Anemia ferropriva Flashcards
Qual a anemia mais comum do mundo?
ANEMIA FERROPRIVA É A MAIS PREVALENTE DAS ANEMIAS!
É a anemia mais comum que existe em qualquer lugar do mundo!
Quais as fontes de ferro?
Fontes animais e vegetais
Fonte animal=melhor absorção de ferro ( ferro heme)
Como ocorre o ciclo do ferro?
CICLO DO FERRO:
Para entender a parte de laboratório de uma anemia ferropriva, tem que entender o ciclo do ferro!
ABSORVIDO EM INTESTINO DELGADO PROXIMAL (DUODENO INTEIRO E INÍCIO
DO JEJUNO) - SE LIGA À TRANSFERRINA NO SANGUE E PODE SEGUIR 3 CAMINHOS:
(1) VAI ATÉ A MO PARA FORMAR HEMOGLOBINA
(2) É ESTOCADO EM FERRITINA EM MO/FÍGADO
(3) O FERRO QUE ESTÁ NA HEMÁCIA QUE SOFRE HEMOCATERESE SE LIGA
NOVAMENTE À UMA TRANSFERRINA.
Podemos obter o ferro da nossa dieta! Existem vários alimentos ricos em ferro… De acordo com a nossa necessidade, há absorção. Se não houver necessidade, não há. O local do TGI onde o ferro é absorvido é a porção inicial do intestino delgado (duodeno inteiro e início do jejuno).
E o ferro é um que não “anda sozinho”… Ele sempre anda acoplado a uma proteína. Essa proteína é a transferrina! Então, da feita que há a absorção, esse ferro se liga à transferrina. A transferrina
transporta o ferro pelo corpo todo! E perceba: quem produz a transferrina é o fígado! Se precisar de transferrina, o fígado fabrica mais. Se não precisar, o fígado reduz essa síntese!
Ao circular no corpo acoplado na transferrina, o ferro vai chegar até à MO para ser colocado no grupamento heme e gerar a hemoglobina, que será colocada nos
precursores das hemácias. Todo o ferro que sobra é guardado em um estoque de ferro! E chamamos esse estoque de ferritina, que está presente na MO, no fígado,
no sangue… A ferritina representa o nosso estoque corporal de ferro! A imensa maioria do ferro do nosso corpo se encontra nas hemácias (70% de todo o ferro
corporal). Só que a hemácia não é eterna… Ela dura 120 dias! Depois que ocorre a hemocaterese, a hemácia, que é formada por heme + globina, é destruída. O grupamento heme, por sua vez, vai se desfazer em ferro e protoporfirina. A protoporfirina vai ser metabolizada em bilirrubina indireta! E o ferro? Então, uma vez que o ferro entra no nosso corpo, ele não sai mais (pelo menos em grande quantidade)! Por isso, depois que a hemácia é destruída, o ferro que fica solto
imediatamente se liga à transferrina! E assim o ciclo se reinicia…
Quais as causas da anemia ferropriva?
CAUSAS:
A PRINCIPAL É SANGRAMENTO CRÔNICO!
Então, a princípio, o ferro que entra não sai mais! Pelo menos em grande quantidade… Pode até ocorrer uma perda pequena, por descamação do epitélio intestinal,
mas não em grande quantidade! O que tem que guardar é que o ferro que entra não sai mais! Por isso, qual queria a grande causa de uma anemia ferropriva? Se
não se perde ferro e grande parte (70%) do ferro corporal está nas hemácias, a grande causa que sempre deve ser lembrada em quem tem anemia ferropriva é o
sangramento crônico! É o paciente que perde hemácias diariamente… É um sangramento que pode ser por causa de um CA de cólon, estômago, por causa de uma
mulher com hipermenorreia e tem menstruação excessiva mensalmente… É claro que não é a única causa, mas com certeza é a principal!
*O leite materno já não tem muito ferro, mas pior que ele é o leite de vaca.
Qual a clínica da anemia ferropriva?
CLÍNICA:
Pela SÍNDROME ANÊMICA: PALIDEZ, ANGINA (casos mais graves), CEFALEIA, CANSAÇO, ASTENIA. Presentes em qualquer anemia!
Pela CARÊNCIA NUTRICIONAL: GLOSSITE-ageusia, QUELITE ANGULAR. Presentes em qualquer tipo de carência (ferro, B12, folato, zinco, etc).
Pela CARÊNCIA DE FERRO: PERVERSÃO DO APETITE (PICACISMO), COILONÍQUIA, DISFAGIA (PLUMMER-VINSON).
