alergias Flashcards

1
Q

q provoca la alergia

A

hipersensibilidad a antigenos generalmente inocuos

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2
Q

q se hace en caso de anafilaxis

A

epinefrina intramuscular

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3
Q

cuantos tipos de hipersensibilidad hay?

A

hay 4
I –> alergia
II, III, IV –> autoinmunidad

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4
Q

mecanismo de hipersensibilidad tipo I

A

se activan mastocitos, involucra IgE
todo el sistema inmune involucrado
condiciones genéticas potenciadas por el componente ambiental

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5
Q

ejemplos de hipersensibilidad innata

A

rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis, urticaria, angioedema, shock anafilactico

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6
Q

sensibilización

A

primera vez q el cuerpo entra en contacto con el alérgeno, por lo general no hay sintomatología
CD –> LT helper naive reconoce al antigeno en contexto de IL4 –> LTH2 produce IL4 5 y 13, y estos ayudan al LB a producir anticuerpos (en este caso IgE) –> esos anticuerpos se unen a los mastocitos mediante su región FC a un receptor llamado FC epsilon receptor1 (el receptor está en eosinofilos, basofilos y mastocitos) –> se genera un mastocito sensibilizado
Ig que se producen: E, A, G

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7
Q

q se requiere para que se activen los mastocitos?

A

activación de varios receptores

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7
Q

q se requiere para que se activen los mastocitos?

A

activación de varios receptores

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8
Q

cual es la respuesta de los mastocitos?

A

degranulación medinte activación del receptor FCHR

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9
Q

que va a provocar la degranulación

A

como liberan histamina y mediadores lipidicos, se produce hipersensibilidad y luego, por liberacion de citoquinas, inflamación

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10
Q

q es un alergeno

A

agente q estimula reaccion de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la sintomatologia que produce depende de como entra al organismo (piel, parenteral, ingestión, inhalación)

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11
Q

como se genera la degranulación?

A

la IgE llega se une al receptor y luego se genera una reacción en cascada que genera la degranulación (ITAM)

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12
Q

primera etapa de la degranulacion de los mastocitos

A

vasodilatacion, contraccion del M liso y daño tisular (menos de una hora)

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13
Q

segunda etapa de la degranulación de los mastocitos

A

2-4 horas, citoquinas y quimioquinas que promueven la infiltración de los leucocitos, es asintomatica

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14
Q

de q depende la sintomatologia del alergeno?

A

de x donde entre al organismo

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15
Q

describe skin prick test

A

se ponen alergenos en la piel post un pequeño pinchazo o microcorte, se hace un control positivo con histamina (debe haber inflamacion de al menos 5mm para que esté bueno) y se mide la inflamación de las sustancias con respecto del control +

16
Q

niños en contacto con el ambiente…

A

tienen mas capacidad de desarrollar respuesta TH1 (inhibe TH2 por lo que está mas protegido del desarrollo de una hipersensibilidad inmediata)

17
Q

componente genético + mucha higiene

A

niño atopico (yo)

18
Q

poco componente genético y relacion con el ambiente

A

niño no atopico

19
Q

manifestaciones cardiovasculares de la anafilaxis

A

extravasación de tejido, vasodilatacion sistemica, vasoconstriccion de la cavidad torácica, taquicardia, baja del GC

20
Q

via respiratoria en la anafilaxis

A

rinorrea, estornudos, angioedema

21
Q

tipos de reacciones en anafilaxia

A

liberación de citoquinas, activacion de mastocitos y basófilos, sistema del complemento

22
Q

que provoca la epinefrina intramuscular?

A

impide entrada de mas antigenos, inhibe la liberacion de histamina, relaja musculo liso y broncodilata

23
Q

tratamiento del asma

A

corticoesteroides y antihistamínico

24
Q

mecanismos de daño y anticuerpo que usan

A

tipo 1 –> IgE
tipo 2 –> IgG y IgM

25
Q

mecanismos de daño del tipo 2

A

provocado como consecuencia del daño inflamatorio, provocado por opsonización y lisis, provocado por alteración de la función de célula

26
Q

(por daño inflamatorio) sindrome de goodpasteur

A

proteina de membrana basal para la que se generan anticuerpos IgM e IgG, la IgG activa neutrófilos que promueven la inflamación.
El receptor q activa los neutrófilos es en FC gamma R 1 2 o 3
el neutrofilo libera ROS que degrada el tejido

27
Q

daño por lisis u opsonizacion

A

genera anemia, IgG se une al antigeno FC y activa la via del complemento –> C3b se deposita en la membrana de la celula –> el macrofago llega y se come a la celula

28
Q

daño por alteracion de función

A

ocurre en basedown graves, antigeno se une al receptor de TSH y hace que esté activo constantemente
ocurre en miastenia gravis manteniendo activado el receptor de acetilcolina

29
Q

mecanismos de daño del tipo 3

A

involucra IgE e igG, se genera deposición del complejo inmune en la membrana basal de vasos sanguineos (gracias a las regiones FC) y se activa la via del complemento
se generan anticuerpos contra componentes propios

30
Q

mecanismo de daño del tipo 4

A

involucra celulas CD4 y CD8, se ve en MS, artritis, enfermedad de chron, etc
se quiebra la tolerancia y los CD4 se activan contra antigenos propios

31
Q

la activación de LTCD4 tipo TH1 provoca liberación de

A

quimioquinas –> reclutan macrófagos
citoquinas –> promueven inflamación y necrosis
IFN gamma –> expresión de moleculas de adhesión
TNF alfa –>proceso inflamatorio y FDC
IL17 –> inflamación y necrosis

32
Q

como activan los alergenos a las Ig?

A

IgE en poca cantidad e IgG en alta

33
Q

artritis reumatoide

A

se induce AC por cambios post traduccionales
infiltración de leucocitos, macrófagos y monocitos

34
Q

TBC

A

persistencia de la bacteria provoca que se forme una celula gigante multinucleada hecha de monocitos
se forman granulomas