Anemias Hipoproliferativas Flashcards

Question

Cinética de Ferro ou Perfil de Ferro na Anemia Ferropriva (Laboratorial)

Answer 1

1. Ferritina ↓: <30 (N: 30-100) é o teste indicador de def. de Ferro e o 1º a cair* 2. TIBC ↑: é capacidade de ligação de ferro e varia junto com transferrina, é somatório de ferro sérico e a capacidade latente de fixação de ferro (N:250-300) 2. 1. Transferrina ↑: produção no fígado e difícil de avaliar 3. Ferro Sérico ↓: <30 (N:60-150) 3. 1. Saturação de Transferrina ↓: <10% (N: 30-40%) é a "massa de Fe" que compõe da transferrina 4. Protoporfirina e TRP (proteína receptora de transferrina)

Answer 2

1. Defeitos de absorção: gastrectomia/bypass, doença celíaca 2. Gestação 3. Hipermenorreia 4. Hemodiálise, exames frequentes e doaão de sangue 5. Vermes: Ancislostoma duodenalis, Necatur, Trichuris 6. Sangramento crônico (CA, dç péptica ulcerosa, câncer de cólon) 7. Raras: hematúria crônica, hemossiderose pulmonar idiopática, hemoglobinúria paroxística noturna e e do machador

Answer 3

1. Anemia Normocítica e Normocrômica (inicialmente por puca produção reticulocitária) 2. Anemia Microcítica e Hipocrómica* 3. Aumento de RDW (>2%) 4. Aumento de plaquetas: trombocitose (precursor comum que tenta aumentar) 5. Hematoscopia: microcitose, anisocitose, hiprocromia, anisopoiquilocitose* (forma de charuto) 6. Biópsia: azul de Prússia 7. Todo homem com >50 anos e com anemia ferropriva deve ser submetido a uma colonoscopia, mesmo se EDA mostra dç péptica ou se hemorroida

Answer 4

1. Quando aumenta: hemocromatose, talassemia, hepatite aguda viral, ACO c/ progesterona 2. Reduz: An. ferropriva, Dç Crônica, Sd Nefrótica

Answer 5

1. Aumentada: ingestão excessiva de ferro, hemocromatose, anemia de doença crônica 2. Redução: anemia ferropriva

Answer 6

1. Aumenta: hemocromatose, talassemia, ACO c/ progesterona, ingestão excessiva de ferro 2. Reduz: anemia ferropriva, anemia de doença crônica, síndrome urêmica

Answer 7

1. Aumenta: deficiência de ferro, gestação, ACO c/ progesterona 2. Reduz: anemia de doença crônica e hemocromatose, sd nefrótica, hipertireoidismo, desnutrição

Answer 8

1. Causa mais comum de anemia em crianças 2. RN PIG: menor estoque de ferro e maior velocidade de crescimento 3. Entre 3-24 meses: pico de crescimento, esgota estoque do nascimento, desmame s/ suplemento de ferro e s/ fórmulas 4. Uso de leite de vaca: sangue oculto nas fezes 30% 5. Ancilostomídeos, tricocefalíase 6. Prematuridade e desmame precoce

Answer 9

1. Peversão do apetite (pagofagia), esplenomegalia 2. Palidez, sopro sistólico de hiperfluxo, fraqueza 3. Carencial: glossite (ardência e língua despapilada), queilite angular 4. Coiloníquia (unha em colher) 5. Disfagia: formação de memb. fibrosa no esôfago (Sd. de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly) 6. Aumenta incidência de infecção 7. Anorexia e irritabilidade

Answer 10

1. Ferro sérico: eleva-se imediatamente após reposição 2. Ferritina: só após 1 mês se via parenteral (deve ser suspensa 1 sem antes de dosar) 3. RESPOSTA ao tto: aumento de reticulócitos (pico em 7-10 dias) 4. NORMALIZA o Hb e Ht: 2 meses 5. DURAÇÃO do tto: 6-12 meses após normalizar Ht ou até ferritina > 15-50 ng/ml 5. 1. Em cças: 3-4 meses p/ reposição ou 2 meses até normalizar Hb

Answer 11

1. Aspirado/biópsia de medula óssea e coloração para ferro com corante azul da Prússia 2. Achado que confirma seu diagnóstico: AUSÊNCIA de ferro nos macrófagos e eritroblastos da medula