Glossite é uma língua vermelha e despapilada/lisa. A quelite angular é uma pequena laceração no ângulo da boca. Em relação às manifestações exclusivas da carência de ferro, podemos ter o picacismo. Curiosidade: as perversões de apetite na anemia ferropriva em sua maioria são com “terra e gelo”. A coiloníquia representa uma deformidade da unha, que fica em formato de colher. A síndrome de Plummer-Vinson pode ocorrer quando a pessoa tem uma privação de ferro mais severa, que pode induzir o surgimento de um anel, uma membrana, no esôfago, reduzindo seu lúmen e gerando disfagia. Então, síndrome de Plummer-Vinson = anemia ferropriva + disfagia. Detalhe: a disfagia de PV também pode ser causada por hipotireoidismo grave. Não é patognomônico de anemia ferropriva
Como está a ferritina na anemia ferropriva?
LABORATÓRIO:
(1) ↓FERRITINA (< 30)
Em um primeiro momento que a pessoa perde ferro, ela já fica com anemia? Não! Por quê? Por causa da ferritina! Quando a gente começa a perder ferro,
imediatamente gastamos o que tem no estoque! Então, a primeira coisa que vai alterar no laboratório da anemia ferropriva é a ferritina! Ela é consumida muito
antes da anemia aparecer!
Como vai estar a transferrina/TIBC na anemia ferropriva?
(2) ↑TRANSFERRINA e ↑TIBC (> 360) (TIBC é a forma indireta de avaliar a transferrina e corresponde a ‘2x transferrina’)
Depois, quando o fígado percebe que o estoque está caindo, existe o questionamento: será que o estoque está caindo porque o transporte de ferro está ruim? E
então aumenta a liberação de transferrina, pensando que se otimizar o transporte, poderia melhorar o estoque. Mas o problema não é o transporte… É o estoque!
Porém, não temos por hábito dosar transferrina. E isso ocorre por 2 razões: é caro e complexo. Não costuma cair em prova e ainda é pouco utilizada na prática. O
que fazemos, portanto, é olhar para um outro parâmetro que tem comportamento idêntico ao da transferrina: TIBC! Então, no final das contas, transferrina = TIBC,
que consiste na capacidade total de ligação do ferro. Então, na tentativa (frustrada) de transferir o ferro (inexistente) para a medula óssea, a transferrina (e o TIBC)
aumenta!
Como vai estar o ferro sérico e a saturação de transferrina na anemia ferropriva?
3) ↓FERRO SÉRICO (< 30) e ↓SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA (< 10%)
Numa terceira fase, quando perdemos ferro e tentamos manter o ferro que circulava em valores normais, se gasta o estoque! Só que chega um momento que já
gastou muito do estoque e eu não conseguimos mais manter a mesma quantidade do ferro que circula na transferrina e ferro sérico. Conseguíamos manter o ferro
sérico normal por causa do estoque! E agora o estoque acabou! O ferro sérico é o ferro que é oferecido para a medula! Cai o ferro sérico! Fica muita transferrina,
para pouco ferro! E então vai ocorrer uma redução da saturação de transferrina. É muito ferro pra pouca transferrina!
Obs: saturação de transferrina = ferro/TIBC (normal: 30-40%) forma indireta de avaliar o ferro.
Então, se o ferro está baixo, a saturação está baixa… Se está alto, a saturação está alta!
Ou seja, FERRO E SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA SÃO DIRETAMENTE PROPORCIONAIS!
*ATÉ AQUI AINDA NÃO HOUVE ANEMIA! Repare que até esse momento se falou em anemia, pois até aqui o que estava acontecendo
era o consumo do estoque de ferritina e através disso se conseguia manter a oferta de ferro para o sangue, e a oferta de ferro para medula óssea. Mas agora que houve redução do ferro sérico, essa adaptação vai deixar de existir, e quando realmente cair o ferro sérico, cair o ferro que era ofertado para a MO, é a partir de agora, na quarta fase, somente, que se passa a observar uma anemia!
Como a anemia ferropriva se apresenta em um primeiro momento-paramêtros laboratoriais?
(4) ANEMIA
1º MOMENTO: NORMOCÍTICA/NORMOCRÔMICA. 2º MOMENTO: MICROCÍTICA/HIPOCRÔMICA
Num primeiro momento, como o ferro está acabando, a MO opta por priorizar a QUALIDADE das hemácias em detrimento da quantidade! Então, inicialmente, serão
geradas menos hemácias, mas hemácias que ainda tem quantidade normal de ferro!’ É por isso que no seu início uma anemia ferropriva será normo/normo! São
hemácias em quantidade reduzida, mas ainda normais! Agora… Quando o paciente continua a perder ferro, não tem mais como se adaptar… Não dá mais nem para
priorizar a qualidade das hemácias! E aí chega o momento que aparece a característica clássica de uma anemia ferropriva, que é a microcitose e hipocromia!
