perte sanguine lors d’une hémorragie aigue

A

Faux, sa concentration peut rester normale même si la quantité absolue a diminuée de beaucoup. Cette mesure redevient utile plusieurs heures apres

88
Q

Quel est le premier traitement en cas d’hémorragie? Ensuite?

A

1) Prévenir l’état de choc : infusion rapide de soluté salin isotonique (0.9%) pour maintenir le volume sanguin et prévenir l’état de choc
2) Perte estimée de globules rouges doit être rapidement compensée par l’administration parallèle de concentrés (culots) érythrocytaires
3) Une fois l’hémorragie arrêtée et le taux d’hémoglobine stabilisé –> administrer sel ferreux PO

89
Q

Quels sont les trois facteurs principaux qui déterminent la déformabilité d’un érythrocyte normal? Que va t-il se passer si une de ces composantes est atteinte ?

A

1) forme de disque biconcave
2) flexibilité de membrane
3) fluidité de son contenu en hémoglobine

Si un de ces paramètres est atteint (pathologie par ex.) cellule devient rigide et va être incapable de franchir le filtre splénique

90
Q

L’hémolyse extravasculaire se produit au sein du système ________et dans la moelle

A

réticulo-endothélial

–> c’est la rate qui retire précocemment les globules rouges

91
Q

Le débit important du sang sur la valve mitrale d’un patient fragmente ses globules rouges. De quel type d’hémolyse s’agit il ?

A

Hémolyse intravasculaire

92
Q

Dans quel type d’hémolyse peut on avoir une hémoglobinurie ou une hémosidérinurie ?

A

Hémolyse intravasculaire si la quantité d’hémoglobine libérée dépasse la capacité de liaison de l’haptoglobine

93
Q

V/F: c’est principalement la bilirubine conjuguée qui va augmenter dans une hémolyse intravasculaire

A

Faux, principalement la non conjuguée, la conjuguée reste + - normale

94
Q

Qu’est ce qu’une hémolyse auto immune ?
Quel test permet de facilement le détecter?

A
  • Fixation anormale d’immunoglobulines ou de complément à la surface des globules rouges
  • test de coombs
95
Q

Quel est le type d’anémie hémolytique allo immune la plus fréquente ? Expliquer

A

= maladie hémolytique du nouveau né. C’est une incompatibilité entre le groupe sanguin de la mère et celui de son enfant. À cause d’une sensibilisation préalable, bris placentaire pendant la grossesse ou accouchement antérieur, la mère fabrique des anticorps anti érythrocytaires.

Symptomes quelques heures après la naissance : ictère, hépatosplénomégalie, anémie hémolytique
Risque principal : kernictère pouvant entraîner des lésions cérébrales irréversibles

Traitement :
1) prévention : administrer chez toute femme enceinte de groupe Rh négatif globuline immune anti-D (WinRho)
2) traitement de l’anémie hémolytique à la naissance : contrôler hyperbilirubinémie (photothérapie)

96
Q

Une hémolyse auto immune accompagne généralement une autre maladie. Lesquelles sont les plus fréquentes?

A
  • Infections virales ou parasitaires, comme la mononucléose infectieuse, le SIDA et la pneumonie à mycoplasme
  • Les collagénoses (lupus érythémateux, sclérodermie, entérite régionale)
  • Les maladies malignes du système lymphoïde (leucémie lymphoïde chronique, lymphomes non hodgkiniens)
97
Q

Quel est le traitement des anémies hémolytiques auto-immunes?

A
  • traitement maladie causale si c’est possible
  • corticostéroïdes PO (pour ralentir l’activité érythrophagocytaire du système réticulo-endothélial)
  • splénectomie
  • immunosuppresseurs
98
Q

Pour une hémolyse non immune, le test de Coombs est _____

A

Négatif

99
Q

Citer des mécanismes pouvant être à l’origine d’une anémie par hémolyse non immune

A
  • hypersplénisme (cirrhose par ex.)
  • fragmentation érythrocytaire (anévrismes, prothèses cardiaques, maladies des petits vaisseaux)
  • agents physiques qui vont modifier la déformabilité des GR (chaleur dans l’anémie chez les grands brûlés, diminution importante de l’osmalité du plasma)
  • agents chimiques
100
Q

Comment appelle t-on les fragments érythrocytaires pouvant être vus au microscope?

A

Schistocytes

101
Q

Quels médicaments peuvent causer de l’hémolyse ?

A

Réactions immunitaires:
- pénicilline à haute dose peut se lier aux GR (formations d’haptène) et être reconnu comme un corps étranger –> élimination par le foie (test coombs positif)
- quinidine : peut causer production d’ac contre elle, les anticorps vont causer des complexes immuns autour du médicament, qui vont aller se déposer sur les GR –> élimination par le foie (Coombs positif)
- l’alpha-méthyl-DOPA ou la procaïnamide peuvent induire production d’anticorps anti erythrocytes (coombs positif)

Réactions oxydative :
-dapsone, la salazopyrine et les dérivés sulfamidés causent oxydation irréversible de l’hémoglobine –> va former des corps de heinz –> altération déformabilité cellule

102
Q

V/f: la splenectomie est un traitement des anémies hémolytiques

A

Oui
Élimine la fonction de filtration des érythrocytes et donc limite la destruction des érythrocytes

103
Q

Quel est le type de bactéries les plus à risque de causer des infections fulminantes chez les splénectomisés ?

A

Les bactéries encapsulées

104
Q

Que va t-on observer sur le frottis sanguin d’un patient splenectomisé?

A
  • cellules en cible
  • acanthocytes (érythrocytes d’apparence épineuse)
  • schistocytes (fragments de GR)
  • corps de howell joly à l’intérieur d’hématies (restants nucléaires dans des hématies donc anormales qui auraient dû être éliminés par la rate)
  • leucocytes circulants plus nombreux
  • monocytose
  • thrombocytose
105
Q

Où se fait l’absorption de :
- vitamine B12
- acide folique
- fer

A

B12 : ileon terminal
acide folique : jéjunum proximal
fer : duodeum et jejunum terminal

106
Q
A

MED-1222 Système hématopoïétique Examen 1 (8 decks)

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