Answer 12

1. Terapia dietética não tem valor na correção da anemia devido baixa biodisponibilidade do Fe nos alimentos 2. É necessário 60 mg de Fe elementar para adultos 3. Sulfato Ferroso = a 20% de Fe elementar o 4. Adultos: 120 a 200 mg de Fe elementar (ou 300 mg de sulfato ferroso) 3-4x/dia 5. Crianças: 5mg/kg/dia de Fe elementar (3-6 mg/kg/d de sulfato ferroso) dividido em 3 tomadas

Answer 13

1. Absorção de sulfato ferror é melhora com estômago vazio, 1-2 h antes das refeições e associado à vitamina C ou suco de laranja 2. Se tomado junto com refeições evita efeitos colaterais: náusea, vômito, dor epigástrica, diarreia (junto c/ refeições só se intolerância) 3. Absorção reduzida em pH alcalino 4. Tratamento dura de 6-12 meses em adultos em cças de 3-4 meses para terapia de reposião ou 2 meses para normalizar Hb 5. Falha tto: sg crônico, dç celíaca, dx errado, multifatorial e má adesão

Answer 14

1. Sd de má absorção duodenal (dç celíaca), intolerância oral, refratária à VO, necessidade de reposição imediata (diálise e IRC) 2. IV ou IM (manchar a pele na técnica em Z por anos) 3. Ferro-dextrano: principal risco é de dv

Answer 15

1. Associada à doenças com componente INFLAMATÓRIO 2. Infecção (TB, HIV, DIP, ), inflamatórias (AR,LES, sarcoidose) ou Neoplasias por >20-60 dias 3. Principal etiologia em pctes internados 4. Tratamento se baseia em tratar dç de base e em casos graves com eritropoetina recombinante + Fe parenteral

Answer 16

1. Doença inflamatória → ↑ Citocinas ativadas por macrófagos (IL-1, IL-6***, TNF-a e IFN-gama) agem no fígado → ↑ Hepcidina → "Aprisionamento" do ferro em seus locais de depósito (principal), ↓ absorção intestinal e inibição da síntese de ferroportina (permite entrar ferro nos enterócitos) → HIPOFERREMIA 2. Outros: ↓ vida hemácias p/ 80 dias, ↓ renal de eritropoetina, ↓ respota dos precursores eritroides à eritropoetina 3. IL-1 sintetiza lactoferrina (= transferrina) mas mais ávida por Fe e não o libera para MO

Answer 17

1. Doença de base (↑ VHS + anemia sem Ht baixo) 2. Anemia Normocítica e Normocrômica OU Microcítica-Hipocrômica 3. Fe sérico ↓: <50 4. Saturação de transferrina ↓ 5. TIBC e transferrina ↓ ou normal 6. Ferritina: ↑ ou normal (> 50-500) 7. Protoporfirina levemente ↑ e TRP ↓

Answer 18

1. Principal causa de Anemia Micro/Hipo: An. Ferropriva 2. Principal causa de Anemia Normo/Normo: An. Ferropriva 3. Segunda principal causa de anemia Micro/hipo se microcitose <73 fl: An. de Dç Crônica 4. Segunda principal causa de anemia N/N: An. Dç Crônica 5. Principal causal de anemia em pacientes hospitalizados: An. Dç Crônica

Answer 19

1. TFG abaixo de 30-40 ml/min ou Cr>2 2. Deficiência de produção de eritropoetina pelo parênquima renal 3. Toxinas urêmicas (poliamina espermina) que inibe eritropoiese medular 4. Alterações enzimáticas, eletrólicas e de memb. hemácias c/ vida média reduzida p/ 60-70 dias 5. PTH inibe eritropoiese e promove mielofibrose

Answer 20

1. Anemia normocítica e normocrômica 2. Anemia c/ gravidade proporcional ao dano renal 3. Equinócitos (hemácias crenadas) 4. TTO: manter Hb entre 10-12 (não passar 12 pelo risco CV de tromboembólicos) 4. 1. Eritropoetina recombinante: risco de HAS e aplasia eritroide pura 4. 2. Reposição de Ferro se: sat. transferrina ≤20% ou ferritina ≤100ng/ml ou ≤200 (em diálise) 4. 3. Ác. Fólico 1mg/d 4. 4. Intoxição por alumínio da água para hemodiálise pode causar An. microcítica refratária: quelante desferroxamina

Answer 21

1. Hemodiluição* 2. ↓ vida das hemácias para 20-30 dias (hiperesplenismo, alt. metabolismo eritrocitário e alt. da composição memb.) 3. ↓ resp. eritropoiética: ação alcoolismo, an. carenciais e sg crônico 4. Sd. Zieve: an. hemolítica aguda autolimitada por etilistas crônicos c/ esplenomegalia, icterícia e hiperlipidemia 5. An. hemolítica com acantócitos

