ANEMI Flashcards
Vad menas med ANEMI? Hur DEFINIERAS det? Vad är gränsvärdet för MÄN, KVINNOR(inkl GRAVIDA) och BARN?
Ordet ANEMI tyder på minskad Hb KONCENTRATION i blodet och DEFINIERAS beroende på ÅLDER, KÖN och GRAVIDITET!
Män: Hb<130 g/l
Kvinnor: Hb<120 g/l
Gravida: Hb<110 g/l
Barn: varierar beroende på ålder(Hb vid födsel är>150 g/l, medan en 9 åring bör ha ett Hb>110 G/L)
- 6 månader-5 år: 110
- 5-12 år: 115
- 12-15 år: 120
barn över 15 klassas som vuxna(varierar om det är man eller kvinna9
Hur DEFINIERAS GRAD av ANEMI?
DISKRET: Hb mellan 100 och referensvärdet
MODERAT: Hb mellan 80-100
ALLVARLIG: Hb<80
Hur kan ANEMIER KLASSIFICIERAS?
Utifrån ETIOLOGI: järnbrist, hemolytisk anemi
Utifrån ERYTROCYTERNAS MORFOLOGI(Mean Corposcular Volume):
- Macrocytär
- Normocytär
- Mikrocytär
Vad är ETIOLOGIN bakom ANEMI?
Ökade förluster:
- Blödning: mens, hemmorojder, GI blödning, ulcus(NSAID och kortisol kan orsaka det), Antokoagulantia
- Hb patier: talassemi och Sickle cell anemi
- Hemolys
Järnbrist
MINSKAT INTAG
MINSKAD ABSORBTION(resektion av distala ileum, IBD och celiaki)
ÖKADE FÖRLUSTER(blödning)
ÖKAT BEHOV:graviditet
SEKUNDÄR: järn finns, men är gömda i celler(kronisk inflammtion, infektion, autoimmunitet, cancer)
Benmärgssvikt:
Alkohol, Cytostatika
Olika tillstånd(leukemi m.m)
EPO brist(pga njursvikt)
B12 brist(perniciös anemi är en form av B12 brist):intag, absorbtion, förlust, behov
B9 brist: intag, absorbtion och behov
-
Vad menas med NORMOCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?
80<mcv></mcv>
<p>För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:</p>
<p><strong>NORMALA retikulocyter:</strong> Graviditet eller överdehydrering!</p>
<p> </p>
<p><strong>LÅGA retikulocyter(lurig)</strong>: kan bero på:</p>
<p><strong>-minskad järn</strong>(intag, absorbtion, förlust, behov eller sekundär pga inflammation, infektion, cancer och autoimmunitet)->gå vidare med att ta FERRITIN och INFLAMMATIONSPROVER(CRP, LPK, SR)</p>
<p><strong>-Benmärgspåverkan</strong>: Alkohol, toxiner, leukemier, EPO, B12, B9</p>
<p> </p>
<p><strong>HÖGA retikulocyter:</strong> kan bero på <strong>Hemolys eller blödning</strong>->utred vidare(kolla på respektive avsnitt)</p>
</mcv>
Vad menas med MAKROCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?
MCV>100
För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:
LÅGA retikulocyter: kan bero på:
-Benmärgspåverkan
HÖGA retikulocyter: kan bero på Hemolys eller blödning->utred vidare(kolla på respektive avsnitt)
Vad menas med MIKROCYTÄR ANEMI? Vad är ETIOLOGIN bakom det?
MCV<80
För att hitta ETIOLOGIN så bör man ta RETIKULOCYTER:
LÅGA retikulocyter: kan bero på minskad järn
HÖGA retikulocyter: kan bero på Hb patier->utred vidare
Vad är SYMPTOMEN på ANEMI?
Symptomen varierar beroende på HUR SNABBT ANEMIN UPPSTÅR och såklart INDIVIDEN:
AKUT som t.ex blödning
-chock: takykardi och lågt BP
KRONISK
- dyspne(obs inte bröstsmärta): i vila eller gång
- trött, yrslig och huvudvärk
Hur ska man ta ANAMNES på en patient där man MISSTÄNKER ANEMI?
Fokus på ETIOLOGI!
Hur ska man ta STATUS på en patient med misstänkt ANEMI?
Ta status som vanligt+att kolla i konjunktivan och utvärdera dess blekhet!
Vilka PROVER vill du ta på en patient var ANAMNES och STATUS kan tyda på ANEMI?
1-Hb i första hand->för att BEKRÄFTA ANEMIN
2-MCV för att se TYPEN av ANEMI med efterföljande RETIKULOCYTANATL:
1-MCV>100:
-höga retikulocyter: Hemolys eller blödning
-låga retikulocyter: benmärgspåverkan
2-80<mcv></mcv>
-höga retikulocyter: hemolys eller blödning
-låga retikulocyter: järnbrist eller benmärgspåverkan
3-MCV<80
-höga retikulocyter: Hb patier
-låga retikulocyter: järnbrist
Vad är ANISOCYTOS?
