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cardio exam 2!! > Alimentation > Flashcards

Alimentation Flashcards

1
Q

Taux de bicarbonate qu’en bas de cas on est en acidose

A

22mmol/L

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2
Q

teneur en potassium/portion pour qu’un produit soit considéré teneur élevé en potassium

A

250mg

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3
Q

v/f L’étiquetage du Na et K sont obligatoires

A

Na oui

K non

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4
Q

quand restreindre les protéines?

A

IRC stade 3 a 5

protéinurie peu importe le stade

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5
Q

Bénéfice 25-oh (pas forme activé)

A

stimulation sécrétion d’insuline, MCV, maladie auto-immune

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6
Q

patient en FA devant recevoir warfarin plutôt que AOD

A

FA avec prothèse valvulaire mécanique, sténose mitrale rhumatismale, Cl <30

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7
Q

Alternative si pt en FA refuse AOD/warfarin

A

AAS 90mg DIE + Clopi 75mg DIE

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8
Q

Définition FA non valvulaire

A

Absence de prothèse valvulaire mécanique, sténose mitrale rhumatismale, bioprothèse, réparation valve mitrale

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9
Q

Quoi faire avec pt sans facteurs de risque CHADS et moins de 65 ans avec maladie vasculaire artérielle (coronaire, aortique ou peripherique)?

A

AAS 80mg DIE

si pas de maladie vasculaire artérielle=aucun tx

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10
Q

Facteurs de risque de saignement

A

HTA, INR labile

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11
Q

Acénocoumarol (sintrom)

A

Utilisé si CI aux AOD et warfarin mal toléré,
ajustement avec INR également, mais variations plus rapides et effet plus court

(co de 1mg et 4 mg sont dispos)

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12
Q

v/f En FA, les NACO ont un effet protecteur égale/superieur a warfarin et saignements égaux/inférieurs

A

V

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13
Q

Utilité Digoxine en FA

A

Pas un tx initial si le pt est ACTIF -> plutot pour contrôler fréquence des patients sédentaires ou dysfonction systolique ventricule gauche
ou
Ajout à BB ou BCC si la FC rest e non controlée

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14
Q

v/f: l’amiodarone est fréquemment utilisé en FA

A

Faux! seulement lors de circonstances exceptionnel où les autres tx sont non réalisable/insuffisant

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15
Q

e2 verapamil et dilitazem

A

Bradycardie, hypoTA
verapamil=constipation
diltiazem=oedeme des chevilles

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16
Q

e2 digoxine

A

nausées, vomissements, trouble visuelles, bradycardie

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17
Q

Rx inotrope positif

A

digoxine (augmentation des contraction cardiaque

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18
Q

rx inotrope negatif

A

BCC non DHP (diminution des contraction cardiaque)

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19
Q

FR FA

A

sédentarité, malbouffe, HTA, dislipidémie, diabète, tabac, ATCD familiaux

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20
Q

FA: 2 agents pouvant être utilisé PRN

A

Flécainide (300) et propafénone (600)
ajuster en bas de 70kg (200flécainide et 450 propafenone)

FA doit être symptomatique stable avec récure, sans maladie cardiaque ou trouble de conduction, et avoir été prouvé efficace et sécuritaire durant un épisode a l’hôpital

OBLIGATOIREMENT avec BB ou BCC pris 30 minutes avant (pcq risque de transformer FA en flutter avec conduction rapide++, donc BB ou BCC va ralentir la conduction av)

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21
Q

Risque d’arrêter un BB frette sec

A

exacerber FA, arythmie rebond, angine

cesser sur 1-2 sem

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22
Q

Coumadin inhibe quels facteurs?

A

2,7,9,10

durée de vie ad.5jrs (donc adhésion moins essentiel que AOD)

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23
Q

A partir de quelle clairance on a des sx d’IRC?

A

30ml/min

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24
Q

Principales causes de l’IRC

A

1) Diabète
2) maladies glomérulaires
3) HTA et maladies vasculaires

Autres: pyélonéprhite, maladie rénale polykistiques, rx, néoplasme

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25
Q

De combien perdons-nous notre fonction rénale en IRC?

!!!!!!!

A

2,3 à 4,5 (2 a 5 SELON ALIMENTATION) ml/mi/an une fois IRC installée
diabète type 2 avec glycémies et HTA non controlé: ad 10ml/min/an

protéinurie sévère=s’Accentue de 2 a 3x

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26
Q

Facteurs de risques additionnels IRC

A

IC, MCAS, histoire familiale, première nation**

pierre aux reins, infection, IRA, obstruction voie urinaires inférieures

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27
Q

quel chelateur du P est un hypolipémiant?