Answer 22

1. Anemia normocítica ou MACROcítica (30-50%) 2. Macrocítos finos 3. Hemácias em avlo 4. Acantócitos

Answer 23

1. Leucoeritroblastose (mielócito, metamielócito e bastões jovem "expulso" da MO muito ocupada) 2. Hemácias em lágrima (dacriócitos) 3. Causas: Neoplasias malignas hematológicas e metastáticas, TB miliar, micoses profundas, LES (mielofibrose), sarcoidose, osteoporose, Dç de Gaucher

Answer 24

1. Bloqueio na síntese do DNA, com divisão celular lenta c/ crescimento citoplasmático 2. Assincronia da maturação do núcleo em relação citoplasma 3. Alteração no corpo todo principalmente MO e mucosa TGI que necessitam de renovação rápida 4. Carência de Vit B12 (cianocobalamina) e/ou ácido fólico (folato) e aumento de homocisteína 5. Medicamentos que influenciam na síntese de DNA: quimioterápicos/ imunossupressores, MTX*** e anticonvulsivantes

Answer 25

1. Deficiência de Vit B12 ou ácido fólico: ↓ precursores da síntese de DNA e ↑ Homocisteína (não é convertida pela vit B12 em metionina) 2. Anemia (possível pancitopenia): MACROCÍTICA 3. Neutrófilos HIPERSEGMENTADOS (≥ 5 núcleos): patognomônico*** 4. Destrói precursor da hemácia: LEMBRA hemólise (↑ LDH, BI 5. Megaloblastose: alteração no núcleo dos precursores eritroides na MO

Answer 26

1. Fonte de vegetais verdes* 2. Absorção pelo duodeno e jejuno proximal (= do Fe) → forma inativa de ác. fólico (MHTF) → Vit 12 retira grupamento metil → forma ativa (THF) 3. Reservatório de folato é o fígado (pouca duração), é secretado pela bile, reabsorvido pelo jejuno (ciclo êntero-hepático) e excretado pela urina.

Answer 27

1. Má nutrição: alcoolismo 2. ↑ necessidade: gestantes, hemodiálise, anemia hemolítica crônica 3. ↓ absorção: dç celíaca, espru tropical, fenitoína (anticonvulsivantes e sulfassalazina) e barbitúricos 4. ↓ regeneração: Metotrexato*, pirimetamina, trimetoprim

Answer 28

1. Origem animal (carne, ovos e laticínios), apenas vem da dieta (não sintetizada pelo corpo) 2. Reserva no fígado, estoque duradouro (10-15 anos) 3. Deficiência de B12 impede a formação ativa de folato devido falta de conversão da homocisteína em metionina sintase 4. Hiper-homocisteína é lesiva ao endotélio aumentando risco de aterosclerose

Answer 29

Dieta → acidez no Estômago (cél. parietais) liberam Vitamina B12 → se liga ao ligante R (saliva e mucosa) → ação das enzimas pancreática no Duodeno libera ligante R → Vit B12 se junta ao Fator Intrínseco (produzida pelas cél. parietais gástricas) → íleo distal reconhece FI e absorve B12 → transportada no interior da mucosa pela transcobalamina I e III após a II ser degradada

Answer 30

1. Depende da falta de Vit B12 2. Não converte metilmalonil Coa em succinil CoA 2. 1. Aumenta nível de metilmalonil CoA → síntese de ácidos graxos não fisiológicos → lipídios neuronais (toxicidade neural) 3. Metionina quando não formada → diminuição de fosfolipídeos colina → bainha de mielina

Answer 31

1. Mais comum: ANEMIA PERNICIOSA 2. Vegetariano Estrito e ingesta inadequada 3. Gastrecotmia, acloridria 4. Pancreatite Crônica 5. Dça Ileal: Dç Crohn, TB, 5. Diphylobothrum latium (verm/ parasita presente no feixe cru) 6. Má absorção no íleo induzida por Metformina

Answer 32

1. Vit B12: ANEMIA PERNICIOSA (anti-celulas parietais e FI) | 2. Folato: ALCOOLISMO

Answer 33

1. Palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade 2. Sensação dolorosa na língua 3. Glossite + queilite angular + DIARREIA 4. Neurológicos: parestesia em extremidades (polineuropatia), ↓ sensib. profunda (proprioceptiva e vibratória - cordão posterior) 4. 1. Sinal de Babinski, Romberg, hiper-reflexia profunda, fraqueza, espasticidade em mmii, desequilíbrio, marcha atáxica 4. 2. Déficit cognitivo, demência, ↓ memória e psicoses 4. 3. Tratamento deve ser iniciado nos 1os 6 meses desses sintomas, se tardio pode ter resposta parcial ou ausente, mas deve ser dado para evitar progressão