Även kallad Red Cell Distribution Width(RDW): det finns STORLEKSVARIATION av erytrocyterna(d.v.s samtidigt förekomst av MIKRO och MAKROCYTOS)->MCV(medelvärdet) kommer hamna i normal intervallet.
Anisocytos kan sesom vi har B12 brist och Järbrist SAMTIDIGT!
JÄRNBRISTSANEMI
Vad menas med ABSOLUT eller FUNKTIONELL JÄRNBRISTSANEMI?
ABSOLUT: vi har inget järn(dåligt INTAG, dålig ABSORBTION)
FUNKTIONELL: kallas även inflammationsanemi(IA) or anemi of chronic disease(ACD) som orsakar iron-restricted erytropoes(IRE): är ett tillstånd där vi har järn som är gömda i depåer!
Vad är ETIOLOGIN bakom JÄRNBRISTSANEMI?
MINSKAT INTAG:
MINSKAD ABSORBTION:
Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT
ÖKADE FÖRLUSTER: blödning
SEKUNDÄR: inflammation, infektion, cancer, autoimmunitet
ÖKAT BEHOV: graviditet
Vad är TRANSFERRIN(inkl MÄTTNAD och S-tfr), FERRITIN, FERROPORTIN, HEPCIDIN och TIBC? Vad är deras roll vid JÄRNBRISTSANEMI?
1-TRANSFERRIN(funkar som polisen): om vi antar att järn är tjuv, så kommer antalet polisera att ÖKA när tjuven är borta->dvs ÖKAR VID JÄRNBRIST
2-TRANSFERRINMÄTTNAD: minskar vid järnbrist
3-S-tfr:ligger på erytropoetiska celler och bör finnas så att de kan ta upp transferrinbundet järn->ÖKAR VID HJÄRNBRIST
4-FERRITIN(funkar som Fängelsevakt): om vi har flera tjuvar, så kommer antalet vakter att öka->d.v.s MINSKAR VID JÄRNBRIST
5-FERROPORTIN: en kanal på enterocyterna(i tarm för att ta in järn) och på makrofager och hepatocyter(släpper ut järn från depåerna)->hämmas vid inflammation!
6-HEPCIDIN: kontrollerar ferroportin(om vi har INFLAMMATION så kommer HEPCIDIN att hämma FERROPORTIN->vi vill inte ta upp järn via tarm, eller släppa ut från depåer)
7-Total Iron Binding Capacity: ökar när kroppen är i behov av järn d.v.s ÖKAR vid järnbristsanemi!
Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en JÄRNBRISTSANEMI, hur vill du gå vidare?
Ta-S ferritin(faller först) i kombination med inflammatoriska prover: <12 ug/l är patologiskt och tyder på att det är en järnbrist, men vad den kan bero på är ett mysterium:
MINSKAT INTAG: :(
MINSKAD ABSORBTION(IBD, celiaki, tarmresektion)->utred det
ÖKADE FÖRLUSTER(blödning): F-Hb(+ värde talar starkt för blödningsorsakad anemi)+ coloscopi/gastroskopi(för att se blödningskällan)
SEKUNDÄR(inflammation, infektion, cancer, autoimmunitet): CRP, LPK och SR
BENMÄRGSPÅVERKAN(TOXINER)
1-Vilka medel kan påverka benmärgen? Vad bör man göra för att ställa ANEMI pga BENMÄRGSPÅVERKAN?
Fråga om Alkohol och Läkemedel(cytostatika)
Man kan ställa diagnosen med Hb, MCV, Retikulocyterna och DIFF!
BENMÄRGSPÅVERKAN(NJURINSUFF)
Vilka prover kan bekräfta ANEMI orsakad av NJURINSUFF?
Hb, MCV, retikulocyter+S-EPO(sänkt)**+S-krea(högt)
BENMÄRGSPÅVERKAN(B12 BRIST)
Vad är ETIOLOGIN bakom B12 brist?
MINSKAT INTAG:
Veganism/Vegeterianism
MINSKAD ABSORBTION:
Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT
Metformin och PPI
ÖKAT BEHOV: graviditet
Vad är SYMPTOMEN på ANEMI orsakad av B12 BRIST?
Som ANEMI+att kolla nervstatus!
Vad är MMA och HCT? Vad är deras roll vid ANEMI orsakad av B12 BRIST?
MMA(Metylmalonat): omvandling av denna till SUCCINYL COA kräver B12->hög vid B12 BRIST
HCT(Homocystein): omvandling av denna till METIONIN kräver B12->Hög vid B12 brist
Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en ANEMI orsakad av B12 brist, hur vill du gå vidare?
Ta-S-B12, MMA, HCT, P-folat(stiger vid B12 brist)för att säkerställa diagnosen, men för att hitta ETIOLOGIN så bör man:
MINSKAT INTAG:
Veganism/Vegeterianism
MINSKAD ABSORBTION:
Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT->utred vidare!
