aminoglucosidos Flashcards

0
Q

que anos se obtuvieron para neomicina y kanamicina?

A

neomicina: 1949
kanamicina: 1957

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1
Q

historias del aminoglucosidos:
cuando y como fue introducidos?

como el cientifico obtuvo su premio nobel?

A

Waksman aislo la Estreptomicina a partir de una cepa streptomyces griseus

nobel: primer antimicrobiano activo contra mycobacterium tuberculosis.

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2
Q

aminoglucosidos semisinteticos y anos:

A

amikacina (1972)
dibekacina (1971)
netilmicina (1975)

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3
Q

aminogluclosido no semisentetico:

A

tobramicina (1967)

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4
Q

los aminosglucosidos son muy activa contra enterobacterias y otros otros germenes gram(?):

A

gramnegativos aerobios

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5
Q

los aminoglucosidos tienen accion y son?

A

antibactericidas

nefro y ototoxicos

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6
Q

estructura quimica y propiedades de aminoglucosidos:

A

consisten un anillo aminociclitol amino por medio enlaces glucosidicos y oxidicos

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7
Q

que proporcionan la diferencia en actividad , farmacocinetica y toxicas de los aminoglucosidos?

A

amino azucares

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8
Q

Classificacion de los antibioticos aminoglucosidos:

A

“ENNGlish STEAK”

Eestpectinomicina, Netilmicina, Neomicina, Gentamicina

Sisomicina, Tobramicina, Estreptomicina, Amikacina, Kanamicina

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9
Q

Familia Kanamicina

A

KAT

Kanamicina, Amikacina, Tobramicina

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10
Q

Familia gentamicina

A

“Gentnetilsis”

gentamicina
netilmicina
sisomicina

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11
Q

cuantos y caules son los mechanismos de resistencia de aminglucosidos:

A
  1. enzimas que modifican
  2. alteraciones en los sitios de la union
  3. Disminucion del ingreso
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12
Q

cual mechanismo de resistencia es mas commun y ha sido detectado en diferentes BACILOS GRAM(-), STAPHylococcus AUREUS, y ENTEROcoccus spp?

A

enzimas que modifican (acetilasas, adenilasas, fosftasas)

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13
Q

compuesto de cuales enzimas dan baja afinidad por el ribosoma bacteriano:

A

acetilasas
adenilasas
fosfatasas

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14
Q

mutaciones en los genes , que codifican los sitios de union a drogas aminoglucosidos, cual mechanismo de resistencia?

A

Alteraciones en los sitios de union

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15
Q

Es un mechanismo poco frecuente y ha sido hallado en E. Coli y N. gonorrhoeae?

A

Alteraciones en los sitios de union

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16
Q

mechanismo de resistencia determinate por Alteraciones al nivel de la membrana extern para el caso Pseudomonos Auerginosa, que dificultan la entrada de la droga a la bacteria?

A

Diminucion del ingreso

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17
Q

Farmacocinetica:

los aminoglucosidos son cationes altamente polirizados caracter basico, y esto determina su?

A

escasa liposolubilidad y la praticamente nula absorcion oral y rectal.

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18
Q

esta escasa suprime el crecimiento de germenes :

A

gram(-) intestinales

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19
Q

neomicina se utiliza :

A

suprimir el crecimiento de germenes gram(-) intestinales.

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20
Q

uceras digestivas o procesos inflamatorio y eliminacion renal alterada? cauasan efectos?

A

efectos toxicos y absorcion de digestiva es escasa

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21
Q

cual via causa niveles sericos?

A

via parental

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22
Q

administracion i.m.:

A

30-90 minutos

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23
Q

es escasa o nula, salvo si la zona esta inflammada?

A

administaracion topica

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24
Q

la absorcion por via inhalatoria es ?

A

pobre

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25
Q

se absorben rapidamente:

A

intrapertoneal o intrapleural

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26
Q

cuando esta alterado el volumen de distrubucion? requires does adjustment.

A

edemas
ascitis
deshidratacion

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27
Q

porcentuaje de las union de proteinas plasmaticas para estreptomicina y aminoglucosidos?

A
35%= estreptomicina 
10%= aminoglucosidos
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28
Q

cual concetracion media es mas alto, liquido intersticial media o plastmatica media?

A

liquido insterticial

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29
Q

concetraciones son bajas en?

A

secreciones y tejidos

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30
Q

concetraciones elevadas en ?

A

tubulo renal, endo, y perilinfa del oido interno

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31
Q

cual tiene concetraciones menor entre bilis y plasmaticas?

A

bilis

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32
Q

concetraciones sufficientes en :

A

peritoneo
liquido sinovial
hueso

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33
Q

por via sistemica atreviesan por cual barrera?

A

barrera hematoencefalica

-meningitis

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34
Q

hace infrecuente la administracion de aminglucosidos por el tratamiento meningitis?

A

cefalosporinas de 3ra generacion

35
Q

cuales concetraciones son inferiores entre secreciones bronquiales o plasmaticas

A

secreciones bronquiales inferiores al 50%

36
Q

por via inhalatoria, mostro mejorar la funcion pulmonar en pacientes con fibrosis quisticas?

A

tobramicina

37
Q

mala penetracion en ?

A

prostata

38
Q

exceden las concetraciones inhibitorias minimas (CIM) para los germenes sensibles, con funcion renal normal?

A
concetraciones urinarias
dosis unica (primera 24 horas)
39
Q

25-100 veces mayores que en plasma?

A

orina

40
Q

ultimo trimestre del embarazo puede llevar a su acumulacionn en liquido amniotico y espacio extracellular fetal.

tienen indicacion cuando no hay otra alternativa terapeutica?