Answer 34

1. Autoanticorpos que atacam células gástricas parietais ↓ produção de ácido, pepsia e FI 2. Hipocloridria e atrofia do estômago com anemia megaloblástica (causa mais comum dessa) 3. Mais em mulheres brancas entre 45-65 anos 4. Fator de risco para Adenocarcinoma gástrico 5. Anticélulas parietais (90%) e anti-fator intríseco (60%) 6. Associada a outras doenças autoimunes: Hashimoto, vitiligo, Dç Addison, Dç de Grave, hipoparatireoidismo 7. Deve ser rastreado se anemia por deficiência de B12*** com anticorpos.

Answer 35

1. VCM > 110-120 (megaloblastose) 2. Sg periférico: neutrófilos plurissegmentados (patognomonico)***, anisocitose, macro-ovalócitos 3. Manifestação TGI ou SNC 4. Leucopenia, trombocitopenia (pancitopenia) 4. 1. Elevação LDH e BI (eritropoiese ineficaz) 5. Ácido metilmaônico está elevado SÓ na deficiência de cobalamina (Vit B12) 6. Homocisteína está elevada na deficiência de cobalamina e folato 7. MO: hipercelular 8. ↓ vit B12 (<200) E/OU folato (<2), def. B12 pode aumentar folato

Answer 36

1. Deficiêncai de Vit B12: preferir via parenteral cianocobalamina ou hidroxicobalamina IM 1000ug, 1x/d por 7 dias, 1x/sem por 4 sem e dose mensal resto da vida 1. 1. Fazer rastreio para anemia perniciosa com anticorpos e se + acompanhar com EDA pelo risco de CA 2. Def. Folato: 1-5 mg/dia VO com melhora da dieta 2. 1. Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12 (melhora anemia mas não quadro neurológico)

Answer 37

1. Acompanhamento pelo: Pico de reticulócitos em 5-7 dias 2. Anemia melhora em 2 meses 3. Ác. metilmalônico e homocisteína: 5-10 dias 4. PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DO TTO: HIPOCALEMIA (K+) devido multiplicação exagerada de células (tira do sangue e fica nas células intracelular) e deve ser monitorado no incio do tto. 5. Pode reter Na e descompensar um cardiopata 6. Congestão volêmica

Answer 38

1. É feito com B12 em BAIXAS DOSES (10 ug/d IM), se altas doses pode corrigir parcialmente o folato 2. Se não tiver resposta a carência deve ser por folato e ser feito prova terapêutica com esse em seguida para ver se não possui dupla deficiência (25%) 3. Nunca inciar com Folato pelo risco irreversível neurológico

Answer 39

1. Em todos vegetariano em baixa dose (5-10ug/d) 2. RN e lactentes filhos de mães com deficiência em cobalamina 3. Pacientes com disabsorção crônica de Vit B12 (gastrectomizados, anemia perniciosa, acloridria, insuf pancreatica) com dose maiores 2.000ug/d 4. Reposição de ácido fólico é recomendado em gestantes (400ug/d) e mulheres em idade reprodutiva que usa anticonvulsivante (4g/d), em uso de MTX, pirimetamina ou trimetopim 1mg/d e c/ hemólise crônica e dçs mieloproliferativas 1mg/

Answer 40

1. Deficiência de protoporfirina (essencial para se ligar ao ferro e forma HEME) 2. Depósito de ferro nas mitocôndrias dos eritroblastos com sideroblastos em anel (pois não se liga à protoporfirina) 2. 1. O Fe acumulado é lesivo ao eritroblasto levando à destruição medular: Eritropoiese ineficaz 3. Hemocromatose eritropoiética: sobrecarga corporal de ferro

Answer 41

1. Anemia Megaloblástica 2. Anemia Sideroblástica 3. Talassemias

Answer 42

1. Herditária: herança ligada ao X, autossômica dominante e Congênita (Sd de Pearson) 1. 1. Mais em homens 2. Adquirida (mais comum): idiopática pura, mielodisplasia/proliferativa e quimioterapia, ALCOOLISMO, Deficiência de B6 (piridoxidina), aumento de Chumbo, isoniazida, pirazinamida e cloranfenicol