A

sevelamer (diminue LDL)

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28
Q

quel chelateur peut faire acidose?

A

Sevelamer hydrochloride

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29
Q

calcium est plus abs avec la prise de vit D am ou hs?

A

HS

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30
Q

e2 sensipar

A

(calcimimétique), pr pt dialysé

hypocalcémie +++, trouble GI, convulsion

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31
Q

2 BB augmentant la mortalité post-STEMI

A

oxprénolol et pindolol

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32
Q

quels patients post-STEMI devrait recevoir bloqueur aldostérone?

A

FE<40 ET IC ou diabète qui reçoit deja BB+IECA

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33
Q

Poso des IECA post-semi (DIE? BID? TID?)

!!!!!!!!!!!!!!!!

A 
Captopril 50mg BID-TID
Enalapril 5mg TID
Lisinopril: 10mg DIE
Ramipril: 5mg BID
Trandolapril: 4mg DIE

ARA:
Valsartan: 160mgBID
Candésartan: 32mg DIE

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34
Q

Quelle est la/les seule raison d’initier warfarin post infarctus?

A 
thrombus mural (complication assez rare) (2a)
akinésie antérograde-apicale ou dyskinésie (2b, un peu moins fort)
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35
Q

INR visé en tri-thérapie

A

2 à 2,5

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36
Q

CI BCC NON DHP

A

congestion pulmonaire, stemi avec onde Q, dysfonctionnement ventriculaire

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37
Q

thrombolyse AVC vs infarctus

A

STEMI=Ténectéplase

AVC=alteplase

38
Q

Facteurs relié à l’hémodialyse qui influence l’Extraction des Rx?

A

type de membrane, débit sanguin et du dialysant, durée dialyse

39
Q

Facteurs relié au Rx qui favorise extraction?

A 
Hydrosoluble
petit poids (<500 Dalton)
élimination extra-rénale faible
petit volume de distribution
faible liaison protéique
40
Q

premiere cause d’IRC?

A

néphropathie diabétique (selon cours IR), diabète selon cours alimentation

41
Q

MNP ND

!!!!!!!

A 
arret tabagique
diminuer Na
Diminuer protéine (0,8g/kg/jr)
Perte poids 
exercice
42
Q

Pk y a-t-il plus d’Hypoglyécémie chez les IRC?

!!!!!

A
  • Diminution de l’excrétion insuline et hypoglycémiants (éviter antidiurétique longue action, le tier de l’élimination e L’insuline est faite par le rein)
  • Diminution néoglucogenèse rénale
43
Q

Ajustement metformin en IR

!!!!!!!!

A

45: pas d,Initatiation et 50% de la dose
30: éviter (Risque d’acidose lactique -> rare mais mortel)

44
Q

v/f les inhibiteur SGLT peuvent provoquer hyperkaliémie

!!!!!!

A

vrai!

45
Q

Ajustement invokana

A

60: ne pas initier mais même dose
45 a 59: max 100mg DIE
45: éviter

46
Q

Rx diabète a éviter en IRC

A

thiazolidinedione

Glyburide

47
Q

Rx diabète à privilégier en IRC

A

gluconorm (repaglinide), linagliptine(trajenta)n, glicazide

48
Q

cible protéinurie

A

<500mg/j
permet de ralentir ND et diminuer risque CV, agressivité selon le stade
augmenter IECA/ARA ad doses optimale, contrôler K et création dans 1 a. 2 sem

49
Q

quoi faire si Creat s’élève de + de 30% avec IECA/ARA

A

diminuer dose de 50% ou interrompre, se normalse en 4 a 5 semaine, retenter si interruption a dose + faible, sinon cesser et tenter l’autre classe

50
Q

en IRC, éviter de combiner IECA avec…

A

ARA
aliskirène (inhibiteur direct de la rétine) (hypoTA, prob rénaux, AVC, syncope, hyperK)
diurétique épargner potassium (surtout si clairance < 30)

51
Q

Place de l’ezetimibe et fibrate en ND

A

Ezetimibe=possible et sécuritaire en combinaison

Fibrate a EVITER SEUL ET COMBINAISON

52
Q

Faut-il ajuster les statine en IR?

