Amputé et plaie Flashcards

1
Q

2 plus grandes causes amputation

A

maladie vasculaire périphérique ++
- artériosclérose oblitérante non-diabétique (26%)
- artériosclérose obliterante diabétique (60)
- facteurs de risque: HTA ++ et tabac +++, mais diabète, H, plus 65 ans, obésité
Traumatisme

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2
Q

Niveau amputation

A
  • Trans-lombaire (Hemicorporectomie): rare, grand taux de mortalité/ morbidité
  • Trans-pelvienne (hemipelvectomie): rare, locomotion très improbable
  • Désarticulation hanche: marche probable mais énergievor ++
  • Trans-fémoral : deuxième plus commun (moins fonctionnel que trans-tibial), MI svt en flex/ABD car atteinte des ADDs. Longueur 30-65%
  • Désarticulation genou: MEC possible discal, moins esthétique
  • Trans-tibial: plus commune, maladie vasculaire +++, le plus fonctionnel, entre 20-50% longueur.
  • Désarticulation cheville: MEC distal, fonctionnel, peu esthétique
  • Partielle pied: Chopart (médio-tarsienne) = appareillage difficile, peu fonctionnel
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3
Q

6 phases amputation

A

pré-op
chirurgie
post-op aigu
post-op pré-prothétique
prothétique
réintégration sociaux-professionnel
dure 12-18 mois au total

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4
Q

Phase pré-op amputation

A

traitement: gestion douleur, enseignement douleur fantôme, condition et réadaptation, enseignement transfert, AT, positionnement, exs respi, mobilité, évier les contracture

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5
Q

influence longueur du moignon

A

long: appareillage plus dur, met de force plus grand, plus de contrôle
court: stabilité, moins de force de mot, problème de suspension

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6
Q

phase post-op immédiate

A

subjectif: douleur moignon, fantôme

objectif: cicatrice, condition respi, contracure membre amputé ( flex, ABD fémoral ou flex tibial), ROM, fonction équilibre, bilan musculaire

J1: exs respi, positionnement lit (DV 4x 20m), prévention plaie pression
J2: idem + mobilité au lit, premier lever au fauteuil, mobilisation passive et exs assisté
J3-J5: renforcement, équilibre, transferts, déplacement barre //, bandage ** 4-7 jours post
2s post= retour maison ou Centre réadaptation : avoir fait enseignement bandage, exs contracture, transferts

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7
Q

phase pré-prothétique

A

subjectif: douleur

objectif:
cicatrice
changement vascularisation membre sain (chg trophique, déformation, plaie, perte pouls ou sensibilité)
mesure du moignon
longueur et forme du moignon
autonomie bandage
contracture
Bilan articulaire et musculaire
évaluation fonction sans prothèse : transfert, marche, escalier, prélever sol etc
évaluation du potentiel d’appareillage

traitement (selon but)

Dim douleur/fantôme:
- désensibilisation
- thérapie miroir
- thérapie compressive
- électro, relaxation
- chaleur, hydrothérapie
-vibration basse fréquence (névrome)

préparation appareillage (dim oédème, désensibilisation)
- bandage élastique (4-7j): facile, peu couteux, voit plaie, mobile mais risque garrot, éviter car pression pas égal
- tubigrip/rétrécisseur moignon: pression adaptative et uniforme, facile mettre, mais cher, garrot, inconfort
- pansement rigide (best si on peu) : dim dlr, oédème et contracture mais prend professionnel et risque infection
-pansement semi-rigide: dim douleur, aide guérison, plus léger, mais moins efficace rigide
- prothèse post-op immédiate: aide psyco, marche rapide, mais infection, professionnel
- compression intermittente: 30m, pas utilisé seul, bon si oédème depuis longtemps
- prothèse post-op pneumatique: marche rapide, psyco, faible coût. dur à mettre, garde genou en extension, mec partielle

exs cardio respi

augmenter force (MI’MS’ tronc)
- tibial: flex/ext genou
- fémur: flex/ext genou ett mvts hanche

prévenir contracture:
- positionnement (DV)
- mouvement/marche
-étirement passif ou actif

rééduquer activités fonctionnels sans prothèse

améliorer équilibrer debout et assis

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8
Q

point d’intolérance

A

point de compression tibial: tendon rotule, évasement médial tibia, compartiment ant, post et bord lat péroné (rougeur doit être lao max 20m après retrait orthèse)

