Alzheimer Flashcards
Causa más frecuente de demencia en adultos mayores. Su proceso fisiopatológico implica β-amiloidosis y neurodegeneración límbica e isocortical con taupatía.
Enfermedad de Alzheimer (EA)
Síntoma predominante en la EA.
Amnesia anterógrada
Tipo de diagnóstico de EA que implica que el proceso patológico responsable es de tipo Alzheimer.
Clínico
Tipo de diagnóstico que se basa en los hallazgos anatomopatológicos característicos.
Patológico
Edad en la que la EA comienza a aumentar de prevalencia.
65 años
V/F. En la EA Tanto los hombres como las mujeres se ven afectados por igual.
Verdadero
V/F. Los pacientes rara vez presentan síntomas antes de los 50 años.
Verdadero
Menciona los dos factores de riesgo de EA.
- Edad avanzada
- Antecedentes familiares
Factor de riesgo sistemático en la EA.
Bajo grado de cualificación educativa
La atrofia cerebral vista en EA es más pronunciada en los lóbulos…
Frontal, temporal y parietal
Con una atrofia significativa, hay un agrandamiento ventricular compensatorio secundario a un volumen cerebral reducido. A este fenómeno se le denomina:
Hidrocefalia ex vacuo
El hipocampo, la corteza entorrinal y la amígdala se encuentran…
Gravemente atrofiadas
El diagnóstico histopagológico de EA se basa en la presencia de 2 hallazgos, estas son:
- Placas neuríticas
- Ovillos neurofibrilares
Para establecer un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer deben ser visibles al menos ________ placas neuríticas y ________ ovillos neurofibrilares
Seis ambos
Son acumulaciones focales y esféricas de procesos axónicos o dendríticos tortuosos y dilatados; neuritas distróficas.
Placas neuríticas
Las neuritas distróficas contienen agregados de ________ que son bioquímicamente similares a los ovillos neurofibrilares
Tau
Lugares donde se encuentran las placas neuríticas.
Hipocampo, amígdala y neocorteza
En el centro de las placas neuríticas se encuentra…
Un núcleo amiloide
Componente dominante del núcleo de la placa amiloide.
Aβ
La deposición de péptidos Aβ en ausencia de las neuritas distróficas se denomina…
Placas difusas
Son haces de filamentos que contienen tau en el citoplasma de las neuronas que desplazan o rodean el núcleo.
Ovillos neurofibrilares
Zona en donde principalmente se encuentran los ovillos neurofibrilares.
Corteza entorrinal
V/F. Los ovillos neurofibrilares son específicos de EA.
Falso; se encuentran en otras enfermedades
Acompañamiento casi invariable de la EA.
Angiopatía amiloide cerebral
Anomalía fundamental en Alzheimer.
Acumulación de Aβ (placas amiloides) y tau (ovillos neurofibrilares)
Evento iniciador crítico para el desarrollo de la EA.
Generación de Aβ
Proteína de la superficie celular con un único dominio transmembrana. Funciona como receptor para la proteína priónica, entre otros ligandos.
APP
Secretasa que participa en la vía no amiloidogénica. El corte de APP no produce Aβ y ocurre en la superficie celular.
α-secretasa
Secretasa que participa en la vía amiloidogénica. El corte de APP produce Aβ y ocurre en vesículas.
β-secretasa
Secretasa que realiza una escición intramembranosa en APP en cualquiera de las dos vías.
γ-secretasa
Aβ producido por β-secretasa y γ-secretasa que es propenso a la agregación y formación de amiloide.
Aβ42
Cromosoma en el que se encuentra el gen que codifica la APP. Menciona la enfermedad con la que se correlaciona.
21; Alzheimer
Proteína asociada a los microtúbulos que está presente en los axones en asociación con la red microtubular. En EA se hiperfosforila y pierde la capacidad de unirse a los microtúbulos.