A

Oui recommandé pcq bien qu’éliminé par le foie, il y a un déclin de la clairance non rénale des rx lors de diminution de la fco rénale
Et IRC prédispose aux E2 dont rhabdomyolise
NE PAS TX AGRESSIVEMENT CHEZ IRC AVANCÉ
éviter jus de pamplemousse

53
Q

Dose de fondaparinux en tx NSTEMI/UA

A

2,5mg SC DIE

En stemi: 2,5mg DIE AVEC THROMBOLYSE

prévention chirurgie orthopédique 2,5 aussi

En TVP/EP min 5mg SC DIE
(5mg<50kg, 7,5mg<100,10mg>100)

54
Q

Avantage et désavantage Fondaparinux

A

Avantage: px etre utilisé IR en PA, pas de métabolisme hépatique, réponse prévisible, PEU/PAS DE TIH, moins de saignements vs les hépatites

Désavantage: renversement de L’effet plus difficile vs les hépatites, mesure de l’effet difficile (anti-XA), longue t1/2
THROMBOSE DE CATHÉTER POSSIBLE EN ICP, moins d, évidence clinique

55
Q

CI absolue et relative du Prasugrel

A

CI absolue: ATCD AVC et ICT

Relative: >75A, <60kg (augmente risque saignement)

56
Q

Avantage prasugrel

A

Pas d’ajustement en IR

Pas d’interaction significative CYP4550

57
Q

avantage Tica

A

pas d’ajustement en IE

diminue mortalité tt cause vs les 2 autres (22%, PLATO)

58
Q

interaction tica et prasu

A

tica: 3a4
prasu: pas de cyp

59
Q

Score PACHA

A 
Poids < 60kg
Age > 75ans
Clairance < 50ml
Hémorragie ou anémie (hb < 100)
ATCD avc
60
Q

Quels sont les options de tx en STEMI et NSTEMI?

A

STEMI: thrombolyse (30min), angioplastie (120min, idéalement 90) ou pontage aorto-coronarien

NSTEMI: angioplastie ou tx médicaments

61
Q

2 moyens de détecter la protéinurie (lol)

A

Batonnet: détecte albuminurie

Précipitation: collecte de 24h de tt les prots

62
Q

Différence entre l’AVC et l’ICT?

A

L’ICT ne laisse pas de séquelle (bref dysfonctionnement neurone), pas d’ischémie

63
Q

V/f: le tx pour l’AVC et lCT sont pareil

A

Vrai, ICT a risque ++ d’AVC dans les 90jours suivants

64
Q

V/f: les hispaniques sont plus a risque d’AVC que les caucasiens

A

Vrai!

Noir>hispanique>caucasien

65
Q

v/f la cardioversion ou le controle du rythme réduit le risque d’AVC

A

Faux! c’Est l’anticoagulation qui diminue le risque

66
Q

v/f: l’alteplase est donné par l’infirmiere

A

faux: md experimenté
0,9mg/kg , 10% en bolus IV et le reste en perfusion d’une heure
aucun antiplaquettaire et anticoagulant pr 24h
ordonnance protocolisé: consentement écrit

67
Q

complications thrombolyse AVC

A 
saignement
hémorragie intra-cranienne
choc anaphylactique (rare)
Angio-oedème de la langue (1%)
re-occlusion artérielle
68
Q

tx AVC aigu

A

ASA: 160-325mg DIE STAT 24-48h post événement (seul antiplaquettaire étudié en AVC aigu), prévention des récurrences (moins d’évidence pr diminution des séquelles neurologique)

Héparine IV: non recommandé (risque hémorragique)
Héparine 5000unité SC q12h ou HFPM: thromboprophylaxie, non utilisé en aigu (pas de bénéfice et augmentation du risque de saignement

69
Q

quoi faire avec la TA en AVC?

A

La TA augmente dans les premieres heures (réponse à l’hypoxie PR REPERFUSION CÉRÉBRALE) puis diminue SPONTANÉMENT.
on vx qd meme la diminuer pr diminuer risque d’hémorragie cérébrale et d’oedeme cérébrale ET prévenir DOMMAGES VASCULAIRES (mais pas trop tx sinon px diminuer perfusion)

Utiliser Labétalol (trandate) 10mg q10-20min (max 300): bon agent pcq agit vite, pas de chute de TA, facilement titrable

PAS UTILISER CLONIDINE

cible: 185/110 si thrombolyse, 220/120 si non

attendre 3-5jours en pratique avant de débuter tx long terme HTA

70
Q

qu’est ce que veut dire l’hyperglycémie ne AVC?

