ANEMI Flashcards

1
Q

Vad menas med ANEMI? Hur DEFINIERAS det? Vad är gränsvärdet för MÄN, KVINNOR(inkl GRAVIDA) och BARN?

A

Ordet ANEMI tyder på minskad Hb KONCENTRATION i blodet och DEFINIERAS beroende på ÅLDER, KÖN och GRAVIDITET!

Män: Hb<130 g/l

Kvinnor: Hb<120 g/l

Gravida: Hb<110 g/l

Barn: varierar beroende på ålder(Hb vid födsel är>150 g/l, medan en 9 åring bör ha ett Hb>110 G/L)

  • 6 månader-5 år: 110
  • 5-12 år: 115
  • 12-15 år: 120

barn över 15 klassas som vuxna(varierar om det är man eller kvinna9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur DEFINIERAS GRAD av ANEMI?

A

DISKRET: Hb mellan 100 och referensvärdet

MODERAT: Hb mellan 80-100

ALLVARLIG: Hb<80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur kan ANEMIER KLASSIFICIERAS?

A

Utifrån ETIOLOGI: järnbrist, hemolytisk anemi

Utifrån ERYTROCYTERNAS MORFOLOGI(Mean Corposcular Volume):

  • Macrocytär
  • Normocytär
  • Mikrocytär
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom ANEMI?

A

Ökade förluster:

  • Blödning: mens, hemmorojder, GI blödning, ulcus(NSAID och kortisol kan orsaka det), Antokoagulantia
  • Hb patier: talassemi och Sickle cell anemi
  • Hemolys

Järnbrist

MINSKAT INTAG

MINSKAD ABSORBTION(resektion av distala ileum, IBD och celiaki)

ÖKADE FÖRLUSTER(blödning)

ÖKAT BEHOV:graviditet

SEKUNDÄR: järn finns, men är gömda i celler(kronisk inflammtion, infektion, autoimmunitet, cancer)

Benmärgssvikt:

Alkohol, Cytostatika

Olika tillstånd(leukemi m.m)

EPO brist(pga njursvikt)

B12 brist(perniciös anemi är en form av B12 brist):intag, absorbtion, förlust, behov

B9 brist: intag, absorbtion och behov

-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad menas med NORMOCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?

A

80<mcv></mcv>

<p>För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:</p>

<p><strong>NORMALA retikulocyter:</strong> Graviditet eller överdehydrering!</p>

<p> </p>

<p><strong>LÅGA retikulocyter(lurig)</strong>: kan bero på:</p>

<p><strong>-minskad järn</strong>(intag, absorbtion, förlust, behov eller sekundär pga inflammation, infektion, cancer och autoimmunitet)-&gt;gå vidare med att ta FERRITIN och INFLAMMATIONSPROVER(CRP, LPK, SR)</p>

<p><strong>-Benmärgspåverkan</strong>: Alkohol, toxiner, leukemier, EPO, B12, B9</p>

<p> </p>

<p><strong>HÖGA retikulocyter:</strong> kan bero på <strong>Hemolys eller blödning</strong>-&gt;utred vidare(kolla på respektive avsnitt)</p>

</mcv>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad menas med MAKROCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?

A

MCV>100

För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:

LÅGA retikulocyter: kan bero på:

-Benmärgspåverkan

HÖGA retikulocyter: kan bero på Hemolys eller blödning->utred vidare(kolla på respektive avsnitt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad menas med MIKROCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?

A

MCV<80

För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:

LÅGA retikulocyter: kan bero på minskad järn

HÖGA retikulocyter: kan bero på Hb patier->utred vidare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är SYMPTOMEN på ANEMI?

A

Symptomen varierar beroende på HUR SNABBT ANEMIN UPPSTÅR och såklart INDIVIDEN:

AKUT som t.ex blödning

-chock: takykardi och lågt BP

KRONISK

  • dyspne(obs inte bröstsmärta): i vila eller gång
  • trött, yrslig och huvudvärk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur ska man ta ANAMNES på en patient där man MISSTÄNKER ANEMI?

A

Fokus på ETIOLOGI!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ska man ta STATUS på en patient med misstänkt ANEMI?

A

Ta status som vanligt+att kolla i konjunktivan och utvärdera dess blekhet!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka PROVER vill du ta på en patient var ANAMNES och STATUS kan tyda på ANEMI?

A

1-Hb i första hand->för att BEKRÄFTA ANEMIN

2-MCV för att se TYPEN av ANEMI med efterföljande RETIKULOCYTANATL:

1-MCV>100:

-höga retikulocyter: Hemolys eller blödning

-låga retikulocyter: benmärgspåverkan

2-80<mcv></mcv>

-höga retikulocyter: hemolys eller blödning

-låga retikulocyter: järnbrist eller benmärgspåverkan

3-MCV<80

-höga retikulocyter: Hb patier

-låga retikulocyter: järnbrist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är ANISOCYTOS?

