alergias Flashcards
q provoca la alergia
hipersensibilidad a antigenos generalmente inocuos
q se hace en caso de anafilaxis
epinefrina intramuscular
cuantos tipos de hipersensibilidad hay?
hay 4
I –> alergia
II, III, IV –> autoinmunidad
mecanismo de hipersensibilidad tipo I
se activan mastocitos, involucra IgE
todo el sistema inmune involucrado
condiciones genéticas potenciadas por el componente ambiental
ejemplos de hipersensibilidad innata
rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis, urticaria, angioedema, shock anafilactico
sensibilización
primera vez q el cuerpo entra en contacto con el alérgeno, por lo general no hay sintomatología
CD –> LT helper naive reconoce al antigeno en contexto de IL4 –> LTH2 produce IL4 5 y 13, y estos ayudan al LB a producir anticuerpos (en este caso IgE) –> esos anticuerpos se unen a los mastocitos mediante su región FC a un receptor llamado FC epsilon receptor1 (el receptor está en eosinofilos, basofilos y mastocitos) –> se genera un mastocito sensibilizado
Ig que se producen: E, A, G
q se requiere para que se activen los mastocitos?
activación de varios receptores
q se requiere para que se activen los mastocitos?
activación de varios receptores
cual es la respuesta de los mastocitos?
degranulación medinte activación del receptor FCHR
que va a provocar la degranulación
como liberan histamina y mediadores lipidicos, se produce hipersensibilidad y luego, por liberacion de citoquinas, inflamación
q es un alergeno
agente q estimula reaccion de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la sintomatologia que produce depende de como entra al organismo (piel, parenteral, ingestión, inhalación)
como se genera la degranulación?
la IgE llega se une al receptor y luego se genera una reacción en cascada que genera la degranulación (ITAM)
primera etapa de la degranulacion de los mastocitos
vasodilatacion, contraccion del M liso y daño tisular (menos de una hora)
segunda etapa de la degranulación de los mastocitos
2-4 horas, citoquinas y quimioquinas que promueven la infiltración de los leucocitos, es asintomatica
de q depende la sintomatologia del alergeno?
de x donde entre al organismo
describe skin prick test
se ponen alergenos en la piel post un pequeño pinchazo o microcorte, se hace un control positivo con histamina (debe haber inflamacion de al menos 5mm para que esté bueno) y se mide la inflamación de las sustancias con respecto del control +
niños en contacto con el ambiente…
tienen mas capacidad de desarrollar respuesta TH1 (inhibe TH2 por lo que está mas protegido del desarrollo de una hipersensibilidad inmediata)
componente genético + mucha higiene
niño atopico (yo)
poco componente genético y relacion con el ambiente
niño no atopico
manifestaciones cardiovasculares de la anafilaxis
extravasación de tejido, vasodilatacion sistemica, vasoconstriccion de la cavidad torácica, taquicardia, baja del GC
via respiratoria en la anafilaxis
rinorrea, estornudos, angioedema
tipos de reacciones en anafilaxia
liberación de citoquinas, activacion de mastocitos y basófilos, sistema del complemento
que provoca la epinefrina intramuscular?
impide entrada de mas antigenos, inhibe la liberacion de histamina, relaja musculo liso y broncodilata
tratamiento del asma
corticoesteroides y antihistamínico
mecanismos de daño y anticuerpo que usan
tipo 1 –> IgE
tipo 2 –> IgG y IgM
mecanismos de daño del tipo 2
provocado como consecuencia del daño inflamatorio, provocado por opsonización y lisis, provocado por alteración de la función de célula
(por daño inflamatorio) sindrome de goodpasteur
proteina de membrana basal para la que se generan anticuerpos IgM e IgG, la IgG activa neutrófilos que promueven la inflamación.
El receptor q activa los neutrófilos es en FC gamma R 1 2 o 3
el neutrofilo libera ROS que degrada el tejido
daño por lisis u opsonizacion
genera anemia, IgG se une al antigeno FC y activa la via del complemento –> C3b se deposita en la membrana de la celula –> el macrofago llega y se come a la celula
daño por alteracion de función
ocurre en basedown graves, antigeno se une al receptor de TSH y hace que esté activo constantemente
ocurre en miastenia gravis manteniendo activado el receptor de acetilcolina
mecanismos de daño del tipo 3
involucra IgE e igG, se genera deposición del complejo inmune en la membrana basal de vasos sanguineos (gracias a las regiones FC) y se activa la via del complemento
se generan anticuerpos contra componentes propios
mecanismo de daño del tipo 4
involucra celulas CD4 y CD8, se ve en MS, artritis, enfermedad de chron, etc
se quiebra la tolerancia y los CD4 se activan contra antigenos propios
la activación de LTCD4 tipo TH1 provoca liberación de
quimioquinas –> reclutan macrófagos
citoquinas –> promueven inflamación y necrosis
IFN gamma –> expresión de moleculas de adhesión
TNF alfa –>proceso inflamatorio y FDC
IL17 –> inflamación y necrosis
como activan los alergenos a las Ig?
IgE en poca cantidad e IgG en alta
artritis reumatoide
se induce AC por cambios post traduccionales
infiltración de leucocitos, macrófagos y monocitos
TBC
persistencia de la bacteria provoca que se forme una celula gigante multinucleada hecha de monocitos
se forman granulomas