Tau
Proteína codificada por un gen en el cromosoma 19 que tiene una fuerte influencia en el riesgo de desarrollar EA.
ApoE
En el locus de ApoE existen 3 alelos: ε2, ε3 y ε4. ¿Cuál de ellos aumenta el riesgo de EA y reduce la edad de aparición?
ε4
Tanto los agregados pequeños como los depósitos más grandes de Aβ provocan una respuesta inflamatoria de…
Microglía y astrocitos
Otras consecuencias de la activación de estas cascadas inflamatorias pueden incluir:
- Alteraciones en la fosforilación de tau
- Daño oxidativo neuronal
- Poda aberrante de sinapsis
La presencia de una gran carga de placas y ovillos está muy asociada a…
Disfunción cognitiva grave
¿Cuántos años antes comienza la deposición de β-amiloide en EA?
Hasta 20
Estas moléculas son las responsables de inducir o acelerar el daño neuronal.
Las formas oligoméricas de β-amiloide
En personas sin síntomas cognitivos, los ovillos neurofibrilares comienzan a aparecer en:
- Lóbulo temporal medial
- Tronco encefálico
Evento crítico en que los individuos desarrollan EA. Momento en que los síntomas clínicos son evidentes.
Diseminación transináptica de los ovillos hacia áreas de asociación corticales
Solo en las etapas avanzadas y graves de la enfermedad los ovillos alcanzan:
- Lóbulos occipitales
- Cortezas motoras y sensitivas primarias
Primera manifestación clínica de la enfermedad de Alzheimer.
Deterioro cognitivo leve
En la fase de EA de deterioro cognitivo leve se encuentra presente una atrofia de…
Hipocampo
Funciones comprometidas en EA cuando se diseminan los agregados a la neocorteza asociativa.
- Lenguaje
- Habilidades visoespaciales
- Funciones ejecutivas
Principal neurotransmisor deficiente en la EA.
Acetilcolina
Tipo de herencia de la EA familiar.
Autosómica dominante
Genes Implicados en el Alzheimer Autosómico Dominante.
- Proteína precursora amiloide (APP)
- Presenilina 1 (PSEN1)
- Presenilina 2 (PSEN2
Genes Implicados en el Alzheimer de Inicio Tardío.
- Apolipoproteína E (APOE)
- Gen TREM2
- Gen AMCA7
Estos síntomas nos hablan de ____________ :
* Olvido de eventos y conversaciones recientes
* Colocación errónea de objetos y dificultad para recordar fechas
* Desorientación en entornos familiares
* Incapacidad para completar tareas iniciadas
Deterioro cognitivo temprano
Tipo de memoria que se ve afectada con el deterioro cognitivo leve y demencia leve. Empiezan a aparecer dificultades en la rutina diaria.
Memoria episódica
Cambios de personalidad comunes en etapas tempranas de EA.
- Apatía
- Desinterés
V/F. Entre más progresa la EA, los pacientes necesitan asistencia en aún más actividades.
Verdadero
Manifestación clínica en etapas finales de EA.
Pérdida de capacidades comunicativas
Causas comunes de fallecimiento en EA.
- Sepsis
- Neumonía
- Induficiencia cardíaca
Síndromes atípicos
Caracterizado por déficits visoespaciales sin la típica amnesia anterógrada grave. Se rpeserva la memoria a corto plazo hasta fases avanzadas.
Atrofia cortical posterior
Síndromes atípicos
Algunos pacientes presentan más disfunción en tareas…
Lingüísticas y ejecutivas
El diagnóstico es principalmente clínico y se basa en:
- Anamnesis; énfasis en amnesia
- Exploración del estado mental; memoria a corto plazo
El diagnóstico se considera positivo si:
- La anamnesis y exploración coinciden con los criterios
- Se descartan causas alternativas
Líquido donde se pueden medir β-amiloide y tau.
LCR
Estudios de imagen útiles para EA.
- Resonancia magnética
- Tomografía por emisión de positrones