A

Även kallad Red Cell Distribution Width(RDW): det finns STORLEKSVARIATION av erytrocyterna(d.v.s samtidigt förekomst av MIKRO och MAKROCYTOS)->MCV(medelvärdet) kommer hamna i normal intervallet.

Anisocytos kan sesom vi har B12 brist och Järbrist SAMTIDIGT!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

JÄRNBRISTSANEMI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad menas med ABSOLUT eller FUNKTIONELL JÄRNBRISTSANEMI?

A

ABSOLUT: vi har inget järn(dåligt INTAG, dålig ABSORBTION)

FUNKTIONELL: kallas även inflammationsanemi(IA) or anemi of chronic disease(ACD) som orsakar iron-restricted erytropoes(IRE): är ett tillstånd där vi har järn som är gömda i depåer!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom JÄRNBRISTSANEMI?

A

MINSKAT INTAG:

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT

ÖKADE FÖRLUSTER: blödning

SEKUNDÄR: inflammation, infektion, cancer, autoimmunitet

ÖKAT BEHOV: graviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är TRANSFERRIN(inkl MÄTTNAD och S-tfr), FERRITIN, FERROPORTIN, HEPCIDIN och TIBC? Vad är deras roll vid JÄRNBRISTSANEMI?

A

1-TRANSFERRIN(funkar som polisen): om vi antar att järn är tjuv, så kommer antalet polisera att ÖKA när tjuven är borta->dvs ÖKAR VID JÄRNBRIST

2-TRANSFERRINMÄTTNAD: minskar vid järnbrist

3-S-tfr:ligger på erytropoetiska celler och bör finnas så att de kan ta upp transferrinbundet järn->ÖKAR VID HJÄRNBRIST

4-FERRITIN(funkar som Fängelsevakt): om vi har flera tjuvar, så kommer antalet vakter att öka->d.v.s MINSKAR VID JÄRNBRIST

5-FERROPORTIN: en kanal på enterocyterna(i tarm för att ta in järn) och på makrofager och hepatocyter(släpper ut järn från depåerna)->hämmas vid inflammation!

6-HEPCIDIN: kontrollerar ferroportin(om vi har INFLAMMATION så kommer HEPCIDIN att hämma FERROPORTIN->vi vill inte ta upp järn via tarm, eller släppa ut från depåer)

7-Total Iron Binding Capacity: ökar när kroppen är i behov av järn d.v.s ÖKAR vid järnbristsanemi!

17
Q

Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en JÄRNBRISTSANEMI, hur vill du gå vidare?

A

Ta-S ferritin(faller först) i kombination med inflammatoriska prover: <12 ug/l är patologiskt och tyder på att det är en järnbrist, men vad den kan bero på är ett mysterium:

MINSKAT INTAG: :(

MINSKAD ABSORBTION(IBD, celiaki, tarmresektion)->utred det

ÖKADE FÖRLUSTER(blödning): F-Hb(+ värde talar starkt för blödningsorsakad anemi)+ coloscopi/gastroskopi(för att se blödningskällan)

SEKUNDÄR(inflammation, infektion, cancer, autoimmunitet): CRP, LPK och SR

18
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(TOXINER)

1-Vilka medel kan påverka benmärgen? Vad bör man göra för att ställa ANEMI pga BENMÄRGSPÅVERKAN?

A

Fråga om Alkohol och Läkemedel(cytostatika)

Man kan ställa diagnosen med Hb, MCV, Retikulocyterna och DIFF!

19
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(NJURINSUFF)

Vilka prover kan bekräfta ANEMI orsakad av NJURINSUFF?

A

Hb, MCV, retikulocyter+S-EPO(sänkt)**+S-krea(högt)

20
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(B12 BRIST)

A
21
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom B12 brist?

A

MINSKAT INTAG:

Veganism/Vegeterianism

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT

Metformin och PPI

ÖKAT BEHOV: graviditet

22
Q

Vad är SYMPTOMEN på ANEMI orsakad av B12 BRIST?

A

Som ANEMI+att kolla nervstatus!

23
Q

Vad är MMA och HCT? Vad är deras roll vid ANEMI orsakad av B12 BRIST?

A

MMA(Metylmalonat): omvandling av denna till SUCCINYL COA kräver B12->hög vid B12 BRIST

HCT(Homocystein): omvandling av denna till METIONIN kräver B12->Hög vid B12 brist

24
Q

Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en ANEMI orsakad av B12 brist, hur vill du gå vidare?

A

Ta-S-B12, MMA, HCT, P-folat(stiger vid B12 brist)för att säkerställa diagnosen, men för att hitta ETIOLOGIN så bör man:

MINSKAT INTAG:

Veganism/Vegeterianism

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT->utred vidare!