Answer 43

1. Dimorfismo eritrocitário com RDW ↑ 2. Anemia hipocrômica e microcítica (herdade) ou macrocítica (adquirida) 3. Ferro sérico ↑ 4. Ferritina ↑ 5. Sat. de tranferrina ↑ 6. TIBC normal 7. Sangue periférico (hematoscopia): CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER (precipitados de ferro)

Answer 44

1. Aspirado de Medula Óssea (mielograma): Sideroblasto em anel (>15%)

Answer 45

1. Hereditária: Piridoxidina B6 2. Adquirida: difícil tratamento, resposta aos androgênios, hemotransfusão e Eritropoetina recombinante 3. Redução do risco de HEMOCROMATOSE: 3. 1. Se ferritina sérica >500ng/ml e Hb>9 fazer flebotomia repetida 3. 2. Se casos graves c/ anemia <9 quelante de ferro: Desferroxamina parenteral 40mg/kg/d 4. Contraindicado esplenectomia pelo risco tromboembólico alto

Answer 46

1. Surgimento de PANCITOPENIA associada a uma biópsia de MO acelular ou hipocelular (<30% ocupado por cel. hematopoiéticas e o restante células adiposa/amarela) 2. Causa mais comum de pancitopenia (redução de hemácias, leucócitos e plaquetas) 3. Maior pico entre a 2ª e 3ª décadas de vida e o segundo pico em idosos 4. Maior incidência em asiáticos 5. FR: baixa renda e contato com sulfonamida

Answer 47

1. Adquirida: idiopática (50%), radiação ionizante, benzeno*, Cloranfenicol*, quimioterapicos citotóxicos, hepatite viral aguda, vírus Epstein-Barr, HIV, reação transfusional, hemoglobinúria Paroxística Noturna 2. Hereditária: Síndrome de Fanconi e Disceratose congenita

Answer 48

1. Lesão da célula-tronco: injúria tipo 1 (idiopática, Fanconi, radiação, benzeno, cloranfenicol) 2. Progenitores mais tardios que já teve algum grau de maturação: injúria tipo 2 (infecção viral) 3. Ambos natureza autoimune, dependente de linfócitos T ricos em INF-gama (apoptose de células progenitoras)

Answer 49

1. Instabilidade genômica, DNA suscetível a quebras e translocações 2. Anemia aplásica aos 7 anos de idade + baixa estatura (nanismo) + manchas café com leite 3. polegares anômalos, anomalias renais, microcefalia, retardo mental. 4. Maior risco de CA (cabeça, pescoço e leucemia) 5. TTO: transplante de cél. tronco

Answer 50

1. Tríade: ASTENIA + HEMORRAGIA + FEBRE 2. Sangramento pela plaquetopenia, gengival, epistaxe 3. Febre devido neutropenia (Pseudomonas, Candida, Aspergillus, S. aureus) 4. Palidez cutâneo-mucosa, petéquias na pele ou conjuntivas, equimoses.

Answer 51

1. Anemia Normocítica ou macrocítica (VCM<115) 2. Plaquetopenia 3. Predomínio de linfócitos e queda de neutrófilos (<1000) 4. Confirmação dx: biópsia de MO* com <30% celulas vermelhas

Answer 52

1. 10% tem evolução favorável 2. Muito Grave quando neutropenia <200/mm3 3. Transplante de células-tronco (<40 anos com HLA compatível: e suspensão do causador 4. Suporte: transfusão se muito grave e tratar sd neutropênica febril 5. Imunossupressão: globulina antitimócito (ATG) + ciclosporina

Answer 53

1. Apenas série eritrocítica está depletada 2. Infecção pelo parvovírus B19 geralmente com curso autolimitado 3. Crise aplásica: queda súbita do Ht + reticulocitopenia**** 4. Outros: Timoma, LES, Sd. Diamond-Blackfan, anticorpos antieritropoetina

Answer 54

1. Distúrbio autossômico recessivo 2. Tríade: baixa estatura + Insuf. pancreática + neutropenia 3. Risco de evoluir: anemia aplásica, mielodisplais ou LMA 4. TTO: G-CSF ou transplante

Answer 55

1. Dç 1ª da MO: anemia aplásica, disceratose congênita, mielodisplaisas, mieloma múltiplo, hemoglobinúria paroxística noturna, mielofibrose 2. Aplasia 2ª a dç sistêmicas: ocupação medula/mieloftísica (linfomas,sarcoidose), an. megaloblásticas, LES, hiperesplenismo, HIV.

Answer 56

1. Redução dos estoques de ferritina 2. Diminuição do ferro sérico 3. Anemia ferropriva

Answer 57

1. Indicada se Hb < 7g/dl