A

réponse au stress, facteur de mauvais pronostic

71
Q

effet secondaire principal aggrenox et problème principal

A

e2: céphalées
pris BID
prob: dose d’ASA a l’intérieur=25mg, < que la dose pour protection cardiovasculaire
très peu utilisé en pratique

72
Q

Post AVC qu’est ce qui est mieux entre ASA, clopi ou asa+clopi

A

ASA et clopi=aussi efficaces
ASA=1er choix pcq pas cher, bien toléré
Clopi: si allergie ASA ou AVC sous ASA (mais pas d’étude appui ce changement)

ASA+Clopi: possible à court terme pour 3M (étude CHANCE..boff.. étude POINT en attente)
PAS à long terme pcq + de saignement et pas plus efficace (ChARISMA (5A) et MATCH (18M))

73
Q

Ajustement posologique de Pradaxa

A

Initialement 150mg BID
110mg BID si >80 ans ou >75A+1 FR saignement
CI < 30ml/min

74
Q

Ajustement xarelto (rivaroxaban)

A

20mg DIE
15mg DIE si cl 30 à 49
éviter en bas de 30

75
Q

v/f: le controle de la glycémie diminue le risque de récurence d’AVC

A

Faux mais diminue complication microvasculaire

76
Q

interaction entre sildénafile et nitates

A

nitrates augmentent production GMPc et sildénafil empêche sa dégradation -> accumulation qui peut mener a hypoperfusion des organes et hypoTA

77
Q

La tachycardie est-elle plus fréquente avec dobutamine ou dopamine?

A

dopamine, px créer de l’ischémie

arythmie ventriculaire et supra ventriculaire aussi + fréquent avec dopamine

78
Q

dobutamine MA

A

final: b1 sélectif
S;agoniste B1 et agoniste a1
R:antagoniste alpha 1 et agoniste B1 et B2
(donc les alpha s’annulent, effet de beta seulement)

augmente le volume d’éjection ventriculaire (ionotrope, B1), diminue TA moyenne par réduction de la résistance vasculaire périphérique (B2,)

stimulant apres chx ou tx court IC

tolérance apparait rapidement (4jours.. force ajout inhabituel PDE3 pr maintenir support circulatoire adéquat)

79
Q

qu’est ce qui peut expliquer non réponse a la dobutamine?

A

utilisation récente de BB

80
Q

administration dobutamine et dopamine

A

IV, aucun effet PO

81
Q

MA nitrate

A

perte de la fonction nitrate : libération oxyde nitrique (NO) qui stimule la guanylate cyclase qui convertie GTP en GMPc et entraîne déphosphoration de MLC et réduction du calcium systolique–> relaxation musculature lisse et vasodilatation
aussi l’activation de la guanlyate cyclase par le NO s’accompagne d’effet anti-agrégeant et relaxant musculaire lisse au niveau bronchique et GI

82
Q

nitroprusside de sodium (nipride) précaution

A

chaleur et la lumière
reconstitué avec dextrose 5% : couleur rouge/brun, si devient verte-bleu = dégradation du médicament (réarrangement des nitrosé en forme isonitro inactive)

solution reconstitué se dégrade de 20% en 4h a lumière fluorescente, pire dans sac de plastique

donc protéger de la lumière et la chaleur!

stable 24h en solution aqueuse

83
Q

principe du Ranolazine

A

inhibition sélectif du courant sodique tardif: présent la surcharge de Na ce qui prévient la surcharge de calcium causant l’ischémie cardiaque et en IC (surcharge sodique et calcique joue rôle dans la dysfonctionnelle électrique et contractile)

en addition aux tx angine si reponse insuffisante, dispo aux USA

84
Q

MA ivabradine

A

bloque If (entrée Na et K) de l’hyperpolarisation du noeud sinusal

ralenti conduction AV
pas d’effet isotrope négatif
effet bradycardisant diminue consommation oxygène myocarde

85
Q

e2 ivabradine

A 
bradycardie
prolongation QT
tr oculaire (phénomènes lumineux(phosphène: luminosité transitoirement augmenté/halo/décomposition des images/lumière vive colorées ou images multiples, ds les 2 premiers mois) --> réversible fou
86
Q

comment prendre ivabridine?

A

bid et en MANGEANT pcq augmente l’absorption (taux et ampleur, par contre la retarde légèrement)

87
Q

v/f HTA accelere la perte de fonction rénale

A

v

88
Q

v/fles diabètique et ls hypertendus sont + sensible a l’effet du sel

A

v

89
Q

dequoi depend l’absorption des oxalate

A

calcium (chelate oxalate alors empêche abs)
gras (calcium se lie au gras plutot qu’oxalate alors abs oxalate
ph
solubilite

90
Q

v/f: une restriction sévère en oxalate permet. e diminuer les lithiases rénales

A

faux!!
oxalate alimentaire=1 seul facteur!!
et diminuerait oxalobacter forminogenes (metabolisateur d’oxalate)

il faut plutot tx cause (malabsorption AG ou acide biliaire) et assurer prise d calcium avvc oxalate

91
Q

80mg de la six PO = ….. IV?

A

40mg

92
Q

dose d’initiation des BB en IC

A

biso: 1,25did
carve: 3,25 bid
meto: 12,5biid

cardio exam 2!! (5 decks)

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