(5) ↑RDW (ANISOCITOSE) ou (ANISOPOIQUILOCITOSE)
Quando a anemia ferropriva está saindo de normo/normo e está indo para ser micro/hipo, se fotografarmos o sangue periférico, vamos enxergar algumas hemácias
ainda normais, outra “pequenininhas”. Percebe-se uma grande variedade no tamanho delas! O paciente tem uma elevação do RDW! Alto índice de anisocitose!
(6) ↑PLAQUETAS (TROMBOCITOSE)
Lembre que as hemácias e as plaquetas derivam de um progenitor comum a elas duas! Então, a pessoa pode ter uma anemia ferropriva e o corpo, na tentativa de
compensar essa anemia, tenta aumentar o número de hemácias! Só que isso não vai ocorrer com sucesso, porque não tem ferro! O problema é que, por tabela, uma
quantidade maior de plaquetas também é gerada! Anemia ferropriva pode cursar com trombocitose! Isso é muito importante em prova
Como se fazer o diagnóstico da anemia ferropriva?
Qual o tratamento da anemia ferropriva?
TRATAMENTO:
1ª ETAPA INVESTIGAR A CAUSA:
Anemia ferropriva não é uma doença em si! A anemia ferropriva é um sinal de que o paciente é portador de uma doença mais grave. É indicativo de alguma doença!
Então, tratar a anemia ferropriva não é só dar ferro, como muita gente faz! O que gerou essa anemia? Pode ser um CA de cólon… Tem que identificar a causa! Vamos ver as principais!
2ª ETAPA REPOR FERRO (SULFATO FERROSO):
DOSE: 300MG DE SULFATO FERROSO (OU 60MG DE FERRO ELEMENTAR) 3X/DIA. FAIXA PEDIÁTRICA: 3-6mg/kg/dia de ferro elementar
sulfato ferroso=20% de Fe elementar
A terapêutica da anemia ferropriva em si é repor ferro na forma de sulfato ferroso! Em adulto, 300mg de sulfato ferroso 3x/dia. E saiba: 300mg de sulfato ferroso
equivale a 60mg de ferro elementar.
Como avaliar se o tratamento da anemia ferropriva está obtendo sucesso?
COMO AVALIAR A RESPOSTA? ↑RETICULÓCITOS (começa a AUMENTAR COM 3 DIAS e tem um PICO COM 5-10 DIAS)
A anemia ferropriva é uma anemia hipoproliferativa, certo? A partir do momento em que o ferro é oferecido à medula óssea, ela reativará a produção eritrocitária
em vários pontos porque será fornecido um combustível que ela não tinha! Vai começar a surgir reticulócito… Logo, o marcador que avalia a resposta ao tratamento
de anemia ferropriva é a ELEVAÇÃO DOS RETICULÓCITOS. Esse fenômeno já pode ser observado 3 dias após a administração de sulfato ferroso, porém seu ápice é
entre 5-10 dias após início do tratamento. Cai em prova!
Com quanto tempo de tratamento se normaliza o número de hemácias?
QUANDO NORMALIZA A SÉRIE VERMELHA? ± 2 MESES
Vamos ter que repor ferro durante vários dias, colocar ferro na medula, esperar alguns dias para gerar precursor, reticulócitos, hemácia pronta… Isso demora em
média 2 meses!
Qual deve ser a duração do tratamento da anemia ferropriva?
DURAÇÃO DO TRATAMENTO? 6 MESES A MAIS DEPOIS QUE NORMALIZA HEMOGLOBINA OU ATÉ FERRITINA > 50 (> 15 na FAIXA PEDIÁTRICA)
Como a ferritina foi o primeiro parâmetro a se alterar, a reduzir, também vai ser a última a normalizar! Como é que vamos saber que o nosso estoque está normal?
Dosando periodicamente a ferritina! Vamos parar o tratamento quando ela estiver maior que 50 ou, então, também podemos parar 6 meses depois que a
hemoglobina normaliza! Nesse período, muito provavelmente a ferritina já está maior que 50. Essas são as possibilidades! Ou dosa a ferritina, ou vai “às cegas” se
baseando na hemoglobina!
O que se fazer em casos de tratamento refratário á reposição de ferro via oral?
Fazer ferro parenteral
EA: Anafilaxia