Metformin och PPI

ÖKAT BEHOV: graviditet

25
Q

BENMÄRGSPÅVERKAN(B9 BRIST)

A
26
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom B9 brist?

A

MINSKAT INTAG:

Veganism/Vegeterianism+anorexia

MINSKAD ABSORBTION:

Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT

Metotrexat

ÖKAT BEHOV: graviditet

27
Q

Vad är SYMPTOMEN på ANEMI orsakad av B9 BRIST?

A
28
Q

Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en ANEMI orsakad av B9 brist, hur vill du gå vidare?

A

Ta-P-folat(ska vara lågt)

Ta-S-B12, MMA, HCT->för att utesluta B12 brist då det kan ge för höga värden!

29
Q

HEMOLYS

A
30
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom HEMOLYS?

A

EXTRINSIC(EXTRACORPOSKULÄRA FORMER, EXTRACELLULÄRA, FÖRVÄRVADE): det är inte problem med erytrocyten, utan det är YTTRE FAKTORER som PAJJAR ERYTROCYTEN!

t.ex

-AUTOIMMUN HEMOLYTISKA ANEMIER(AIHA): idiopatisk eller sekundär till följd av infektion, malignitet, LÄKEMEDEL, systemsjukdomar(SLE)

-SPLENOMEGALY

*-Mekaniskt hjärtklaff

*-Transfusionsreaktion

*-Mikroangiopatisk Hemolytisk anemi: TTP, DIC,HUS

INTRINSIC(INTRACORPOSKULÄRA FORMER, INTRACELLULÄRA, MEDFÖDDA): det är defekt i erytrocyten!

OBS! Hb patier kan ge HEMOLYS med!

31
Q

Vilka PROVER och VILKET TEST är aktuella för att DIAGNOSTISERAS HEMOLYS?

A

Prover: LD(högt), Okonjugerad bilirubin(UCB ska vara högt), Haptoglobin(lågt)

Coombs test eller AntiGlobulinTest(AGT):

  • DAT(direkt antiglobulin test): detekterar AK på erytrocyten!
  • Indirekt: detekterar AK i PLASMAN
32
Q

AIHA(AUTOIMMUN HEMOLYTISK ANEMI, EXTRACORPOSCULAR)

1-DEFINITION?

2-ETIOLOGI?

3-SYMPTOM?

4-DIAGNOS?

5-BEHANDLING?

A

1-

Erytrocyterna attackeras

2-

idiopatisk eller sekundär till följd av infektion, malignitet, LÄKEMEDEL, systemsjukdomar

3-

ANEMI

HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)

4-HEMOLYSPROVER+DAT

5-

Blodtransfusion!

33
Q

HEREDITÄR SFÄROCYTOS(INTRACORPOSCULAR HEMOLYS)

1-DEFINITION?

2-SYMPTOM?

3-DIAGNOS?

4-BEHANDLING?

A

1-MUTATION i erytrocyternas membranprotein(spektrin och ankyrin)->erytrocyternas form ändras->HEMOLYS vid mjältpassering!

2-

ANEMI

HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)

3-HEMOLYSPROVER+Analys av band 3 protein

4-

i princip ingen behandling, men man kan ge FOLSYRA och ev utföra SPLEN eller CHOLECYSTEKTOMI!

34
Q

G6PD BRIST( GLUKOS-6-FOSFATDEHYDROGENASINTRACORPOSCULAR HEMOLYS)

1-DEFINITION?

2-SYMPTOM?

3-DIAGNOS?

4-BEHANDLING?

5-Vilket ämne kan UTLÖSA AKUT HEMOLYS?

A

1-brist på enzymet leder till att erytrocyterna blir mer känsliga mot OXIDATIV STRESS->HEMOLYS!

2-

ANEMI

HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)

3-HEMOLYSPROVER+bestämmning av G-6PD

4-

Erytrocytransfusion

5-Favabönor!

35
Q

PAROXYSMAL NATTLIG HEMOGLOBINURI(INTRACORPOSCULAR HEMOLYS)

1-DEFINITION?

2-SYMPTOM?

3-DIAGNOS?

4-BEHANDLING?

A

1-det är en FÖRVÄRVAD mutation i MYELOIDA STAMCELLER(d.v.s efter födseln) som påverkar SKYDDSPROTEINER->Erytrocyten attackeras av kroppens komplementfaktorer(aktiveras av bakterier)

2-

ANEMI

HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)

Trombos: myeloida stamceller bildar inga TPK, men däremot faktorer som påskyndar koagulationen

Pancytopeni!

3-:)

4-

36
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom SPLENOMEGALY?

A

SACHIN:

Storage disorder: Gaucher, amyloidos

Autoimmuna: SLE, RA

Congestive. portal hypertension,hjärtsvikt

Hematologi: Hereditär sfärocytos

I:infektioner

N: neoplasi som HL och NHL m.m

37
Q
A