A

aminoglucosidos

41
Q

eliminacion bifasica?

A

aminoglucosidos

42
Q

primera fase desde el espacio extracelluar, con una vida media de eliminaccion (t1/3) de 2-3 horas, y 2da fase desde los compartimentos profundos con una (t1/2) de eliminacion de 50-100 veces

A

aminoglucosidos

43
Q

acumulacion el la corteza renal , mecanismo responsable de la nefrotoxicidad?

A

aminoglucosidos

44
Q

no se metabolizan y se eliminan por via renal

A

aminoglucosidos

45
Q

despues de hemodialisis debe darse la mitad de una dosis completa:

A

aminoglucosidas

46
Q

insuficiencia renal : dosis?

A

ajuste de las dosis

47
Q

la edad determina cambios en :

A

Vd

filtrado glomerular

48
Q

el vd aumenta al igual que el aclaramiento renal, reduce la t1/2 de eliminacion

A

ultimos meses del embarazo y el post-parto

49
Q

capacidad bactericida, depende de la concetracion serica alcanzada al mas mayor—>rapida accion de bactercida, cual: betalactaimos o aminglucosidos?

A

aminoglucosidos

50
Q

aminoglucosidos: reducir rapidamente el inoculo:

A

disminuir el surgimiento de restiencias

51
Q

EPA

A

efecto post-antibiotico de los aminoglucosidos

52
Q

la actividad bactericida de los aminoglucosidos es ?

A

dosis-dependiente y su EPA prolongado

53
Q

dosis de aminoglucosidos :

A

1 diaria

54
Q

eleccion de infecciones intrahospitaliarias severas causadas por enterbacterias o P. aeruginosa, en instituciones donde el nivel de resistencia es bajo?

A

Gentamicina

55
Q

asociada a betalactamicos o glucopeptidos: Endocarditis Infecciosas (EI) por S. Viridans o Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp., Corynebacterium spp.

A

Gentamicina

56
Q

brucelosis

A

tetracilcinas

57
Q

lysteria monocitogenes

A

ampicilina

58
Q

profilaxis de la Endocarditis Infecciosas, cuando hay maniobras genitourinarias o GIT

A

ampicilina

59
Q

aminoglucosido de mayor espectro antibacteriano

A

Amikacina

60
Q

infecciones por Nocardia asteriodes, mycobacterium aviun intracellular

A

amikacina

61
Q

asociada con ceftazidime es de uso habitual en el paciente neutropenico fibril

A

amikacina

62
Q

todos los aminoglucosidos son de uso parental excepto

A

estreptomicina (solamente via i.m.)

63
Q

generalmente aminoglucosidos dosis?

A

1 diaria

64
Q

forma fraccionada o convencional de aminoglucosidos la dosis es?

A

cada 8-12 horas

65
Q

gentamicina y amikacina dosis convecional?

A

1.5-2mg/kilo para la gentamicina

5-7.5mg amikacina

66
Q

efectos adversos de los aminoglucosidos

A

ototoxicidad
nefrotoxicidad
lesiones en el glomerulo
bloqueo neuromuscular

(“blon”)

67
Q

rama coclear afectada como la vestibular, presente en 0.5-5% de pacientes tratados con aminoglucosidos

A

ototoxidad

68
Q

pacientes de cual edad son mas susceptibles al retiro de aminoglucosidos?

A

ancianos

69
Q

5-25% de pacientes, acumulan la corteza renal induciendo cambios morfologicos. lesiones mas importante se produce en las celulas del PCT, cual toxicidad es cuasado por ?

A

aminoglucosidos

nefrotoxicidad

70
Q

administracion fraccionada o en infusion continua resultan mas nefrotoxicas k la dosis

A

dosis diaria unica

71
Q

nefrotoxicidad:

A

aumento de creatininemia, hipokalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia

72
Q

mayor riesgo de toxicidad a los aminglucosidos son?

A

edad avanzada, sex Feminino, insuficiencia hepatica, renal previa, hipotension arterial

73
Q

nefrotoxicos con administracion comibinada con aminoglucosidos:

A

furosemida, vancomicina, anfotercina B

74
Q

affecto adverso poco frecuente ,pero puede ser grave y se relaciona directamente con la Cmax?
irrigacion peritoneal o administracion i.v. rapida?

A

bloqueo neuromuscular

75
Q

inhibacion de la liberacion presinaptica de acetilcolia y al bloqueo de los receptores post sinapticos?

A

bloqeuo neuromuscular

76
Q

como se revierte rapidamente el effecto de bloqueo neuromuscular causado por aminoglucosidos?

A

calcio i.v.

77
Q

interaccion farmacologica:

A

Diureticos
Anticoagulantes
antibioticos Betalactamicos
Bloqueadores nueromusculares

“BBAD”

78
Q

furosemida, acido etacrinico, con aminoglucosidos aumentan ?

A

nefrotoxicidad

ototoxicidad

79
Q

kanamicina y neomicina oral: alteran flora intestinal==> reduce sintesis de vitamina K, aumentan el effecto ?

A

anticoagulantes

80
Q

en conjunto con aminoglucosidos tienen effecto sinergico?

A

antibioticos betalactamicos

81
Q

no deben de ser administrados en el mismo liquido de infusion?

A

aminoglucosidos y antibioticos betalactamicos

82
Q

foverece la penetracion de los aminoglucosidos en la celula bacteriana en comparasion al ?

A

betalactamicos

83
Q

toxicidad al nivel placa motora:

A

bloqueadores neuromusculares

84
Q

con respecto al bloqueo neuromuscular del aminoglucosido, si reciben sulfato de magnesio, puede producir?

A

paro respiratorio