Metformin och PPI
ÖKAT BEHOV: graviditet
BENMÄRGSPÅVERKAN(B9 BRIST)
Vad är ETIOLOGIN bakom B9 brist?
MINSKAT INTAG:
Veganism/Vegeterianism+anorexia
MINSKAD ABSORBTION:
Celiaki, IBD och resektion av distala ileum, ATROFISK GASTRIT
Metotrexat
ÖKAT BEHOV: graviditet
Vad är SYMPTOMEN på ANEMI orsakad av B9 BRIST?
Du har tagit Hb, MCV och RETIKULOCYTER och misstänker en ANEMI orsakad av B9 brist, hur vill du gå vidare?
Ta-P-folat(ska vara lågt)
Ta-S-B12, MMA, HCT->för att utesluta B12 brist då det kan ge för höga värden!
HEMOLYS
Vad är ETIOLOGIN bakom HEMOLYS?
EXTRINSIC(EXTRACORPOSKULÄRA FORMER, EXTRACELLULÄRA, FÖRVÄRVADE): det är inte problem med erytrocyten, utan det är YTTRE FAKTORER som PAJJAR ERYTROCYTEN!
t.ex
-AUTOIMMUN HEMOLYTISKA ANEMIER(AIHA): idiopatisk eller sekundär till följd av infektion, malignitet, LÄKEMEDEL, systemsjukdomar(SLE)
-SPLENOMEGALY
*-Mekaniskt hjärtklaff
*-Transfusionsreaktion
*-Mikroangiopatisk Hemolytisk anemi: TTP, DIC,HUS
INTRINSIC(INTRACORPOSKULÄRA FORMER, INTRACELLULÄRA, MEDFÖDDA): det är defekt i erytrocyten!
OBS! Hb patier kan ge HEMOLYS med!
Vilka PROVER och VILKET TEST är aktuella för att DIAGNOSTISERAS HEMOLYS?
Prover: LD(högt), Okonjugerad bilirubin(UCB ska vara högt), Haptoglobin(lågt)
Coombs test eller AntiGlobulinTest(AGT):
- DAT(direkt antiglobulin test): detekterar AK på erytrocyten!
- Indirekt: detekterar AK i PLASMAN
AIHA(AUTOIMMUN HEMOLYTISK ANEMI, EXTRACORPOSCULAR)
1-DEFINITION?
2-ETIOLOGI?
3-SYMPTOM?
4-DIAGNOS?
5-BEHANDLING?
1-
Erytrocyterna attackeras
2-
idiopatisk eller sekundär till följd av infektion, malignitet, LÄKEMEDEL, systemsjukdomar
3-
ANEMI
HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)
4-HEMOLYSPROVER+DAT
5-
Blodtransfusion!
HEREDITÄR SFÄROCYTOS(INTRACORPOSCULAR HEMOLYS)
1-DEFINITION?
2-SYMPTOM?
3-DIAGNOS?
4-BEHANDLING?
1-MUTATION i erytrocyternas membranprotein(spektrin och ankyrin)->erytrocyternas form ändras->HEMOLYS vid mjältpassering!
2-
ANEMI
HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)
3-HEMOLYSPROVER+Analys av band 3 protein
4-
i princip ingen behandling, men man kan ge FOLSYRA och ev utföra SPLEN eller CHOLECYSTEKTOMI!
G6PD BRIST( GLUKOS-6-FOSFATDEHYDROGENASINTRACORPOSCULAR HEMOLYS)
1-DEFINITION?
2-SYMPTOM?
3-DIAGNOS?
4-BEHANDLING?
5-Vilket ämne kan UTLÖSA AKUT HEMOLYS?
1-brist på enzymet leder till att erytrocyterna blir mer känsliga mot OXIDATIV STRESS->HEMOLYS!
2-
ANEMI
HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)
3-HEMOLYSPROVER+bestämmning av G-6PD
4-
Erytrocytransfusion
5-Favabönor!
PAROXYSMAL NATTLIG HEMOGLOBINURI(INTRACORPOSCULAR HEMOLYS)
1-DEFINITION?
2-SYMPTOM?
3-DIAGNOS?
4-BEHANDLING?
1-det är en FÖRVÄRVAD mutation i MYELOIDA STAMCELLER(d.v.s efter födseln) som påverkar SKYDDSPROTEINER->Erytrocyten attackeras av kroppens komplementfaktorer(aktiveras av bakterier)
2-
ANEMI
HEMOLYS: ikterus(+dess symptom), splenomegaly, gallsten(bilirubinet bildar stenar)
Trombos: myeloida stamceller bildar inga TPK, men däremot faktorer som påskyndar koagulationen
Pancytopeni!
3-:)
4-
Vad är ETIOLOGIN bakom SPLENOMEGALY?
SACHIN:
Storage disorder: Gaucher, amyloidos
Autoimmuna: SLE, RA
Congestive. portal hypertension,hjärtsvikt
Hematologi: Hereditär sfärocytos
I:infektioner
N: neoplasi som HL och NHL m.m
