Analgésicos Flashcards
Usos clínicos dos opioides
Alivio de dor: codeina
Cuidados paliativos: morfina
Medicação pré e pós anestésica: fentanil
Efeito constipante: loperamida
Efeito anti-tussígeno: codeína
Morfina
Ação principal no SNC e TGI
Receptores Mu
Via de administração oral (pouco absorvida), parenteral, intratecal
Tempo de meia-vida 3 ou 4h
Metabolização hepática
Lipofílica - passa barreira hematencefálica
Fentanil
Agonista de ação curta
Mto mais potente que a morfina
Muito lipofílica - atravessa mto rápido barreira hematencefálica
Administração: injetável, transdérmica
Usos: anestesia, indução anestésica, controle de dor intensa
Efeito colateral: rigidez muscular (tórax rígido), dependência
Metadona
Atv semelhante a morfina
Ação prolongada - 20h a 40h
Usada para desmame de opioide
Bastante lipofilica
Boa absorção oral
Tramadol
Dor leve a moderada
Ação potencializada quando usa com paracetamol
Não deve ser associado a drogas serotoninérgicas
Codeína
Potência baixa qnd comparado a morfina
Via oral
Tolerância e dependência mais tardia
Excelente anti-tussigeno
Parte convertido em morfina
Efeitos colaterais dos opiáceos
Bradipneia e apneia
Bradicardia, hipotensão
Pseudo alergia - alguns aumentam a liberação de histamina (morfina e semelhantes)
Tolerância - aumento da dose pra efeito desejado
Constipação
Retenção urinária
Classes de AINEs
Salicilatos - AAS
Derivados do ácido propionico - ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno
Indolacéticos - indometacina, etodolaco
Fenilacético - diclofenaco, cetorolaco
Derivados de oxicam - piroxicam
Derivados de fenemato - ácido mefenâmico
Paracetamol
Sem ação anti-inflamatória
Inibição da COX - principalmente COX 3 SNC
Rápida absorção pelo TGI
Metabolização hepática - toxicidade
5% é metabolizado em NAPQI (composto tóxico para hepatócitos)
NAPQI é conjugado ao Glutation hepático, forma composto atóxico que é liberado na urina
Quando mais de 70 a 80% do estoque de Glutation tá ligado ao NAPQI, começa a lesar hepatócitos (necrose centrolobular)
Tratamento para intoxicação por paracetamol
Antídoto - N-Acetilcisteína
Liga-se com o metabólito tóxico e aumenta síntese de Glutation hepático
Melhor resposta até 8 a 10h após ingesta
Metamizol (dipirona)
Pró-droga e a metabolização gera 4-MAA e 4-AA (propriedades analgésicas)
Mecanismo pouco conhecido - bloqueio das COX principalmente COX 3 (SNC) e atua no sistema canabinóide e opióide
Efeito analgésico, antipirético e possui baixo efeito anti-inflamatório
Metabolização hepática
Efeitos adversos relacionados ao TGI + lesão hepática
Ácido Acetil-Salicílico
Em baixas doses - anti-trombogênico - inibição irreversível da COX 1 - impede a formação de TxA2
COX 2 - não totalmente inativada
Principal toxicidade - gástrica, nefropatia, lesão hepática, acidose, síndrome de Reye em crianças
Coxibes
Inibidores seletivos de COX 2
Menos efeitos colaterais nos rins e mucosa gástrica
Exemplos - celecoxibe, meloxicam, parecoxibe…
Ex de uso - artrite