point intolérance tibia (doit avoir aucune rougeur): rotule, évasement lat tibial, tête péroné, crête, partie extrémité antéro-distal tibial et extrémité péroné, TTA

point intolérance fémur: friction haine et extrémité antéro-distal fémur

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9
Q

degré de brûlure

A

1: atteinte isolé épiderme
2 sup : atteinte couche papillaire derme
2 profond: atteinte 1/2 couche rétinaculaire derme (pas de récepteur douleur ou touché léger, mais pression ok)
3: couche rétinaculaire compleet et tissu sous-cutané (risque infection ++, moins dlr)
4: atteinte jusqu’au structure anatomique (infection ++)

flamazine = crème de traitement

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10
Q

Recommandation brûlure

A

pas exposition soleil 1/2 ans, attente froid et port de vêtement compressif si risque cicatrice hypertrophique

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11
Q

composition peau

A

épiderme: couche externe, sert de protection, pas vascularisé. se régénère en 28 jours. 5 couches (cornée, claires, granuleuse, épineuse et basale)
derme: couche interne, vascularisé et innervé. couche papillaire et rétinaculaire

tissu sous-cutané = hypoderme

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12
Q

termes des plaies

A

-hyperkératose: épaississement anormal de la couche de la cornée
-callosité: épaississement anormal des tissus (pas toujours plaie
-tissu granulation: tissu framboise, néovascularisation et collagène qui remplit espace (atteinte derme)
-macération: milieu trop humide, tissu blanchâtre
- tissu dévitalisé = tissu mort (jaune, gis ou noir)
- escarre = nécrose des tissus cutanés, muqueuses
- érythèmes = ne blanchit pas à la pression
- sous-minage: épaisseur cutané détaché tissu
- sinus: tunnel
-atrophie blanche = tissu avascularisé

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13
Q

stade de guérison

A

1- hémostase : caillot fibrine
2- inflammation : rougeur, chaleur, oedeme, dlr, gestion infection fibroblaste et débriment autolytique
3- prolifération: angiogénèse, tissu de granulation (matrice extra-cellulaire : collagène) et fermeture de la plaie (fibroblaste)
4- Remodelage : organisation des fibres de collagène

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14
Q

plaie de pression

A

proéminence osseuse, place de MEC
forme: ronde
profondeur et dimension variable
lit de plaie: nécrose, figurine, sinus
périphérie: érythème pâlit pas pression
douleur : surtout pression
type: âge, pal cognitif, perte mobilité

hyperhémie (rougeur qui disparaît) si moins de 2h sinon on a une nécrose
tx: changement de position ++, adaptation de surface (matelas mou etc) gestion I.U

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15
Q

ulcère veineux

A

1/3 inf jambe et malléole interne
forme: bord irrégulier
gande taille, peu profond
lit de plaie: exsudat, tissu granulation, fibrine
périphérie: hémostase, varice, oédème
douleur : surtout pm et dim avec élévation jambe
type: sédentaire, obèse, insuffisance valvulaire et phlébite et âgé

Vient d’une hypertension veineuse cause:
-insuffisance veineuse: sédentaire, génétique, inf, secondaire trauma
- obstruction circulation: grossesse, thrombophlébite et obésité

tx: marche +++ (moins longtemps mais plus souvent ++ et compression )
attaque du talon et poussée plantaire (FP’FD) et renforcer gastro et solaire

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16
Q

ulcères artériels

A

malléole ext, bout des orteils, face dorsal du pied
forme: bord défini et régulier
petit mais profond
lit de plaie: nécrose, fibrine, plaie sèche
périphérie: peau froide, pâle, changement a/n ongle, perte pouls, atrophié MI
douleur : dlr ++ surtout membre en élévation
type: cachectique, diabète, fumeur, HTA, hyperlypédémie, artériosclérose

MI manque de nutriment et de 02 donc nécrose et ulcération

17
Q

ulcères diabétiques

A

face plantaire pied, talon et tête des métas
bord définis et hyperkératose
petit et profond
lit de plaie: exsudat, fibrine, rose, atone
périphérie: déformation pied, perte de sensibilité, cellulite ou ostéomyélite
pas de douleur si perte de sensibilité
diabétique avec neuropathie périphérique

trouble sensitif, moteur et neurovégétatif (anhidrose, oédème) svt infection, problème irrigation sanguine en discal (petits vaisseaux)
tx: enseignement sur hygiène, inspection, bonne chaussure etc